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Il n’y a pas ici de cavité close, puisqu'il n'y a même pas du tout de cavité. La saucisse stercorale occupe toute la umière de l’appendice. On est bien forcé d'admettre seule ici l’inflammation pariétale.

Mlle von Mayer étudie la pathogénie de l’appendicite à répétition. Toute crise appendiculaire laisse après elle des traces indélébiles. Ces traces sont le plus souvent constatables à l'examen microscopique des appendices réséqués.La muqueuse est dépolie sur une plus ou moins grande étendue. La paroi s’est épaissie par la prolifération des éléments conjonctifs, prolifération contemporaine de l'attaque d'appendicite. D’autres fois, cette paroi est, au contraire, amincie par sclérose de ses éléments constitutifs ou par la cicatrisation d’une ancienne perforation. L'examen histologique ne fait d'ailleurs que confirmer ces constatations faites à l'œil nu.

Mlle de Mayer cite les Américains (Cabot, Robson), qui accusent les ulcères du tube digestif dysentériques et typhiques d’être à la base de ce qu'ils appellent l'appendicite à répétition. Ces ulcères laissent l’'appendice dans un état inflammatoire chronique avec exacerbations périodiques.

Sonneberg accuse de même l’ulcère typhique.

Mile von Mayer a rassemblé 130 cas de Sonneberg, 68 de Lemander, et 100 de Roux, de Lausanne.

Dans les antécédents, elle ne note jamais la dysentérie, et 8 à 9 fois seulement la fièvre typhoïde. Il est rare de constater, d’ailleurs, des ulcérations typhiques sur lappendice.

Le professeur Wyssokowitsch, de KielF, explique

POLE ce fait par la marche ascendante de la dothiénentérie qui débute au-dessus de la valvule de Bauhin et attaque rarement le cœcum.

Heilmann met en cause la valvule de Gerlach qui, trop petite, laisse entrer les matières fécales, et trop volumineuse, ferme l'appendice. C’est faire jouer à cette valvule un rôle bien important et bien peu en rapport avec ses dimensions.

Souvenons-nous, d’ailleurs, qu’elle n’est pas constante et que Clado en nie formellement l'existence.

Roux fait intervenir les adhérences inflammatoires. Elles ont bien l’immense avantage de protéger le péritoine, mais elles peuvent aussi présenter quelque danger. Elles renferment des microbes dont la persistance peut prêter à de nouvelles attaques. Ces adhérences bienfaisantes qui, à une première attaque, ont permis à l'infection de se localiser,pourront donc être la cause directe d’une récidive avec toutes ses conséquences.

Mlle de Mayer a voulu démontrer ce microbisme latent par l'examen microbiologique de 45 cas d’appendicite opérés à froid. L'examen du liquide intraappendiculaire a, dans 25 cas, donné un résultat négatif.

Dans 20 cas, la lumière de l'appendice était vide. Lorsqu'il y avait des calculs c'était, d'ordinaire, dans des appendices presque normaux et non le contraire, comme on aurait pu le supposer.

L'examen histologique des coupes des parois de l’appendice a montré des bacilles dans leur intérieur

FRS à

dans 50 o/o des cas. On avait aaire au coli-bacille ou bacille de Tavel.

Dans le but de corriger ce que la théorie de la cavité close avait de trop absolu, Reclus défend la théorie de la stagnation ou de la fistule borgne natureile. L’inflammation persistera dans l'appendice comme la suppuration persiste dans un clapier.

Il divise les appendicites en trois groupes :

19 Appendicites de cause locale : 60 0/0 des cas. C'est la pénétration d’un corps étranger qui provoque l'inflammation en irritant les parois appendiculaires. C’est là simplement la théorie de l’appendicite calculeuse telle que nous l'avons exposée plus haut.

20 Appendicites propagées : Ordinairement, le canal est ouvert. Elles succèdent à une lésion de l'intestin (entérite, entéro-colite, etc.).

30 Appendicites de cause générale : C'est simplement la localisation d'une infection sur l’appendice. Jalaguier et Gobuloff accusent la grippe ; Merklen l'amygdalite, la rougeole, la coqueluche, etc. L'inflammation des follicules clos est entretenue par la stagnation, qu’il s'agisse de poussée aiguë d’appendicite ou d’appendicite à répétition.

Voici un résumé des diverses opinions émises sur l’appendicite dans le Bulletin de la Sociétéde Chirurge, en 1896.

Whalter a rencontré l’appendicite trois fois après une infection intestinale aiguë et onze fois dans l’'entéro-colite chronique. Pour lui, l’oblitération est l'effet et non lacause del’inflammation. Le rétré-

Ro cissement fibreux des parois ou la tuméfaction de la muqueuse ne provoquent pas l'appendicite, mais elles en Sont, au contraire, la conséquence.

Jalaguier, d'abord partisan de la théorie de Talamon, revient à l’idée du canal ouvert. Il fait de l'appendicite une manifestation locale d'une infection générale.

Broca cite 37 cas d’appendicite et il n’a trouvé que trois fois la cavité close.

Tuffier nie également la cavité close.

Reclus défend sa théorie de la stagnation.

Pozzi défend Dieulafoy. I1 donne un rôle non exclusif mais important à la cavité close. Si, assez souvent, on ne trouve pas de calcul ayant pu constituer cette cavité, c'est qu'il y avait peut-être simplement tuméfaction de la muqueuse.

Reynier dit qu'il y a des appendicites aiguës comme il yen a qui sont bacillaires ou actinomycosique:

Lucas-Championnière s'élève aussi contre le vase clos.

Le professeur Poncet cite quatre cas nouveaux où ila vu lappendice libre.

À PAcadémie de Médecine, en 1896, Laveran admet que la cavité close est favorable mais non nécessaire à la production de l’appendicite.

Le professeur Poncet cite la thèse de Lafforgue. Cet auteur a examiné à l'amphithéâtre un grand nombre d’appendices chez des sujets n'ayant jamais présenté d'accidents appendiculaires. Dans 88 0/0 des cas, il trouve dans l’appendice des fèces et des