C. H.., 65 ans, employé aux écritures
En 1891, faiblesse des extrémités inférieures : ne pouvait ni se tenir debout, ni marcher. Faiblesse de la main droite l’'empêchant de se servir de cette main pour manger et pour travailler. Puis apparaissent ‘des douleurs de tête; de temps à autre le malade ne trouve plus un mot. La faiblesse des membres inférieurs s'améliore, le malade peut faire quelques pas. Un mois après tout phénomène morbide a disparu.
Un an après, attaque apoplectique. Intelligence un peu affaiblie. Premier examen, deux jours après cette attaque. Hémianopsie latérale droite.
Légère parésie du facial droit inférieur, du bras droit. Légère diminution de la sensibilité dans tout ce côté.
Compréhension de la parole parlée : intacte.
Parole spontanée: normale, les mots sont correctement prononcés; cependant son registre vocal a un peu diminué.
Difficulté à dénommer tous les objets qu'on lui présente. Ne trouve pas mieux le nom des objets en les prenant dans sa main : pas d’aphasie optique.
Reconnaît le nombre de syllabes de chaque mot.
Récite l'alphabet quand on lui a donné le début, le Pater noster, chante parfaitement comme texte et mélodie des chansons populaires.
Alexie totale, littérale et verbale, pour l'imprimé et le manuscrit. Peut lire un peu les chiffres et les nombres.
Écriture : spontanée ; il n'écrit que la premiére syllabe de son nom et écrit « her » pour « Uha ».
Copie impossible.
À un deuxième examen pratiqué un mois après le premier :
La parole spontanée est parfaite, sauf qu'il confond parfois certains mots (Uhz pour Rock), et a un peu de difficulté à trouver parfois le mot exact.
Alexie complète.
Écriture : écrit son nom très correctement ; il écrit un grand nombre de mots, lentement et difficilement, spontanément et sous dictée : parfois oublie une lettre. L'écriture est tremblée mais correcte.
Copie machinale, lettre par lettre.
Mort un an et demi après l'attaque.
AUTOPSIE. — Hémisphère gauche. Foyer de ramollissement sur une grande partie de la scissure calcarine et des lobules Jingual et fusiforme, et atteignant la partie postérieure du sillon occipito-pariétal. Atrophie dela corne d'Ammon. Le ramollissement cortical envahissait la substance blanche de la pointe occipitale, du lobule fusiforme, la partie supérieure, postérieure et inférieure du thalamus, la queue du noyau caudé, et la partie moyenne de la couronne rayonnante.
Examen de la pointe occipitale en coupes microscopiques sériées. Au pôle occipital, corticalité et substance médullaire sont intacts. Le foyer de ramollissement répond au lobule fusiforme et à la moitié inférieure du lobule lingual.
Le forceps major n’est dégénéré que dans sa partie moyenne, la partie supéroexterne est intacte.
Le tapetum est en partie conservé.
Le longitudinal inférieur est dégénéré, ainsi que les radiations optiques.
Le gyrus de l’hippocampe est très altéré, ainsi qu'une partie de la troisième temporale.
Le corps genouillé externe est très altéré. Appauvrissement des fibres et des cellules de la partie postérieure de la couche optique.
Observations sans autopsie,
