CHAPITRE VI De l’agraphie dans les différentes formes d’aphasie

Nous avons vu quel rôle important joue l’agraphie dans la question si complexe en apparence du diagnostic des aphasies. M. Dejerine a insisté longuement dans ses travaux et ses leçons cliniques sur la valeur de l’agraphie; son importance est capitale ; aussi, en nous basant sur les travaux de notre Maître, devons-nous y insister longuement.

D'où provient l’agraphie ? Comment expliquer son absence ou sa présence ?

Deux écoles, nous l’avons dit déjà à l’historique, sont en présence. Le professeur Charcot soutient l'existence d’un centre moteur autonome graphique, centre des images propres aux mouvements de l'écriture, différencié anatomiquement par Exner, et analogue aux autres centres du langage. Les images motrices de l'écriture font partie constituante de la notion du mot. La perte de l'écriture résulte d’une altération de ce centre d'images graphiques.

Wernicke, Kussmaul, Lichtheim, Gowers, notre Maître, M. Dejerine, Freud, Oppenheim, ainsi que beaucoup d’autres auteurs nient l'existence d’un centre des images graphiques. On écrit en reproduisant sur le papier les images visuelles emmagasinées dans le pli courbe. Que ce centre visuel soit altéré, par lésion directe ou par retentissement d’une lésion des centres de Broca et de Wernicke, l’agraphie en est la conséquence. En d’autres termes, toute altération d’un centre d'images du langage, entraîne l’agraphie, sans qu'il soit besoin, pour l'expliquer, d'admettre l’existence d’un centre d'images graphiques.

De nombreuses controverses ont été soutenues à ce sujet ; les arguments ont été accumulés de part et d'autre. Mais avant de les passer

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en revue, il est indispensable, croyons-nous, de nous occuper d'abord du siège de ce centre et du travail dans lequel Exner établit sa localisation. En 1881, Exner publia un travail sur les localisations dans les maladies cérébrales. Voici la méthode qu’il emploie dans ce but : Il divise artificiellement la corticalité cérébrale des faces externe, interne et inférieure de chaque hémisphère en 367 cases arbitraires (sic) limitées autant que possible par les sillons principaux, mais de grandeurs absolument inégales entre elles, les unes mesurant à peine quelques millimètres de côté, d’autres dépassant deux centimètres, toutes de formes absolument dissemblables, rectangulaires, ovalaires, limitées par des lignes droites ou courbes régulières ou par des lignes brisées. Puis, sur toutes les observations qu’il a recueillies dans la littérature médicale, il note : « 1° Combien de fois chaque case a été altérée dans le nombre des faits que l’on a observés ; 2° combien de fois chaque case a été atteinte quand se présentait le symptôme que l’on étudie ». À l’aide de ces deux chiffres, il établit le pour cent des lésions de chaque case pour un symptôme donné.

On voit immédiatement de combien de grosses objections cette méthode est passible. [l est vrai que lorsqu'Exner a écrit son mémoire, la nomenclature et l'étude des circonvolutions étaient moins avancées qu'aujourd'hui; mais cependant ces objections conservent toute leur valeur et diminuent singulièrement l'importance actuelle de ce travail. Les cases sonttracées arbitrairement, elles prennent bien comme base les grands sillons, mais ne tiennent pas compte des sillons secondaires. Or, on sait combien ceux-ci varient ‘avec chaque individu, et combien se ressemblent peu par les détails de leurs circonvolutions, deux cerveaux quelconques. La configuration extraordinairement variée de chacune des cases d'Exner vient compliquer le problème. Pour étudier des cerveaux par ce procédé, il faut placer le décalque tout artificiel d'Exner ‘sur la corticalité et admettre à priori que tous les cerveaux sont idéntiquément superposables, ce qui n'existe pas. Aussi ‘une même Tésion sera placée par tel auteur dans telle case, tandis qu'un autré auteur la placera dans la case voisine. Seconde objection plus grave : Exner relève dans chaque obsérvation tous les symptômes, note avec soin toutes les cases lésées et attribue à chaque case Tensemble de'la Sÿmptomatologie. Il'arrive ainsi aux résultats extraor- ‘dinaires qui suivent : Dans la dernière planche de son travail, qui

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en constitue la synthèse, il indique avec des couleurs différentes le siège des lésions avec lesquelles on a vu coïncider tel ou tel phénomène clinique. Voici ce qu’on peut y relever : 73 lésions peuvent don:ner naissance aux paralysies de la face ; elles sont pour la plupart (34) groupées à la partie moyenne des circonvolutions ascendantes, mais on en trouve 4 dans la troisième frontale, 14 dans la deuxième frontale, 11 au pli courbe, 2 au lobule du pli courbe, 8 dans la première temporale. La paralysie de l’hypoglosse relève de 15 lésions : 11 à la partie moyenne et inférieure des circonvolutions ascendantes, 1 à la troisième frontale, 1 à la deuxième et 2 au pli courbe. La lésion de 131 cases peut donner naissance aux paralysies des membres supérieurs, 8 de ces cases appartiennent à la troisième frontale, 13 à la deuxième, 11 à la première, 23 à la frontale ascendante, 18 à la pariétale ascendante, 14 à la pariétale supérieure, 33 au pli courbe, 6 au lobule du pli courbe, 4 à la première temporale et même une à la première circonvolution occipitale. Les centres des membres supérieurs se trouvent ainsi étendus de la pointe frontale à la pointe occipitale, du bord supérieur de l’hémisphère au ‘premier sillon intertemporal avec prédominance à la partie moyenne de cette zone. Pour les troubles de la parole, 77 cases ont vu leur altération leur donner naissance : Ces cases siègent 14 dans la troisième frontale, 12 à la deuxième, 1 à la première, 11 dans la frontale ascendante, 2 dans la pariétale ascendante, 5 au pli courbe, 18 à la première temporale, et 14 à la deuxième temporale. Par cette énumération, on voit à quelles erreurs a conduit cette méthode fausse et quelle confiance on peut avoir en ces résultats. Pour ce qui concerne plus spécialement l’agraphie, l’auteur ne présente aucune observation personnelle, ni aucune observation pure d’agraphie. La statistique ne comprend que quatre cas (Bar, Northnagel, Bourneville, Magnan).Dans tous ces cas il s'agissait de lésions complexes, sauf dans le cas de Bar où la lésion, localisée au pied de la deuxième frontale, avait donné à la fois de l’aphasie motrice et de l'agraphie. Dans aucun cas Exner ne s’est trouvé en face d’un symptôme isolé relevant d'une lésion unique ; toujours les symptômes étaient multiples, et cependant il n'hésite pas à attribuer à une lésion précise l'existence d’un symptôme noyé dans le complexus symptomatique. Nous avons insisté longuement sur ce mémoire pour montrer combien étaient peu fondées les conclusions tirées par l’auteur.

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Pour soutenir l'existence de ce centre d'images graphiques, on a donné une série d'arguments que nous allons maintenant examiner.