CHAPITRE IV

Pathogénie de l'appendicite à canal ouvert

Ïl nous semble possible, maintenant, de condenser tous les éléments de la discussion. Nous n'avons guère à nous occuper de la théorie de Talamon. Roux et Rochaz, par leurs expériences et leurs constatations si précises, en ont fait toucher du doigt la faiblesse. M. Dieulafoy l'a achevée. Seulement, ce dernier auteur a proposé une nouvelle théorie qui, par bien des points, prêteleflancà la critique. Cette idée de la cavité close est très séduisante et a été soutenue par M. Dieulafoy à l'aide d'arguments d'une grande force. Elle est étayée sur les expériences de Clado, de deKlecki,deJosuéet Roger et de de Rouville. Malheureusementcesexpériencesne Sontpastoujours concordantes. Avec de Kleckila virulence est augmentée dans une anse intestinale étranglée. MM. Josué et Roger ont,au contraire,constaté « que les matières prélevées deux ou trois jours après la ligature de l'ap-

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« pendice ont exactement le même pouvoir patho- « gène que les cultures faites avant l'opération. A « partir de ce moment, la virulenc: du contenu dimi- «nue rapidement.«C'estuneloi générale ,ajoutent:ils, que, dans Îles foyers purulents, les microbes s’atténuent progressivement et finissent même par disparaitre.

Ilest, tout au moins, difficile de mettre d'accord des expérimentateurs.qui, dans les cas d’obstruction d'une anse intestinale où de l’appendice, arrivent à des résultats aussicontradictoires quant à la manière dont se comportent les microbes dans une cavité close. Les uns constatent leur multiplication, l’exaltation de leur virulence et leur passage à travers les parois pour infecter le péritoine. Les autres admettent,au contraire,la diminution de la virulence des microorganismes et leur faible pénétration à travers les parois appendiculaires.

Nous n'avons pas à conclure ; il nous sufhit de constater cette divergence dans les résultats obtenus.

Un fait, d’ailleurs, prime tout parmi les nombreuses expériences qui ont été exécutées pour mettre en défaut la cavitéclose,et ce fait c’estla constation anatomique. S'il est démontré qu'un appendice réséqué en pleine poussée inflammatoire offre une cavité parfaitement perméable sur toute sa longueur, 1l est de toute nécessité de trouver autre chose pour expliquer la pathogénie des accidents appendiculaires.

Cette autre chose a été très nettement indiquée par M. le professeur Poncet, c'est l'infection.

«L'infection relève, avant tout, du terrain qui lui

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« donne naissance, elle est le primum moyens des € lésions qui,là comme ailleurs, peuvent, suivant les « Sujets, parcourir toute la gamme de la virulence, € depuis le simple épaississement inflammatoire « (infection atténuée, appendicite catarrhale, parié- € tale simple),jusqu'au sphacèle rapide. »

Bien entendu, avec cette idée de l'infection, le rôle du corps étranger, du rétrécissement transformant le canal appendiculaire en cavité close, n’est pas complétement éliminé. Il a certainement, dans certains cas, une influence manifeste, maisil n’est plus indispensable à l'explication des phénomènes. Il rentre dans les causes adjuvantes.

D'ailleurs, ainsi que le pense M. le professeur Laveran, les rétrécissements constatés sur les appendices enflammés sont, la plupart du temps, le résultatet non la cause de l’appendicite. La tuméfaction de la muqueuse et l'épaississement des parois ne produisent pas l’appendicite mais en sont, au contraire, la conséquence.

Reprenonsplus en détaille parallèle entre l’ amyodalite et l'appendicite. Nous connaissons la ee en follicules clos des parois appendiculaires et nous avons constaté quecette richesse diminuait avec l'A âge, que l'adulte et le vieillard voyaient leurs fotioitee diminuer de grosseur et même tendre à disparaître C'est aussi chez l'enfant et chez les jeunes que nous notons de préférence les attaques appendiculaires. Après 40 ans, les accidents sont très rares. Mêmes constatations pour l'amygdale. Que se passe-t-il dans l’'amygdalite si le processus phlegmoneux aboutit à

Aus Ja suppuration ? Le pus s'écoule librement dans la cavité buccale et le pharynx d'où il est rejeté.

Dans l’appendice, les choses se passent de toute autre façon. La folliculite phlezmoneuse aboutit à la perforation et le jus s'écoule alors dans le péritoine où il a-vite fait de déterminer les grands accidents que nous connaissons, si les adhérences protectrices n'ont pas eu le temps de se former.

S'il n'y a pas perforation, le pus se déversedans le canal appendiculaire et donne naissance à une association microbienne. Que ce soient le streptocoque, le staphylocoque ou le pneumocoque qui existent dans le pus, ils viennent s'associer au coli bacille, hôte habituel de la cavité appendiculaire. Or, nous connaissons le rôle redoutable de certaines de ces associations. Une colonie pure détermine des accidents, cela est incontestable, mais quene doit-on pas craindre d'une association ? Rappelons-nous la diphtérie : le Lœæfler pur a un pronostic sévère, mais, somme toute, plutôt favorable et nous savons tout ce que nous devons redouter de son association avec le streptocoque. Et encore tout cela se passe dans les voies aériennes qui sont relativement aseptiques, si on les compare à la cavité intestinale et surtout à la cavité appendiculaire.

Qu'est-il besoin d'invoquer le rôle du calcul ou de la cavité close pour expliquer les grands accidents que nous observons, si l’on envisage les rapports de contiguité del'appendice et de la séreuse péritonéale ?

Mais, dira-t-on, cette infection dont vous faites si généreusement bénéficier l'appendice, pourquoi

ET" 1e ne s'étend-elle pas à tout le tractus intestinal où les follicules clos ne manquent pas? On a depuis longtemps répondu à cette objection en faisant remarquer que la bile mélangée au contenu intestinal balayait très régulièrement la cavité, ce qui n’a pas lieu pour le canal appendiculaire qui est le plus souvent virtuel. Et. d'ailleurs, que deviennent les plaques de Peyer lorsqu'elles sont le siège d'une inflammation, que cette inflammat'on soit le fait de la dothiénentérie ou de la tuberculose ? Elles peuvent très bien S'ulcérer et aboutir à la perforation, tout comme les follicules clos dans les cas d'appendicite.

L'appendicite est si bien une infection qu’on peut la considérer comme une modalité, régie par des dispositions anatomiques spéciale, de l’entérite dans ses diverses formes.

Vorbe, dans sa thèse, cite 32 observations où l'entéro-colite est notée très nettement dans les antécédents des appendiculaires qui en font l'objet.

M. Dieulafoy se demande pourquoi alorson ne voit pas évoluer l'appendicite chez tous les malades atteints d'entérite muco-membraneuse oulithiasique. À cela Broca répond avec Reclus et Jalagnier : « Voilà des malades opérés d'appendicite chez les- « quelsle passé d'entéro-colite estévident. Or, nous « ne prétendons pas que tous les sujets atteints « d’entérite soient voués à l’appendicite ». Ici doit intervenir la question du terrain ou. de la réceptivité quijoue un si grand rôle en pathologie. Nous savons très bien que tous les gens qui boivent de l'eau contaminée par le bacille d'Eberth ne prennent pas la

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fièvre typaoide, pas plus qua tous les individus qui respirent des poussières souillées par des crachats de phtisiques ne sont fatalement voués à la tuberculose.

Ce fait d’entéro-colite antérieure est un facteur étiologique bien important, car il explique la fréquence de l’appendicite chez l'enfant et pourquoi elle sévit si volontiers sur les gros mangeurs qui avalent gloutonnement des aliments souvent indigestes.

Toutes les formes d’entérite, toutes les maladies infectieuses peuvent favoriser l'infection .appendiculaire. Mais, fait signalé plus haut par Gobuloff, fa grippe parait jouer un rôle des plus importants, soit pour provoquer l'entérite et à sa suite l’appendicite, soit pour provoquer une poussée aiguë dans une folliculiteappendiculaire préexistante. Broca n'hésite pas à mettre sur le compte de la grippe qui, depuis 1890, est endémique en f'rance, la fréquence de l’'appendicite.

Cette théorie de l’épidémicité de l’appendicite a d’ailleurs été l’objet d’un travail récent (thèse de Thibault, Paris, 1900). Cet auteur, après avoir rappelé les cas de Goloubow, rapporte les deux cas de Mauclaire dans lesquels l’appendicite chez l'enfant est survenue quelques jours après la grippe des parents. Il cite aussi la petite épidémie rapportée par le Dr Favre d’Albertville. Enfin, la série de cas observés du 15 janvier au 30 janvier 1897 parle DrFiessinger d'Oyonnax. Tous ces faits sont un argument important en faveur de la théorie quifait de l’appen.

Moy er dicite une simple maladie infectieuse, localisée sur la paroi de ce canal.

Nous connaissons l'influence du traumatisme dans la détermination des accidents appendiculaires. Beaussenat, dans les expériences que nous citons plus haut, a très soigneusement noté cette influence.

Josué et Roger, en faisant la ligature de l’appendice pour réaliser le vase clos, ne tiennent pas assez de compte de l'importance du traumatisme. Ils obtiennent de l'appendicite, mais ils ne remarquent pas que la ligature constitue un traumatisme de premier ordre qui, à lui seul, est bien capable de déterminer l’inflammation de l’appendice.

Dans ces appendicites traumatiques, l'infection joue le grand rôle. Elle trouve dans les parois appendiculairestraumatisées, un /ocus minoris resistantiæ qui ne demande qu’à s’enflammer.

MM. Tripier et Paviot pensent « qu'il doit en être « de l’appendice comme de tous les organes qui € peuvent devenir le siège d'une inflammation. soit € par le fait d'une lésion directe, soit par suite d’une € infection générale apportée par le courant san- € guin ».

Si on ne trouve pas une infection dans les antécédents de tous les appendiculaires, c’est qu'on ne la recherche pas assez et surtout parce que l'esprit n’est pas suffisamment orienté dans ce sens.

Nous avons vu le rôle de la grippe, des oreillons. Talamon relate un fait qui met directement en cause la pneumonie: il s'agit d’une femme ayant succombé à une appendicite aiguë avec péritonite partielle

RE DU suppurée € qui avait eu quelques semaines aupara- € Vantunepnemoniesuivie d'une parotidite suppurée; « c'est dans la convalescence de cette double maladie « que l’'appendicite était survenue ».

A rapprocher de ce fait celui cité par Merklen et se rapportant à un malade mort de péritonite par perforation de l'appendice, au cours de la convalescence d'une variole contractée à l'hôpital, où il était entré pour une rougeole. On peut, à cette occasion, rappeler l'opinion de Becquerel « qui considérait les « fièvres éruptives comme prédisposant quelquefois « aux solutions de continuité de l’appendice ».

On n'a pas encore cité de faits d’une infection d’origine purulente ayant déterminé au niveau de l’appendice une inflammation de même nature et un foyer secondaire de pyohémie.

Ces phénomènes de métastase sont très fréquemment observés pour les organes. Quoi de plus fréquent qu'une endocardite infectieuse dans le cours du rhumatisme articulaire aigu. Nous avons nousmême vu, ces derniers temps, dans le service de M. Bouveret,un malade atteint de blennorrhagie légère, faire de la septicémie gonoquoccienne avec localisation méningée d'abord, puis succomber à une poussée d’endocardite. Supposez cet individu porteur d'un appendice présentant des lésions d'appendicite chronique,ou même indemne de toute atteinte antérieure, il aurait tout aussi bien pu présenter des accidents appendiculaires.

Comme exemple typique de localisation pyohémique sur l’appendice, MM. Tripier et Paviot citent