CHAPITRE PREMIER

Considérations générales

L’enquête à laquelle tant d’éminents expérimentateurs se sont livrés sur le mécanisme de l’asphyxie est loin d’avoir élucidé les questions dont Bichat avait laissé la solution en suspens.

Après avoir fait justice de la conception de Goodwin, Bichat avait montré que l’asphyxie n’est que l’expression d’un alfaiblissement graduel des forces vitales, sous l’action délétère du sang noir ; puis divers auteurs, comme Faure (1), donnèrent des notions fort exactes sur la filiation des phénomènes asphyxiques, mais sans approfondir le mode d’action du sang anhématosé.

En savons-nous davantage aujourd’hui après les belles recherches de Legallois, de Fiourens, deTraube, de Rosenthal sur le fonctionnement du centre bulbaire de la respiration, après les travaux de Brown-Séquard, de Bernard, de Traube, deBert, de Luchsinger, de François-Franck, de Dastre et Morat sur les propriétés du sang asphyxique ? Certes on connaît mieux les caractères distinctifs des sangs artériel et veineux, les échanges gazeux au niveau des

(1) Arch, géti. (le méd., 1856 et 1858.

tissus et dans le poumon, enfin l’ordre de succession des pliénomcnes morbides dans l’asphyxie. Mais on n’est point fixé, comme nous allons le voir, sur le genre d’action du sang noir, au moins au début de l’anliématosie ; on no sait pas auquel de ses facteurs, désoxygénation, surcarbonisalioL, les manifestations anormales sont réellement imputables. C’est ce qui va résulter de notre exposé.

Que se passe-t-il quand on entrave l’hématose chez un animal ? Complexes et variables sont les phénomènes observés, suivant que l’on emploie tel ou tel procédé, que l’on cherche à produire une asphyxie rapide ou une asphyxie lente, suivant la résistance de l’animal à l’asphyxie, etc.

Etudions, comme type, les manifestations qui se produisent en cas d’asphyxie rapide, par exemple à la suite du rétrécissement de la trachée par un lien constricteur.

Au bout de quelques instants, l’animal présente les marques d’un violent malaise ; il est agité, anxieux, porte la tête de droite et de gauche; les mouvements respiratoires se modifient, tantôt rapides et superficiels, tantôt lents et profonds. La bouche est grande ouverte, la tête rejetée en arrière, congestionnée, les globes oculaires faisant saillie hors des orbites.

L’agitation grandit ; les membres, couverts de sueur, sont agités de secousses partielles ; alors apparaissent des convulsions, d’abord peu étendues, puis de plus en plus violentes. Les muscles lisses sont également contractés : d’où des vomissements, des évacuations alvines, lexciétion de l’urine et du sperme. Les battements du coeur sont irréguliers, la circulation se ralentit : d’où la tendance aux stases veineuses, d’où la cyanose des extrémités, puis de tout le corps.

Au bout d’un certain temps, la scène change. Les con-

vulsions se ralentissent et s’éteignent. L’animal tombe Jans la stupeur, ne bouge plus. La sensibilité s émousse et disparaît bientôt complètement : anesthésie centripète c|ui va des extrémités à la face, jusqu’au moment ou la cornée, V ultimuin inorwns de la sensibilité, cesse de réagir à toute excitation.

Les muscles perdent successivement leur contractilité; les mouvements involontaires disparaissent cà leur tour; la respiration se ralentit ; le diaphragme seul, pendant quelques instants, manifeste son action par le soulèvement de la région épigastrique; enfin tout mouvement respiratoire est supprimé.

Les sécrétions se tarissent ; la pupille, après avoir passé par des alternatives de constriction et de la dilatation, s’élargit outre mesure . Les battements cardiaques s’afiaiblissent, deviennent de moins en moins perceptibles, enfin le cœur s’arrête en diastole.

Tel est le tableau de l’asphjxie rapide, envisagée dans ses grands traits, indépendamment de certains phénomènes ac- 1 cessoires dont nous aurons à parler ultérieurement : descrip- 1 tion schématique dont la réalité s’écarte bien souvent. Ainsi, ji que l’asphyxie se produise avec une extrême rapidité, comme I dans la strangulation absolue, les signes d’angoisse, de dyspnée sont bien plus accusés, plus tumultueux. Qu’au contraire, elle s ’efiectue avec lenteur, comme par exemple dans un air confiné, les convulsions et tous les phénomènes de i même ordre sont moins prononcés ou même font défaut ; I ce qui domine, c’est la déchéance progressive de toutes les i grandes fonctions, c’est un état asthénique, sans excitation ^ préalable bien nette.

] Sous ces réserves, revenons a noire tableau. Il indique ^ qu’à la suite de l’anhématosie l’organisme passe par deux

phases bien distinctes: la première où toutes les

fonctions semblent exaltées, la seconde de dépression, où s’accuse leur disparition graduelle.

Comment expliquer cette marche du processus? A cetégard les recherches abondent, mais elles ont surtout trait à la première phase; malheureusement aussi un grand nombre d’entre elles ont été entreprises dans le but d’étudier, non les phénomènes axphyxiques, mais plutôt les propriétés du système nerveux central, mises en relief par l’action stimulante du sang noir.

En ce qui concerne la période de dépression, les documents manquent et on ne peut que s’en référer aux recherches de Bichat. Le sang noir annihile toutes les fonctions parce qu’il est impropre à la nutrition’des tissus . Cette inertie fonctionnelle doit être plus accusée du côté des centres nerveux qui sont particulièrement impressionnables ; du reste l’ordre dans lequel apparaissent les divers phénomènes prouve bien que la prostration du cerveau, puis du bulbe, domine la physiologie de l’asphyxie confirmée.

Mais ce serait une erreur de croire que toutes les manifestations reconnaissent une origine centrale. Le sang noir agit aussi bien sur les extrémités que sur les centres, et l’asphyxie, envisagée en général, n’est que la résultante d’une série d’asphyxies locales, effectuées dans tous les organes. Chaque cellule a sa part dans la respiration normale; chaque cellule donne sa note pathologique, quand l’hématose est entravée.La vie se suspend partout à la fois, et, si l’affaissement puis la disparition de l’activité cérébro-spinale est le fait capital dans l’asphyxie, c’est en raison delaprépondérance des fonctions auxquelles lemyélencéphale préside.

L’interprétatio des phénomènes de la première période offre beaucoup de difficultés. Le sang noir exerce -t-il au dé-

but une action stimulante, ou bien cette excitation n’est- elle qu'apparente? Se produit- il dans des éléments anatomiques en imminence de mort une sorte d’exaltation des fonctions qui vont disparaître, comme cela se voit dans un nerf séparé de son centre trophique ?

Brown-Séquard (1), qui le premier a invoqué l’action stimulante du sang noir, apporte à l’appui de cette thèse des expériences assez probantes; qu’on injecte dans les vaisseaux du sang noir, il se produit immédiatement des contractions dans les muscles de la région correspondante. Mais comment expliquer l’absence très souvent constatée de phénomènes d’excitation, de convulsions en particulier, dans l’asphyxie ? Comment expliquer la suspension de tout travail sécréteur dans une glande qui ne reçoit plus que du sang noir ?

Sans entrer dans une discussion, qui nous entraînerait trop loin, sur cette question si ardue de physiologie générale, bornons-nous à constater le fait^ la production de phénomènes d’excitation, lorsque le sang noir commence à imprégner divers organes, en particulier les centres nerveux.

Cette propriété du ' sang noir est aujourd’hui si bien admise que les physiologistes s’en servent journellement pour étudier divers problèmes relatifs à l’innervation. Elle s’exerce surtout sur l’axe cérébro-spinal ; la moelle est moins rapidement excitable que le bulbe; pour les centres périphérie ’ques la question est en litige (Luchsinger (2), Dastre et Morat(3), Lalesque (4).

Mais, dans le sang noir, à quoi attribuer les phénomènes

(1) Soc. de biol., 1849.

(2) Pfluger’s Archiv., 1877.

(3) Arch. de phys. nom. et path., 1882.

(4) Étude sur la circulât, pulm., Thèse Paris 1881.

asphyxiques : à l’excès d’acide carbonique, ou à l’appauvrissernent en oxygène ?

En tous cas, on ne saurait voir dans l’asphyxie un empoisonnement par l’acide carbonique; ce gaz n’est point, à proprement parler, un agent toxique, comme l’a démontré Bernard. On peut, en effet, introduire dans le tissu cellulaire, dans les vaisseaux, des quantités considérables d’acide carbonique sans produire d’accidents graves; d’autre part, des animaux peuvent vivre dans une atmosphère qui en est chargée, à condition que l’oxygène ne fasse pas defaut (Regnauld et Reiset).

Cependant il faut faire certaines réserves à cet égard ; car les recherches toutes récentes de Brown-Séquard semblent prouver qu’à dose massive, telle qu’on ne l’observe point d’ailleurs dans le sang anhématosé, l’acide carbonique exerce une action inhibitive sur les centres nerveux. (Communie, orale.)

Mais, si l’aspliyxie n’est pas le résultat d’une stupéfaction de l’organisme par l’acide carbonique, il ne s’ensuit pas que ce gaz n’ait aucun rôle dans la pathogénie des manifestations asphyxiques. Quel est-il ? Question controversée entre toutes; mais comme elle a été particulièrement discutée à propos de l’influence du sang noir sur le centre respiratoire, nous n’en aborderons l’étude qu’au moment où nous exposerons la pathogénie des troubles de la respira-* tion dans l’asphyxie.

Ceci posé, voyons quels sont les effets du sang imparfaitement hématosé sur les diverses fonctions.