‹ De L'Antagonisme MorbideChapitre 20 sur 25 · INA · texte numérisé non relu

INA

légère guérie. Pleurésie tuberculeuse purulente enkystée de la base du poumon droit avec perforation dans une bronche, d’où

gangrène pulmonaire légère et pneum: nie interstilielle Cisconscrite.

34. —].. Henriâgéde 42 ans, Diagnosticclinique. — Rhuma: tisme articulaire aigü : plusieurs atteintes. Péricardite, Pleurésie chronique avec adhérences, en particulier au niveau du diaphragme et du péricarde. (Edème cachectique. Dégénérescence du cæur. Tuberculose pulmonaire. Mort le 18 Février 1895.

Diagnostic anatomique. = Tuberculose pulmonaire chronique (miliaire) peu prononcée interstitielle, chronique formative. Cavernes multiples vides et sèches, à droite. Péricardite. Dilatation et dégénérescence graisseuse du cœur.

35. — G... Jean-Joseph, âgé de 70 ans. Diagnostic clinique. Variole à l’âge de 10 ans. Goitre. Hémiplégie gauche. Emphysème. Mort le 29 Décembre 1895,

Diagnostic anatomique. — Cerveau intact. Forte dilatation du cœur droit, Anévrisme de l'oreillette droite. Néphrite interstitielle chroniqne légère. Léger œdème sous-arachnoïdien. Bronchite chronique très forte. Foyer de broncho-prieumonie aux bases. Emphysème. Foyer de tuberculose au sommet du lobe inférieur gauche complétement guéri.

36. — H... Henri-Louis, âgé de 55 ans. Diagnotic clinique. — Alcoolisme, absinthisme. Pachyménengite hémorragique. Pneumonie terminale. Mort le 5 février 1895.

Diagnostic anatomique. — Hydrocéphalie interne avec ramollissement du septum. Œdème cérébral. Néphrite parenchymateuse au début. Hépatite interstitielle au début. Pneumonie fibreuse droite au début. (premier stade). Broncho-pneumonie à la base du poumon gauche. Tuberculose intestinale guérie. ulcération cicatrisée, Quelques tubercules caséifiées. Tuberculose pulmonaire guérie, sommet gauche et lobe supérieur droit et partie supérieure du lobe inférieur droit.

37, — D. Guillaume, âgé de 53 ans. Diagnostic clinique. — Infection septicèmique et pyémique généralisée, gorge, genou gauche, cavernes. Mort le 14 mars 1896.

Diagnostic anaiomique. — Périchondrite aryténoïde bilatérale purulante continuée le long de la trachée jusqu’à la bifurcation. Néphrite et hépatite parenchymateuse. Arthrite purulente du genou gauche. Infection par streplococcus. Léger ædéme sous-arachnoïdien et leptoméningite. Tuberculose pulmonaire bi-latérale guérie. Foyers caséeux enkystés par une forte pneumonie interstitielle arthracosique.

38. -— P. Isabelle, âgée de 67 ans. Diagnostic clinique. Hémiplègiegauche. Hémorragiecélébrale capsule interne droite. Pneumonie gauche, Mort le 18 mars 1895.

Diagnostic anatomique. — Hémorrhagie célébrale assez forte de la capsule interne droite. Pneumonie du lobe inférieur gaucheet, au début, dans le lobe inférieur droit. Pleurésie purulente gauche. Pleurésie adhésive droite. Néphrite mixte. Fort sillon du corset avec calculs biliaires. Péricardite adhésive. Tuberculose guérie des deux sommets.

39. — M... Marie-Louise, âgée de 43 ans. Diagnostic clinique. — Neurasthénie. Mélancolie. Phosphaturie. Entéroptoses. Inanition, syphilis, suicide. Morte le 8 septembre 1896.

Diagnostic anatomique — Néphrite chronique interstitielle. Dilatation de l'estomac. Ancienne pleurésie droite adhésive. Tuberculose guérie des deux sommets.

40 — R.. Joseph Marie, âgé de 74 ans. Diagnostic clinique. — Bronchite chronique. Emphysème. Congestion cérébrale. Troubles oculaires. Athéromasie généralisée. Mortle ? décembre

Diagnostic anatomique. — Péricardite fibrineuse commençante. Hypertrophie du cœur. Thrombose de l’auricule droite. Endartérite chronique déformante. Néphrite purulente gauche interstitielle droite. Endartérite chronique déformante. Néphrite purulente gauche interstitielle droite. Hydrocèle droit. Adhérences anciennes péritonérales. Pleurésie adhésive gauche, fibrineuse étroite. Tuberculose guérie au sommet des poumons et dans les ganglions péribronchiques. ;

41 — $S... Agnès, âgée de 74 ans. Diagnostic clinique. — Anciens abcès froids ganglionnaires. Néphrite chronique. inters-

titielle. Gros foie. Sclérose pulmonaire: Bronchite ‘chronique. Rétrécissement et insuffisance mitrale. Morte le 15. février.1897.

Diagnostic anatomique. — Néphrite mixte. Hypertrophie du cœur avec dégénérescence graisseuse. Endartérite chronique déformante. Foie muscade. Pleurésie adhésive gauche. Bronchite chronique droite. Pneumonie catarrhale des deux lobes inférieurs. Indurations au sommet des deux poumons. ER

42 — T... Georges, âgé de ‘40 ans. Diagnostic clinique. — Broncho-pneumonie double. Foyer ramolli, base gauche. Pas de bacillesde Koch. Adhérencespleurales diaphragmatiques.Goitre. Mort le 12 mars 1897.

Diagnostic anatomique. — Broncho-pneumonie double. Pleurésie adhésive des deux lobes supérieurs et à la base du poumon gauche. Pleurésiefibrineuse gauche. Goître adénomateux et colloïde. Diverticule de Michel à l'iléon (partie inférieure). Tuberculose guérie au sommet des deux poumons. |

43 — H... Charles, âgée de 60 ans. Diagnostic clinique. — Pneumonie lobulaire. Gros foyer, sommet droit. Mort le 24 mars 1897.

Diagnostic anatomique. — Pneumoniefibrineuse (hépatisation grise) dans le lobe inférieur droit Endartérite chronique déformante. Tuméfaction trouble du foie et des reins. Cystite catarrhale. (Edème du poumon gauche. Anciennes indurations aux sommets des poumons.

44 — W... Octavie, âgée de 19 ans. Diagnostic clinique. — Gangrène du poumon droit, de la plèvre et des.espaces intercostaux. Perloration du poumon Pyopneumothorax. Morte le 1°. décembre 1897.

Diagnostic anatomique. — Foyer de gangrène du lobe inférieur du poumon droit en commu nication avec la cavité pleurale à la suite de perforation Pyopneumothorax. Atélectasie de ce poumon. Anciennes cicatrices tuberculeuses au sommet. Gastrite. . Splénite. Ancicnnes cicatrices de la partie terminale de l'intestin grêle.

At —

“ous voyons par ces observations combien différente est la tubereulose survenue chez un-arthrilique de ce qu'elle est chez un sujet exempt de celte diathèse. Elle en diffère dans son étiologie, c'est évident par définition; elle en diffère dans ses symptômes, sa marche, son pronostic. à

L'interprétation de ces faits, l'explication de leur raison nous indiquera quels avantages peut en retirer la thérapeutique.

Au point de vue éfiologique, nous relevons dans deux observalions, celles de D... et de Ch... les deux premières, une hérédité à la fois tuberculeuse et arthritique. À celle hérédité bybride parait devoir se rapporter l'association sur nos mal . des des deux affections, tuberculose et rhumatisme.

Gueneau de Mussy, Verneuil, Jonnesco, Peyrot ont rapporté des exemples analogues de celle hybridité et en ont sigpalé l’heureuse influence.

« Tandis, en effet, nous dit Verneuil, que l’hybridité, considérée au point de vue pronostic, aggrave généralement l’état du malade, cependant et beaucoup plus rarement, par malheur, une maladie constilutionnelle paraît capable d'en guérir, ou au moins d'en atténuer une autre, agissant alors comme le vaccin pour la variole... Je ne serais pas éloigné de croire que l'hybridité tubereulo-arthrilique est aussi plus favorable que nuisible à ceux qui la présentent. Une grande réserve est certainement nécessaire, et de pareilles règles comportent sans doute de fréquentes exceplions; mais, Si peu nombreuses que soient encore nos observations, elles semblent confirmer une hypothèse qui n’a d’ailleurs rien de choquant, étant: donné que la tuberculose semble s 'inoculér difficilement et se localiser aisément chez l homme arthritique, et de même ne se lransmellre qu'avec peine aux animaux Carnivores, tels que le chien et le chat, dont la pathologie compte des spécimens de l arthrilisme, tels que le rhumatisme et le cancer. »

Dans une communication au récent Congrès de Montpellier,

M. le professeur Sarda, après avoir rappelé le mémoire de 189% publié en collaboration avec M. le professeur agrégé Vires, dit qu'il a observé depuis de nombreux cas analogues à ceux que nous avons cités, et résume les conclusions auxquelles il est arrivé. , |

Voici celles qui ont trait à l'étiologie :

« A. — Les arthritiques à hérédité double similaire devicnnent très rarement luberculeux, et s'ils le deviennent, c’est dans le cas particulier où la diathèse a perdu de son énergie, de son acuité, lorsque les causes de débilitation profonde ou de misère physiologique ont estompéle tableau symplomatique de l’arthritisme, lorsque l’on ne se trouve plus en présence que de la menue monnaie de l'affection.

« B. — Plus nombreux sont les cas de tuberculose pulmonaire évoluant chez les hybrides, à hérédité à la fois arthritique et tuberculeuse. Ici, en effet, nous trouvons parmi les descendants de ces deux variétés de générateurs, des opposilions et des combinaisons de prédispositions individuelles. Quelques-uns sont franchement arthritiques et présentent une immunité presque absolue à l’égard de la tuberculose, d’autres deviennent tubereuleux vulgaires el sont indemnes de are arthritique ; d’autresenfin, en assez grand nombre, participant des deux héritages et des deux tendances, sont des arthritiques tuberculeux. »

Les symptômes de la tuberculose chez les arthritiques diffèrent notablement de ceux observés dans la généralité des cas.

Ce qui frappe tout d'abord chez eux, c’est le défaut absolu de concordance entre l’état local et l’état général ordinairement bien satisfaisant. Les malades vivent de la vie commune, présentent un embonpoint moyen, quelques-uns mêmes sont gras. Rien ni dans leur habitus ni dans leur façon de vivre, ne peu faire soupçonner l’état avancé de leurs lésions.

Il est un ordre de symptômes bien remarquables chez les

{uberculeux arthritiques. MM. Sarda et Vires l'ont fort bien mis en lumière dans leur travail. Nous voulons parler des hémoptysies et des crises paroxystiques.

Ce serait une-grave erreur que d'attribuer à ces symplômes la mème signification chez un tuberculeux arthritique et chez un luberculeux ordinaire. Tandis que chez ce dernier les hémoptysies el les paroxysmes marquent un progrès, un pas en avant dans la marche de la bacillose, chez l’autre, au con- (raire, ils constituent des événements heureux, et on a pu voir des lésions sérieuses, des cavernes même, guérir à la suite de ces poussées. Les cas de Polain et de M. L.-H. Petit en sont des exemples. |

Pidoux avait dit que l'hémoptysie est moins grave qu'ailleurs el traduit plutôt une poussée congestive que la destruction du parenchyme pulmonaire.

Potain, lui, va plus loin que Pidoux et admet franchement l’action favorable des paroxysmes et des hémoplysies. il donne ces symplômes comme caractéristiques de la. tuberculose arthritique, quand ils surviennent au début de l'affection. Les observalions que nous citons démontrent qu'on peut les rencontrer à toutes les périodes dela maladie, alors que les lésions ont gagné du (errain. Aussi bien tardives que précoces, ces poussées ont une signification heureuse quand elles ne dépassent pas une congestion {rop intense ou trop destructrice. Car il ne faut pas, dans la plupart des cas, attribuer à la tuberculose elle-même la pathosénie de ces crachements de sang, mais bien plutôt y voir le fait de la cause arthritique, y voir la traduction d'une hyperhémie spontanée, hyperhémie d'origine artbritique, hyperhémie dont s’'acommode mal le bacille de Koch, et grâce à laquelle un processus de réparation pourra s'instiluer.

- « Quant aux formes paroxitiques, dit le professeur Sarda, dans son nouveau travail de 1898, elles nous enseignent que

la transformation seléreuse suit de près chaque poussée fluxionnaire, et j'y trouve la raison de ces améliorations oblenues chez de nombreux bacillaires à forme ulcéreuse el torpide par les eaux sulfureuses fortes, si préjudiciables aux sujets à éréthisme vasculaire et nerveux. On sait depuis longtemps que lorsque les réactions locales sont nulles et que toutes les tentalives thérapeuliques sont sans action sur la marche d'une tuberculose pulmonaire dont le dénouement fatal apparait inéluctable, les eaux sulfureuses, en réveillant les réactions vasculaires el nerveuses, ont souvent pour effet d'amener une .congestion pérituberculeuse dont la conséquence est de localiser, de limiter, de clôturer, pourrais-je dire, les lésions bacillaires. »

Tels sont les principaux traits de la symptomatologie arthrilico-tuberculeuse.

Que nous enseigne à ce sujet l'anatomie pathologique?

L'observation dernière du mémoire de MM. Sarda et Vires, el les notes d'autopsies empruntées au rapport de M. Revilliod, nous donnent des exemples de tubereules cicatrisées.

Nous avons d’ailleurs assez souvent nolé des lésions tuberculeuses anciennes, cacifiées, au cours des autopsies faites dans le service des vieillards. C'est la monnaie courante. Les conslalions en abondent. Que trouve-t-on la plupart du temps dans ces cas-là ? On trouve :

a)des lésions luberculeuses enkystées ;

b) des lésions pulmonaires ou non luberculeuses ;

c) ds lésions des autres organes.

a) Les cicatrices luberculeuses du poumon se présente ordinairement sous ja forme de petites masses indurées, au sommet des poumons. Ces masses, de nature fibreuse, présentent souvent chez Îles sujets arthritiques la transformation calcaire. L'observation FV en fournit des exemples. Les noyaux dans ce cas-[à étaient entièrement crayeux, et on ne retrouvait au

centre aucune formation conjonctive, Seule l'enveloppe était fibreuse. On retrouve également au cours de ces autopsies, des cavernes cicatrisées, entourées d’une gangue fibreuse, et plus ou moins oblitérées. Des travées de tissus fibreux rayonnent en lout sens autour de ses lésions.

Notons enfin la fréquence des adhérences pleurales,

-b) Les lésions non luberculeuses du poumon sont l’emphysème, à peu près constant, la dilatation bronchique, l’athérome artériel, el souvent aussi l’ædème pulmonaire, « qui arrête la tuberculose comme une inondation arrête le phylloxéra », suivant l'impression de M. Revilliod.

«) Les lésions des autres organes se rapportent aux manifestalions mulliples de lathritisme : artério-sclerose, plus ou moins généralisée, plaques athéromateuses dans l'intérieur des gros vaisseaux el sur les valvules, endo-péricardite, péricardite hémorrhagique, atrophie seléreuse du myocardo, ædèmes, quelquefois @dème cérébral, pépatite, el surtout néphrite intertitielle, dégénérescence graisseuse et surcharge graisseuse des divers organes.

Le diagnosuc est difficile, surtout au début. Les signes de tuberculose sont masqués soit par l'emphysème, soit par les poussées congeslives. C’est exactement, nous l'avons vu, ce qu'on à appelé un « antagonisme symptomatique », c'est l'antagonisme de Monnerel.

On comprend d’après ce qui précède, que la marche et le pronostic doivent être particulièrement bénins.

« Chez les arthritiques, disent M. Sarda et Vires, la marche de la tuberculose est paresseuse et lente, au point de devenir stationnaire pour un lemps ou pour toujours. Les tubercules restent cantonnés; puis ils parcourent les phases diverses de leur développement avec une extrême lenteur. [ci point de ramollissement hâtif, de vastes surfaces creusées rapidement,

de cavernes instantanément multipliées et étendues. La carace

téristique, le fait patent qui ressort des cas de Ferrand, de Peter, de Hirgtz, de Latil, des nôtres, c’est la lenteur extrême, ce sont les arrêts de l'évolution dans les procédés destructifs, arrêls qui s’accompagnent de poussées congeslives paroxysliques, généralement reproduites à de longues échéances. »

Nous voici donc en droit de conclure que l’antagonisme existe entre la tuberculose et l’arthritisme. Où faut-il en chercher l'explication?

Deux théories ont été soutenues et opposées. La première qu’on pourrait appeler anatomique veut que la cause de l'antagonisme observé soit d'ordre purement anatomique el local ; l’autre, théorie humorale celle-là, voit dans la composition chimique des milieux, dans les modifications différentes des échanges organiques, dans les différences de la crase sanguine la seule explication des phénomènes observés en clinique.

l'aul-il admettre exclusivement l'influence de l’état local, ou exclusivement celle des humeurs ; la théorie anatomique et la théorie humorale sont-elles vraiment incompatibles ; ou bien, au contraire ne se rapportent-elles pas à deux phases différentes d’un seul et même processus? C'est ce que nous aurons à nous demander.

Théorie anatomique. — Les principales lésions que localement l’arthritisme oppose à l’envahissement de la tuberculose sont la selérose, « son mortel ennemi », l’œdème « qui arrête la tuberculose comme une inondation arrêle le phylloxéra », et l'emphysème « qui empèche les tubercules de s'étendre ou les bacilles de se nourrir ou de proliférer. »

La sclérose est le mode le plus commun de la guérison du tubercule. Grancher, Renaut, Jaccoud, Bard, affirment que le tubereule tend tout naturellement à l’organisation fibreuse ; qu'il n'est point un néoplasme incapable d'organisation. En soi, le tubercule porte le germe de sa guérison, du fait même de sa structure histologique, de sa double tendance fibreuse

ou caséeuse, selon que la zone cellulaire ou la zone casiéeuse se développe plus vite.

Mais 1 faut-bien remarquer que la tendance du tubercule a faire du tissus fibreux est beaucoup plus marquée chez les arthritiques, les vieillards, les alcooliques. Et alors on est conduit à admeltre qu'il faut tenir le plus grand compte du terrain sur lequel se développe le tubereule. Si l'on ne veut pas dire avec M. le professeur Sarda que la guérison par sclérose esl le fait, «non pas de la tendance du tubercule à devenir fibreux, mais de la tendance de l'organisme lui-même à faire de la sclérose », au moins est on obligé de reconnaitre que l'organisme a le pouvoir d'exaller la tendance fibreuse du tubercule, aux dépens de sa tendance caséuse, et de diriger ainsi son évolution.

Quant à l’emphysème, ses rapports avec la tuberculose pulmonaire ont élé très étudiés. Vergely, dans son mémoire sur les formes cliniques de la tuberculose distingue un emphysème secondaire, el un emphysème préexistant à la tuberculose. L’emphysème secondaire est la conséquence des lésions atrophiques de l'organe pulmonaire, il n'a pas une influence sur la maladie causale. Il va ajouter des dangers à ceux de la tuberculose, puisqu'il va dilater, forcer le cœur droitet amener la mort par asystolie. L'emphysème préexistant à la (tuberculose pulmonaire est celui qui succède aux lésions chroniques des bronches liées ou non à la diathèse arthritique el qui s’accompagne d'asthme. I y a longtemps que celui-là à été décrit par Louis, Pidoux, Gueneau de ilussy, qui ont montré son antagonisme avec la tuberculose.

Gallard n'a tenu compte que de l’emphysème secondaire, quand il dit que l'emphysème n’exerce aucune influence sur le développement et la marche ultérieure des tubercules développés.

L'emphysème préexistant à la tuberculose parail devoir son

action heureuse aux modifications qu'il fait subir à la niques lion pulmonaire et à la circulation bronchique.

Sclérose, sedème: emphysème, telles sont les causes locales de l antagonisme,

Germain Sée (1865) admet exclusivement cet avantage local, mécanique. El est partisan de la théorie anatomique, à l'exclusion de la théorie humorale, que nous allons exposer.

Théorie humorale. — C'est dans les modifications chimiques des humeurs, dans les différences de composilion des divers milieux organiques, que les partisans de celte théorie font résider la cause de l’antagonisme entre l’arthritisme et la tuberculose,

Il existe, en effet, des oppositions très nettes dans la chimie biologique et la physiologie pathologique des deux terrains, terrain {uberculeux et terrain arthritique.

Les principaux traits qui caractérisent au point de vue chimique le terrain tubereuleux sont : sa pauvreté en éléments minéraux, notamment en chlorures, et son hypoacidité. Le lerrain arthritique, au contraire est surminéralisé, riche en chlorures et hyperacide.

Dans l’état physiologique, l'azote total reste toujours audessous de la somme totale de la matière minérale. D’après Gaube :1}, on trouve dans un sol normal la proportion suivante :

706 re RARES ES 15,24

Matières Re Pen Tr 18,50

Or, chez le tuberculeux, ce rapport est modifié aux dépens des éléments minéraux, et on note en moyenne :

A Zoé Sn RER NE D A Matières minérales. . . . 9

(1) Gaube. Bulletin général de thérapeutique, 29 février et 15 mars 1896.

Page 1