CHAPITRE IL Appareil respiratoire

Les troubles respiratoires sont les premiers qu’on observe après la suppression de l’hématose ; au début, les mouvements sont irréguliers, tumultueux, éminemment dyspnéiques, surtout dans l’inspiration. Plus tard, quand la connaissance se perd, on ne constate plus que des respirations rares, superficielles, avec des pauses de durée variable jusqu’à ce qu’enfîn une expiration ultime précède l’arrêt complet de la respiration.

Ainsi effort dyspnéique, puis paralysie croissante, tels sont les effets du sang noir. Comment agit- il? Sur les extrémités pulmonaires du nerf vague, ou sur les centres ? La solution de cette question est directement liée à l’étude que nous avons déjà faite des diverses conceptions émises au sujet du mode d’action du nœud vital. Il nous paraît fort probable que c’est par l’intermédiaire du pneumogastrique que cette action s’exerce.

Réserves faites sur ce point, voyons comment l’on peut expliquer la succession des troubles respiratoires. Or nous nous trouvons ici en présence de deux théories contraires, celle de Rosenthal, celle de Brown-Séquard.

Pour Brov/n-Séquard (I), c’est 1 acide carbonique qui a le rôle essentiel. D’après lui, on le sait, si l’oxygène entretient les propriétés biologiques des tissus, c’est l’acide car' bonique qui en stimule l’exercice. Dans l’asphyxie, l’accumulation de ce gaz dans le sang produit une excitation exagérée (période dyspnéique), puis un surmèneinent des

(1) Journal de phys, de l’homme et des anim., 1858. — Eod, loc., 1859.

centres nerveux (période aspliyxique). L’épuisement vient d’autant plus vite qu’il y a trop peu d’oxygène pour assurer la nutrition des cellules ganglionnaires soumises à une activité exagérée.

Cette théorie est fort séduisante; en sa. faveur, on peut invoquer de nombreux faits expérimentaux.

Ainsi divers auteurs, Traube notamment (1), ont montré que l’acide carbonique exerce une action irritante sur le centre respiratoire, sans doute, par l’intermédiaire des filets pulmonaires du nerf vague, qu’il y a une dyspnée carbonique.

Mais, d’autre part, Pflüger a pu faire respirer à des animaux des proportions considérables d’acide carbonique sans amener d’accidents dyspnéiques, pourvu que l’oxygène arrivât simultanément aux poumons.

Autre objection de P. Bert: dans l’empoisonnement par l’acide carbonique, ce ne sont pas les accidents convulsifs, mais l’anesthésie qui domine. Quelquefois même, chez un animarqui n’a pas encore présenté de convulsions, l’arrivée de l’oxygène les produit.

Ces faits contraires à sa théorie, Brovm-Séquard les explique de la manière suivante: à dose faible l’acide carbonique est un excitant, à dose massive il exerce une action inhibitive sur les centres nerveux. Dès lors, l’expérience précédente s’interprète aisément . Si les convulsions ne se sont produites qu’après l'absorption d’oxygène, cela tient à ce qu’une certaine quantité d’acide carbonique ayant éié expulsée, la dose de ce gaz n’était plus assez considérable pour amener l’inhibition, mais l’était encore assez pour provoquer les phénomènes d’excitation (communie, orale).

(1) Allgem. med. Centralzeit., 1S62 et 1863. — Gesam. Beltr. zur Path. und Physiol. Berlin, 1871.

Radicalement opposée est la doctrine de Rosenthal (1), que défend Cohnheim dans sa Pathologie générale. Pour lui, c’est le manque d’oxygène qui à l’état normal fait naître le besoin de respirer; c'est la diminution encore plus prononcée de ce gaz qui amène la dyspnée ; enfin, quand l’oxygène fait entièrement défaut, le centre bulbaire perd ses propriétés, d’où l’asphyxie. Rosenthal s’élève énergiquement contre la doctrine qui attribue à l’acide carbonique une action excitante sur le bulbe.

11 fait remarquer, avec Wilhelm Millier, que l’absorption d’acide carbonique ne produit pas de dyspnée ; qu’au contraire, le séjour d’un animal dans un milieu d’azote ou d’hydrogène est suivi de troubles respiratoires, alors même que l’acide carbonique ne s’accumule pas dans cette atmosphère artificielle, qu’enfin l’apnée, c’est-à-dire la suppression de la respiration, est la conséquence forcée d’un excès d’oxygène dans le sang.

Mais tous ces arguments sont loin d’être irréfutables. Nous avons vu que Traube, et d’autres comme Volkmann et Thiry, ont constaté contrairement à W. Millier que l’acide carbonique détermine la dyspnée. D’autre part, si les gaz indifférents entravent le jeu de la respiration , n’est-ce pas parce que l’absence d’oxygène, gênant l’excrétion d’acide carbonique a pour résultat l’accumulationde ce gaz dans le sang ?

Thiry (2) a, en effet, cherché à démontrer que la dj^spnée par désoxygénation peut être ramenée à la dyspnée par surcarbonisation. A son dire, l’oxygène seul met en liberté l’acide carbonique combiné avec les globules ; soustraire

(1) Die Athembewegung, 1862. — Studieu übe»’ Athembeweg,, 1864. — Athembeyeg., in Hermann’s Handbuch f. Phys,, 1882.

(2) Ueber die Ursachen der Athembewegungen uud der Dyspnœ, 1864.

au sang- son oxygène, c’est rendre rélhnination de l’acide carbonique impossible, d’où l’acciiinulation de ce gaz excitateur du bulbe, d’où les phénomènes dyspnéiques.

Cette conception de Tliiry, tout hypothétique qu’elle soit, offre au moins cet avantage de faire ressortir les difficultés du problème ; ces deux phénomènes, accumulation de l’acide carbonique, manque d’oxygène, sont en quelque sorte connexes ; d’où la difficulté de faire cà chacun de ces éléments du sang noir sa part dans les manifestations dyspnéiques ou asphyxiques. C’est ce qu’a fort bien compris Traube (1) lorsqu’il admit deux variétés de dyspnée, l’une causée par l’acide carbonique en excès, l’autre par le défaut d’oxygène.

Du reste, suivant la remarque de Picot (2), le fait dominant à la période ultime est l’arrêt de la nutrition gazeuse dans les cellules ganglionnaires, et ce fait est toujours complexe, puisqu’il signifie à la fois arrêt de l’assimilation oxygénée et arrêt de la désassimilation carbonique.

En résumé, sans nous prononcer d’une manière absolue sur cette question de pure physiologie, il est acquis que le sang veineux provoque d’abord la suractivité du centre respiratoire et ensuite son épuisement rapide.

Cette suractivité du centre respiratoire a pour résultat l’accélération des mouvements respiratoires, la mise en jeu de toutes les puissances motrices, en un mot la dyspnée. Dans nos prolégomènes de physiologie normale nous avons assez insisté sur les influences motrices dans l’acte de la respiration pour qu’il soit superflu d’étudier ici ces perturbations des mouvements respiratoires.

Reste seulement à savoir ce que deviennent, quand les

(1) Gesam. Beitr., etc., 1871, p. 462 et suiv.

(2) Des grands processus morbides, vol. II, p- 66.

respirations sont précipitées, les échanges gazeux. Sont-ilsdiminués ou augmentés, et, dans ce dernier cas, s’effectuet-il une sorte de compensation, le sang surcarbonisé et désoxygéné éliminant plus vite son acide carbonique et absorbant plus d’ox}’ gène ?

Cette question d’intérêt majeur n’a guère été étudiée. Les recherches de Marey dans ce sens ne sont point applicables aux dyspnées intenses, les seules que nous ayons à étudier ici, comme le fait remarquer Bert. Celles de Leichtensîern (1) et surtout deKôhler (2) ont plus de valeur.

Evidemment, quand l’arrivée de l’air est impossible ou à peu près, comme dans l’obturation de la trachée, l’exagération des mouvements respiratoires ne peut avoir d’autre résultat que de déterminer des altérations mécaniques du côté des poumons, telles qii’emphysème vésiculaire et interlobulaire, rupture des alvéoles, sans faciliter les échanges gazeux ; l’anhématosie a alors une marche rapidement progressive.

Mais quand le conflit de l’air avec le sang s’effectue’ encore dans une certaine mesure, et c’est le cas le plus fréquent en clinique, les choses vont différemment. D’après les recherches de Kôhler, les mouvements respiratoires étant ; plus nombreux ou plus amples, les échanges gazeux sont ac- : tivés. Ainsi chez des lapins, dont ia trachée n'était que partiellement oblitérée, il les a vus augmenter dans une proportion notable, 25 pour 100 en moyenne.

Mais cette « phase de compensation», comme l’appelle Kôhler, n’a qu’une courte durée, si l’on ne fait pas disparaître l’obtacle à l’hématose. Bientôt les muscles sont sorti) Zeitsclir. f. Biol., 1871 .

(2) Arch. f. expei’. Path. uni Pharmnkol., 1877.

menés, le cœur fléchit, la circulation pulmonaire se ralentit et alors, comme dans le cas précédent, les efforts respiratoires, impuissants à renouveler l’air, aggravent encore l’anhématosie par les désordres qu’ils déterminent dans le parenchyme ou la circulation pulmonaire.

La période franchement asphyxique commence, et cela d’autant plus que, pari passu, l’excitabilité des centres nerveux, insuffisamment nourris, s’épuise graduellement.

Véritable cercle vicieux : le trouble de l’hématose a pour conséquence la paralysie du centre bulbaire et celle-ci, à son tour, se traduisant par le ralentissement des mouvements respiratoires, accélère l’anliématosie. La veinosité du sang artériel, origine de toutes les manifestations asphyxiques, va s’accentuant de leur fait même.

Du reste il faut encore tenir compte de l’influence que le sang noir exerce sur la circulation pulmonaire par action indirecte, en modifiant le jeu des puissances motrices (1), et par action directe sur le poumon. Quand les veines pulmonaires, au lieu de charrier du sang à son maximum d’ar térialisation, comme à l’état ordinaire, ne renferment plus que du sang noir, la circulation pulmonaire se ralentit, et cela pour deux motifs.

D’une part les vaisseaux ne sont plus dilatés par voie réflexe, comme cela arrive dans la respiration normale, sous l’influence de l’oxygène ; d’autre part le sang noir, en stimulant les parois contractiles des vaisseaux pulmonaires, diminue leur calibre. Ainsi ralentissement et gêne du cours du sang dans les poumons, tel est le résultat forcé de l’asphyxie (Kay (2), Lalesque) (3). L’anhématosie, à ce point de vue encore, engendre l’anhématosie.

(A) Voir première partie, Chap, I.

(2) Edimb. med. and chir. Journal, t. XXIX.

(3) Loc. cit., p. 100 „

Plus nette encore devient cette conclusion, quand on étudie les troubles de la circulation périphérique et du fonctionnemeut cardiaque, qui, comme nous l’avons montré dans notre première partie, sont liés à ceux de la circulation pulmonaire.