TES

qui contribuent à expliquer pourquoi souvent les nerfs périphériques sont trouvés dégénérés alors que les centres sont 'niacts. Après une premièreinoculation à des cobayes, Mouravieff observa en effet, deslésions médullaires, mais les nerfs périphériques étaient intacts. Or, si on renouvelle les inoculations une ou deux fois, les animaux présentent alors des lésions de névrites périphériques très accusées ; mais, à cette période les cellules de la moelle sont revenues le plus souvent à leur état normal.

Teissier et Roux ont fait des expériences analogues sur le diplobacille de la grippe.

Ces faits contrôlés par l’expérience, la clinique les avait depuis longtemps établis.

Les myélites aiguës, les névrites périphériques consécutives à la fièvre typhoïde, l’influenza, la diphtérie, les fièvres éruptives etc, ont été étudiées et décrites.

D’autre part, les affections médullaires au cours desquelles le syndrome de Raynaud a pu être observé, ont le plus souvent une infection ou une intoxication pour origine : « En fait, dit le Professeur Marie, on peut dire, qu’à part les maladies familiales etla sclérose latérale amyotrophique (dont nousignorons absolument l’étiologie) toutes les affections de la moelle sont dues soit à une infection, soit à une intoxication venue ou du dedans ou du dehors ».

Telle est l’action des toxines microbiennes sur les centres et les nerfs périphériques ; voyons maintenant comment on peut expliquer le syndrôme de Raynaud.

Au début alors que les recherches anatomo-pathologi-

ques n’avaient point encore été faites, les aateurs expliquaient l’asphyxie locale et la gangrène de deux façons :

Raynaud pensait à une lésion médullaire, la symétrie était l'argument principal en faveur de cette opinion. De plus Raynaud crut son hypothèse vérifiée, quand en 1874 il eut l’occasion d'observer un malade qui présentait des crises alternatives d’ambiyopie et d’asphyxie locale. Or, l’ophtalmoscope permit «de voir » le spasme de l'artère centrale de la rétine, cause des troubles visuels. Il fallait en conclure que l’asphyxie était due à .une excitation passagère des centres vaso-moteurs, l’amblyopie et Pasphyxie étant certainement dues à la même cause.

Tout en admettant l’hypothèse d’un spasme, Vulpian pense qu’il n’est pas nécessaire de faire intervenir une action bulbo-spinale pour expliquer la symétrie. Dans l’onglée, le contact de l’air provoque la contraction des vaisseaux et celle-ci s’exagère par un réflexe vaso-moteur ‘qui part de l’origine des nerfs cutanés centripètes et abouüit aux ganglions situés très près de leur terminaison dans les parois vasculaires. Vulpian se demandait d’autre part, si chez certains malades porteurs de vaisseaux athéromateuxavec endartérite hypertrophique, les artères lésées ne jouaient pas un certain rôle.

Mais, ces deux théories restaient forcément hypothétique, l’anatomie-pathologique n’ayant point montré les lésions de la moelle ou les altérations vasculaires. Actuellement, Baraban et Etienne ayant trouvé les artères malades, pensent à une endartérite primitive ; Pitres et Vaillard, après examen histologique des nerfs, opinent

pour une névrite. Les deux théories restent en présence