SO

portait l’état diastolique au trouble de nutrition du myocarde.

Aujourd’hui la question nous apparaît bien plus complexe; car, pour expliquer ce phénomène, il faut faire entrer en ligne de compte plusieurs éléments : trouble de la circulation pulmonaire, action du sang noir sur les centres bulbaires, sur le coeur lui-même, enfin sur la circulation périphérique.

P Conséquences diu'alentissement de la circulation intraqmlmonaire . — Le courant sanguin, lorsque la respiration est entravée, est moins rapide à travers les réseaux pulmonaires; par suite, l’évacuation du cœur droit devient plus difficile, par suite aussi la stase se produit dans tout le système veineux. Donc, de ce fait, dilatation du ventricule droit, insuffisance tricuspîdienne, gêne de la circulation veineuse (Fr. Franck) (1). Nous n’avons pas besoin de revenir sur ces données qui, en pathologie, trouvent une application si fréquente.

2° A ction du sang noir sur les centres bulbaires. Le sang asphyxique agit sans doute sur le centre nerveux cardiaque, comme sur le centre respiratoire ; comme l’impressionnabilité du bulbe, à l’égard du sang mal hématosé, est bien plus griinde que celle des centres périphériques, il est probable que l’influence bulbaire êst prépondérante dans les manifestations cardiaques de l’asphjuxio. Cependant la persistance du ralentissement du cœur, après la section du pneumogastrique, prouve que les appareils modérateurs intracardiaques y jouent un rôle considérable (Lalesque).

(I) Soc. Ijiol., 1881 et Gaz. liebd. méd. etehir., avril 1882.

3“ Action directe du sang asphyxique sur le cœur. Ou sait que pour Brown-Séquarcl l’oxygène nourrit et l’acide carbonique stimule le myocarde: d’où cette conséquence, qu’au début de l’asphyxie il doit y avoir ataxie cardiaque, et que la paralysie du cœur ne se produit que quand cet organe ne reçoit plus assez d’oxygène pour ses besoins nutritifs.

Cependant la plupart des auteurs ont admis que le cœur plongé dans une atmosphère d’acide carbonique s’arrête plus rapidement que dans un milieu normal, ou même que dans l’azote ou l’hydrogène. Ces faits semblent au premier abord en contradiction avec l’opinion de Brown-Séquard.

• Mais il résulte des recherches de Cyon que la contractilité cardiaque n’est pas abolie dans ces conditions ; car le cœur repart sous l’influence de ses excitants ordinaires. D’où Cyon déduit que, si l’acide carbonique arrête le cœur, c’est en mettant en action les fllets modérateurs. C’est à la même conclusion que se sont arrêtés Dastre et Morat (1); ils ont constaté, en effet, que si l’on sectionne le pneumogastrique au moment où le cœur se ralentit, ses mouvements s’accélèrent, plus même que quand on seciionne les nerfs vagues chez un animal non asphyxié.

On peut donc admettre avec Traube qu’au début le sang I veineux, en excitant le nerf modérateur, arrête les pulsa- » tiens du cœur qui à ce moment n’a pas perdu sa contracti- I lité ; puis que, l’action du sang noir sur la nutrition gazeuse i du myocarde continuant, un moment arrive où celui-ci devient inexcitable.

Mais il faut aussi tenir compte des nerfs accélérateurs. 0 Les résultats de l’expérience ci-dessus signalée de Dastre et Morat ne peuvent s’expliquer que si l’on admet que ces

(1) Soc. de 'b.ol , février 1880.

D eyfus-Bfisac. q

nerfs aussi sont impressionnés par le sang asphyxique. Si d’ordinaire on ne constate qu’une action d’arrêt, cela tient à ce que les nerfs modérateurs sont plus jouissants, comme bien des expériences, en particulier celles de Baxt, tendent à le démontrer. Cette mise en jeu simultanée des deux appareils d’innervation cardiaque nous explique les variabilités de la première pliase de l’asphyxie, au point de vue des battements cardiaques .

D’autre part, si l’action inhibitive du sang noir, c’est-àdire de l’acide carbonique, est très puissante, le cœur peut s’arrêter très rapidement (Brown-Séquard) ; aussi voit-on quelquefois, comme le fait remarquer Picot (1), les individus anhématosés mourir par syncope et non par asphyxie proprement dite.

4“ Enfin, comme nous allons le voir, au début de l’asphyxie, il se produit une augmentation très marquée de la pression vasculaire périphérique; par ce mécanisme encore, l’action du cœur est entravée, mais il résulte des expériences de François-Franck, consignées dans la thèse de Lalesque, que cet élément n’a qu’une importance secondaire dans l’entrave apportée par l’asphyxie au fonctionnement cardiaque.

§ 2 Circulation périphérique. Sécrétions.

INous venons de constater que, dans l’asphyxie,! le cœur se dilate, perd sa puissance d’impulsion; aussi toute la circulation est-elle entravée. Le cours du sang se ralentit dans les artères et dans les veines : d’où des stases dans tous les organes, comme les poumons, l’encéphale, le foie; d’où

(1) Des grands processus morbides. Art. Asphyxie.

l’aspect cyanotique des téguments cutanés si caractéristique de l’asjdiyxie ; d’où enfin des ruptures vas(;uxaires donnant lieu à des ecchymoses, à de petits foyers apoplectiques.

Mais les troubles asphyxiques de la circulation ne sont pas seulement sous la dépendance du cœur; ils proviennent aussi des altérations fonctionnelles, que les centres vasomoteurs, bulbaires ou rachidiens, et peut-être les muscles des parois vasculaires, ont subies sous l’influence du sang anhématosé.

Cette face de la question a été particulièrement étudiée dans ces dernières années.

Thiry(l) a constaté qu’au moment où s’établit la dyspnée, les vaisseaux se rétrécissent pour se dilater ensuite. Luchsinger (2) a de même observé qu’immédiatement après l’oblitération de la trachée la pression artérielle s’élève, dans des proportions variables, pour s’abaisser ensuite d’une manière progressive. Entre ces deux périodes, s’en voit parfois une troisième de grandes oscillations.

Or, dans les vaisseaux, comme dans le cœur, il existe deux appareils d’innervation antagonistes. Comment interviennent-ils dans ces phénomènes? L’explication la plus * plausible est celle que Dastre et Morat nous donnent dans leurs travaux sur les vaso-dilatateurs (3). Ils admettentque r excitation asphyxique s’adresse à la fois aux deux ordres de nerfs antagonistes, et que cette dilatation vasculaire secondaire est due à la mise en jeu des centres vaso-dilatateurs. « Il y a lutte d’influence; quelquefois, cette lutte

(1) Centralbl. f. med, Wissensch., 1864.

(2) Pflüger's Archiv., 1878.

(3) Soc. bioL, nov. 1879, — Arch, de phys. norm. et pathol., 1882,

comporte des phases diverses, des alternatives de victoire et de défaite ; les uns ou les autres cependant finissent par l’emporter, et déterminent par leur action prépondérante le sens du phénomène: ralentissement ou accélération, dilatation ou constriction, mouvement ou repos. Pour une même région, la modification circulatoire d’origine asphyxique s exerce toujours dans le môme sens, mais on pourra observer dans le meme moment, sur d’autres régions, des modifications exactement inverses. Ainsi l’asphyxie fait contracter les vaisseaux de l’intestin, de la rate, du rein, de tous les viscères abdominaux; mais, au même moment, elle fait dilater les vaisseaux de la peau, notamment ceux de l’oreille, des pulpes digitales, de la muqueuse faciale. » (1).

Récemment Roy (2) a constaté, de son côté, que le sang asphyxique détermine une contraction énergique de la rate, dans ses muscles intrinsèques et dans la tunique moyenne de ses artérioles : constriction qui dépend d’une influence vaso-constrictive émanée des centres médullaires.

Enfin nous ne ferons que signaler la note où Laffont (3), après avoir vérifié l’exactitude des faits observés par Luchsinger, Dastre et Morat, cherche à démontrer que le sang • asphyxique agit, non sur les centres médullaires, mais sur les centres périphériques pour y suspendre l’action tonique des vaso-constricteurs.

Ces données sont directement applicables aux sécrétions dans l’asphyxie. Ici encore deux périodes : la première, où les appareils glandulaires sont suractivés ; la seconde, où les sécrétions s’arrêtent.

(1) Arch. de phys. norm. et path,, 1882, n“ 2.

(2) The journ. of Phys., vol. III,

(3) Soc. bioL, avril et mai 1881.

Etudions d’abord ce qui se passe dans la -première période. Bochefontaine (1) a constaté (diez des animaux curarisés, au moment où la respiration se suspendait, une hypersécrétion très marquée des glandes sous-maxillaires ; dans deux cas, il a vu la bile couler avec abondance.

Luclisinger (2) est arrivé à des conclusions analogues ; il a de plus démontré que l’exaltation sécrétoire n’est pas due aux convulsions des muscles de l’appareil excréteur ; car la salivation ne se produit pas du côté où l’on a sectionné, avant l’asphyxie, la corde du tympan.

Dans le même travail, Luchsinirer a étudié la sécrétion sudoripare et a constaté, comme l’ont fait aussi Dastre et Morat, qu’au moment où la respiration est suspendue, la sueur perle sur les régions largement pourvues de glandes sudoripares : phénomène qui ne se produit pas quand les nerfs qui vont à la région sur laquelle porte l’expérience ont été sectionnés au préalable.

C’est donc à l’excitation des centres par le sang noir que l’hypersécrétion semble devoir être rapportée.

C’est à un phénomène analogue qu’il faut sans doute attribuer l’abondance des sécrétions bronchiques au début de l’asphyxie, la production de cette écume à laquelle Piorry attachait tant d’importance dans le mécanisme des accidents asphyxiques du côté des voies respiratoires.

Arrive la seconde période ; toutes les sécrétions se tarissent, d’un côté, parce que les centres excito-sécréteurs ont perdu leur vitalité 5 de l’autre, parce que les glandes ne trouvent plus dans le sang asphyxique les éléments de leur travail physiologique.

(1) Soc. biol , 1875.

(2) Pflüger’s Arcbiv., 1877.