CHAPITRE TT

Étiologie et Pathogénie

Lorsqu'on parcourt les observations d’anévrysme cirsoïde, l'esprit est de suite frappé par la fréquence de deux causes que nous trouvons à l’origine de presque tous les cas; nous voulons parler du éraumaltisme et de la fumeur érectile congénitale. Sans doute, il est des faits où ces deux facteurs étiologiques semblent faire absolument défaut; mais, pour ne parler que de la tumeur érectile, ne savons-nous pas qu’elle peut être primitivement sous-cutanée, et par conséquent avoir échappé à l’observation du malade et de son entourage ? De plus, ainsi que l’ont démontré les recherches de Lebert, Porta et Broca (1), cette affection ne date pas fatalement de la naiïissance, mais peut apparaître dans le cours de la vie. Néanmoins, n'ayant aucune raison pour contester l’origine spontanée de Vaffection, nous lPadmettons volontiers, tout en la croyant fort rare.

Nous allons essayer d'étudier le mécanisme de ces diverses causes dans la région crânienne ; nous rechercherons ensuite s’il n’est point de conditions générales communes qui favorisent l’évolution de ces tumeurs vers un type morbide bien défini depuis Breschet, l’anévrysme cirsoïde.

(1) Tumeurs, t. IL, p. 208.

Ale — À. Traumatisme.

Le développement de l’angiôme rameux à la suite d’un traumatisme est admis par tous les auteurs et dans notre statistique, nous trouvons cette cause mentionnée dans 27 observations. Il est à regretter toutefois de ne pas voir dans tous les cas spécifier assez nettement la nature du trauma, c'est-à-dire noter qu’il y a eu au début plaie simple, ou plaie contuse, ou simple contusion. Quant à la date d'apparition de la tumeur, elle est variable; tantôt, mais rarement, l’angiôme succède immédiatement au choc, comme chez le malade de Lefort (II, 6), où il apparut au bout de deux jours; tantôt ilne se produit que plusieurs mois, ou même plusieurs années après ( VIT, 9 — VIII, 2 — IX, 1 — I, 31 — I, 1 — VI, 19 — IV, 4). Le mode d’action du traumatisme ext aussi d’une interprétation difficile. Nous allons passer rapidement en revue les processus anatomo-pathologiques qui succèdent à l’un quelconque des trois types de trauma cités plus haut, et voir si l’on peut en tirer des déductions nous permettant de comprendre le lien qui existe entre cette cause et la formation de l’anévrysme cirsoïde.

Suivant Boyer et quelques autres, le traumatisme affaiblirait la résistance des parois vasculaires, d’où la formation ultérieure d’un anévrysme. On a encore mentionné un rétrécissement du calibre de l’artère, une déchirure de sa tunique interne et même des deux tuniques interne et moyenne. Dans ces derniers cas, il en résulte une oblitération du vaisseau, soit par suite de la formation d’un caillot, soit à cause du recroquevillement des tuniques rompues et détachées. Enfin,on a observé aussi la formation de l’anévrysme artérioveineux après une contusion violente. D’aprèsquelques expé-

riences de Béclard, la contusion déterminerait l’épaississe- G 6

ment des parois artérielles. N'est-ce pas plutôt de l’artérite, comme le fait remarquer Legouest? (Terrier). Dans les plaies contuses, il peut y avoir non-seulement contusion des artères, mais encore plaie des artères. Dans la plaie avec contusion, les effets sont à peu près les mêmes que dans la simple contusion sans plaie.

S'il y a au contraire plaie artérielle simple, quatre-cas peuvent se présenter :

Ou bien la tunique externe seulement, ou bien les tuniques externe et moyenne présentent une solution de continuité.

Lors de lésion de la tunique externe seule, la cicatrisation se fait ordinairement par formation de bourgeons charnus ; on aurait cependant observé parfois, la gangrène de la paroi dénudée et des hémorrhagies consécutives.

Lorsque les tuniques externe et moyenne sont intéressées, les phénomènes inflammatoires de périartérite ne paraissent pas donner naissance à des accidents, et la cicatrisation se fait comme précédemment. Cependant on conçoit que, dans ces circonstances, il y ait une certaine tendance à la rupture de la membrane interne, ou bien à la formation ultérieure d’un anévrysme, surtout si, comme quelques-uns l’admettent, le tissu de cicatrice qui remplace les deux tuniques externes offre une résistance moindre à l’ondée sanguine.

La plaie est pénétrante. — Il faut ici distinguer deux cas. Ou bien la section artérielle est complète, et les deux extrémités du vaisseau se rétractent et s’oblitèrent par la formation d’un caillot, qui disparait bientôt pour être remplacé par un bouchon fibreux; ou bien la section est incomplète et donne alors lieu à un anévrysme diffus; ou encore il se forme un caillot, auquel peut succéder ensuite dutissu cicatriciel. Ce dernier, parfois très solide, pourrait dans d’autres circons-

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tances se laisser distendre et donner lieu à un anévrysme.

La plaie intéresse à la fois une artère etune veine. — Il peut survenir alors un anévrysme variqueux.

Telest, en faitde traumatisme vasculaire, ce que nous pouvons appeler la normale. L’anévrysme cirsoïde traumatique parait donc être l’exception; et cela seul nous convie à rechercher par quelle déviation des processus ordinaires le trautisme aboutit à la formation de la tumeur que nous étudions.

Pour plus de clarté, nous pouvons grouper les nombreuses opinions émises par les auteurs en quatre catégories.

I. Théorie inflammatoire. — a) Un des principaux représentants de cette théorie, Billroth (1), admet quel’anévrysme cirsoïde dérive d’un processus inflammatoire subaigu des artères, avec néoplasie diffuse du tissu conjonctif dans les parois vasculaires et diminution de la résistance de ces dernières.

L’allongement des artères serait sous la dépendance directe de cette prolifération conjonctive qui, d’autre part, en déterminant l’atrophie de la tunique musculaire et diminuant ainsi la résistance des parois artérielles, amênerait la dilatation des vaisseaux. Le professeur de Vienne trouve que cette dilatation cirsoïde, qui a une grande analogie avec la dilatation des vaisseaux et la formation d’anses nouvelles dans l’inflammation, doit aussi reconnaitre pour causeun processus inflammatoire identique. Ce qui le confirme d’ailleurs dans cette opinion, c’est l’apparition de ces anévrysmes à la suite d’un coup, d’un choc, d’un traumatisme quelconque. Il remarque enfin qu'on les rencontre surtout aux endroits où beaucoup d’artériotes s’anastomosent entr’elles. On pourrait donc envi-

(1) Die allgemeine chirurgische Pathologie und Therapie, zehnte Auflage, p. 756, Berlin 1882.

mr

sager cette espèce d’anévrysme comme un excès de développement de la circulation collatérale ; car, même dansles conditions ordinaires où cette circulation se développe, les artères collatérales non-seulement se dilatent, mais décrivent encore de fortes circonvolutions, d’où il résulte que le processus est évidemment le même dans les deux cas. Nous trouvons, avec M. Lefort, qu’il est bien difficile de regarder l’inflammation diffuse subaiguë « comme cause productrice d’une lésion qui, dans bon nombre de cas, met une longue suite d'années à se développer ».

b) Cowfoot (1) admet, comme lésion initiale, inflammation de la tunique externe des artères avec oblitération des vasavasorum, entraînant l’atrophie des parois vasculaires. Cest là une hypothèse que n’a jamais vérifiée le contrôle anatomique.

c) Une troisième opinion, qui appartient à Virchow, peut être considérée comme une variante de celle de Billroth.

Pour le professeur allemand, il se produit une néoplasie dans l’épaisseur des parois artérielles et non une formation de vaisseaux nouveaux ; les vaisseaux changent de structure, mais leur nombre ne varie pas. Voici, du reste, comment Virchow comprend le processus anatomo-pathologique : « Le développement d’angiomes rameux comme celui des anévrysmes suppose une certaine irritation de la paroi vasculaire, qui pousse à la production de nouveaux éléments de la paroi. L'augmentation de la tension artérielle peut agir comme moyen d’irritation, ainsi que nous le voyons dans le développement de la circulation collatérale après la ligature; mais il y a bien aussi, dans le tissu lui-même, une certaine irritation de croissance, comme pour la production de vaisseaux

(1) Assoc. med. Journal, 2 août 1865.

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dans les néo-membranes. Il importe avant tout d'affirmer qu’il ne s’agit pas ici d’une simple dilatation, mais d’une croissance réelle; et quand même plus tard les parois artérielles s’amincissent, ce n’est là qu’un état secondaire (1). »

Rokitansky (Ueber einige der wichtigsten Krankheiten der Arterien) (2), partage les vues de Virchow.

Il. Théorie néoplasique. — Le promoteur de cette théorie, Heine, affirme qu'il se produit une véritable néoformation vasculaire. Dans le cas d’angiôme rameux suite d’un traumatisme, ce processus néoplasique peut avoir plusieurs origines différentes (3). |

Tantôt, comme cela arrive lors de plaies contuses, il se forme des bourgeons charnus excessivement riches en vaisseaux. Or, si pendant le temps de la cicatrisation ou peu après sa terminaison, des raptus sanguins agissent sur ces vaisseaux nouvellement formés, si la plaie, d'autre part, siège dans une région très vasculaire, à la tête par exemple, on comprend que cette néoplasie puisse aboutir d’abord à un angiôme pulsatile, enfin à un angiôme rameux.

Tel est le cas de Wuizer (VII, 29).

Il faudrait, pour admettre ces vues toutes théoriques, que la cicatrice füt constante à la suite du traumatisme; or, dans quelques cas (VIII, 9-VIIT, 13), l'existence de cette cicatrice est problématique. Faisons remarquer, en passant, qu’il y a une certaine analogie entre ce processus décrit par Heine et l’affection connue sous le nom de kéloïde cicatricielle, qui se présente sous forme de petites tumeurs, parfois très vasculaires et saignant au moindre contact.

({) Virchow, loc. cit., p.174.

(2) Denkschriften der kaiserl. Acad. d. Wissensch., IV. Bd. 1852, $ 19. (3) Heine, loc., cit. p. 45.

TEE Tantôt, (et le fait de Robert, II, 1, est un type en cegenre),

la plaie contuse donne lieu à une forte hémorragie, suivie néanmoins d’une cicatrisation rapide. Heine admet alors une organisation du caillot obturateur ou du sang extravasé ; ou encore une néoformation vasculaire provenant des vasa-vasorum de la paroi artérielle. Ces idées de l’ancien professeur de Heidelberg sur l’organisation du thrombus et de la fibrine sont surannées et ont été abandonnées depuis les recherches de Durante (1). Les histologistes français n’admettent pas non plus l’hypothèse de la néoplasie vasculaire, qui n’est basée sur aucun fait concluant. |

III. Théorie de la communication arlério-veineuse. — Broca a surtoutinsisté sur cette modification du régime circulatoire normal en un point donné, qui aboutirait finalement à la formation de l’anévrysme cirsoïde.

a) Dans son traité des anévrysmes (1), il admet que l’existence d’une phlébartérie, en facilitant l’écoulement du sang artériel et en augmentant la quantité du liquide qui passe en un temps donné à travers l’artère blessée, détermine la dilatation de ce vaisseau; mais cette ectasie vasculaire, due aux mêmes causes qui amènent le développement des artères d’un utérus gravide ou d’une tumeur qui s’accroit, doit aussi entrainer à sa suite une hypertrophie des parois. Persuadé avec la plupart des auteurs qui l’ont précédé, que l’atrophie des tuniques artérielles est, au contraire, le phénomène primitif dans la formation de l’anévrysme cirsoïde, Broca renonce bientôt à sa première théorie, qu’il modifie ainsi pour les besoins de la cause.

(1) Recherches sur l’organ. du caillot, etc. (in Archiv. de physiol., LIN, 0D-2912871797) (D IETS

b) « Lors de communication entre les artères et les veines à la suite d’un traumatisme, il se produitce qui se manifeste après la formation d’un anévrysme variqueux : les artères se dilatent en largeur et en longueur jusqu’au niveau du point de communication avec les veines. La communication établie entre l’artère et la veine diminue naturellement la pression intérieure de lartère ; les parois de celle-ci se reposent et, consécutivement, comme il arrive de tout organe condamné au repos prolongé, s’atrophient et s’amincissent. C’est ainsi que s’amineissent les parois vasculaires dans la phlébartérie. Le phénomène est en proportion du rôle que joue l’élément musculaire dans la structure de la paroi vasculaire ; il est à son minimum dans les grosses artères et à son maximum. dans les artérioles. Nous devons nous attendre à voir le phénomène s’accentuer d'autant plus, que les vaisseaux en communication sont plus petits. Voilà donc la dilatation cirsoïde succédant à la communication établie entre les artères et les veines, et due à la diminution de la pression intérieure des parois artérielles, d’où résultent la perte de leur fonction et, consécutivement, l’atrophie, l’amincissement et la dilatation (1) ».

Malheureusement, des faits anatomiques récents paraissent ne pas être d'accord avec cette dernière théorie. En effet, on aurait trouvé un épaisissement des tuniques artérielles, ce qui rendrait la première hypothèse plus vraisemblable.

c) Nous ne ferons que signaler ici, pour être complet, un autre mécanisme invoqué par Broca, à propos d’un anévrysme cirsoïde survenu à la suite d’un coup, et qui se présentait sous la forme d’une tumeur centrale, à laquelle aboutissaient quatre artères. Il émit alors l’idée que le trauma avait produit une

(1) Bullet. de la Soc. de chir. 1869, p. 376.

NN division du vaisseau, d’où serait résulté au point frappé « un pelit lac ». Par suite, la tension artérielle aurait diminué en cet endroit. Dès lors, la contractilité artérielle destinée à régler le cours du sang n'étant plus sollicitée, la paroi du vaisseau se serait amincie; et il se serait produit un commencement de dilatation, gagnant de proche en proche. Elle envahirait les collatérales, et progressivement, au fur et à mesure de ladimi-

nution de la contractilité des parois vasculaires (1).

.Ce qui manque à cette théorie, outre qu’elle considère encore l’atrophie vasculaire comme primitive, c’est la constatation directe de cette lacune qui est son point de départ. Or, dans le fait de Labbé (VIII, 10), où l’on pouvait croire à Pexistence d’une lacune semblable, l’autopsie a montré qu’elle était formée par une artère repliée plusieurs fois sur elle-même.

IV. Théorie nerveuse. — a) Parmi les représentants de cette théorie, nous trouvons d’abord Rokitansky (1). Pour lui, le traumatisme amène la paralysie des vaso-moteurs, d’où résulte la dilatation des vaisseaux artériels. Un cas typique en ce genre serait celui de Cloquet (I, 13). Hueter adopte la même opinion (2). Ces vues de l’anatomo-pathologiste de Vienne sont partagées aussi, pour certains cas du moins, par Heine et Rindileisch. Ils voient là plutôt une dilatation paralytique des artères qu’un véritable angiôme rameux.

Mais si cette explication est vraie, pourquoi la lésion de ces nerfs enun point donné entraine-t-elle la dilatation vaseulaire, non-seulement dans le territoire qu’ils innervent, mais encore en deçà de ce territoire, où cependant les vaso-moteurs sont sains ?

(1) Bullet. de la Soc. de chir. 1869, p. 376. 2) In Roth, loc. cit, p. 14.

(3) Grundriss der Chirurgie;ll Hælfte, p. 40, 1881.