CHAPITRE VIII

Anatomie pathologique de l’asphyxie. Sang

asphyxique.

Avons-nous à décrire ici les lésions que Ton rencontre à l’autopsie des individus morts par asphyxie ? Elles varient avec la cause qui a déterminé la suspension de l’hématose, avec le mode d’évolution de l’asphyxie. Tantôt, en effet, la période dypsnéique a été très prononcée, et par suite on trouve des altérations pulmonaires d’origine mécanique, emphysème vésiculaire et interlobulaire, rupture des alvéoles, ecchymoses sous-cutanées ou sous-séreuses. Tantôt l’asphyxie s’est produite avec une grande lenteur, sans dyspnée in- 3 tense, et alors ce sont les lésions imputables à la stase géné- I ralisée sanguine, à la déchéance progressive de tous les tissus 5 qui dominent. Mais le fait constant est la réplétion de Tap-

pareil circulatoire par du sang lioir, et la dilatation souvent très marquée des cavités droites du cœur.

Il est inutile d’insister sur les lésions secondaires de l’asphyxie; car sa caractéristique, au point do vue de l’anatomie pathologique, nous est fournie par les altérations du sang. Nous nous bornerons donc, comme les auteurs des articles des deux Dictionnaires en voie de publication, à étudier ici le sang asphyxique : d’ailleurs c’est à ses carac- i tères seuls que l’on peut distinguer l’asphyxie non toxique de l’asphyxie toxique.

D’après ce que nous savons de la marche de l’asphyxie, . si l’artérialisation imparfaite du sang est le point de départ des phénomènes morbides, et en particuliér des troubles respiratoires, ceux-ci à leur tour ont pour conséquence d’accentuer progressivement la veinosité du sang. Quels f sont les caractères du liquide sanguin au moment de la ; mort? voilà ce que nous avons à rechercher ici. .!

• Cette explication n’est pas superflue; car ce n’est pas toujours dans ce sens que les physiologistes entendent la dénomination de sang asphyxique. Ils l’appliquent souvent au sang, tel qu’il se trouve dans les artères et les veines, immédiatement après la suspension de l’hématose, alors que, renfermant une notable proportion d’oxygène, il n’est pas encore impropre à la nutrition des tissus, dont, sans doute par l’acide carbonique en excès, il exalte l’activité.

C’est le sang du début de l’asphyxie, et non celui de l’asphyxie arrivée à son terme fatal; or c’est ce dernier qu’il nous faut étudier.

Son caractère essentiel est, on le conçoit, son extrême pauvreté en oxygène. Setschenow (1) et P. Bert ont con-

1) Zeilschi’. f. rationn. Med., 1861.

staté qu’au moment ultime, lorsque l’œil est absolument insensible, le sang est presque complètement désoxygéné. De même Moreau a signalé qu’il n’y a plus d’oxygène dans la vessie natatoire de la perche après l’asphyxie, taudis que, à l’état normal, le mélange gazeux contenu danscetorgane en renferme 20 p. 100 environ. Enfin Zuntz (1) donne, comme chiffre moyen d’un grand nombre d’analyses, la proportion de 96 p. 100 d’oxygène. D’après Falk (2) même, avant la cessation des battements du cœur, le sang asphyxique est entièrement dépourvu d’oxygène.

Aussi; par l’examen spectroscopique, constate-t-on la disparition complète de la bande d’absorption de l’oxyhémoglobine.

Parallèlement, ou à peu près, à la diminution d’oxygène marche Y augmenlation d'acide carbonique. La statistique de Zuntz nous donne comme taux moyen de la teneur carbonique du sang asphyxique, 49,53 p. 100 au lieu de 38, chiffre normal.

P. Bert a trouvé des chiffres beaucoup plus élevés; il a montré que, quand les animaux meurent dans l’air confiné, ou, ce qui revient au même, quand les conduits aériens sont fermés à l’air, la proportion de l’acide carbonique peut atteindre 120 p. 100. Cependant, fait remarquable et inexpliqué, cet auteur nous apprend que, dans les derniers moments de l’asphyxie en vase clos, la quantité d’acide carbonique diminue dans le sang, tandis qu’elle augmente dans l’air expiré.

A ces caractères s’en ajoutent d’autres, non moins importants au point de vue physiologique. Cl. Bernard établit que

(1) Die Blutgase, in Hei-mann’s Handbuch, Leipzig, 1882.

(2) Deutsche Klinik, 1872.

Dreyfus-Brisac. 7

le sang asphyxique a une capacité respiratoire moindre que le sang veineux (8 à 9, au lieu de 13,9 p. 100). Il semble donc que 1 acide carbonique à haute dose joue, à l’égard des globules rouges et spécialement de l’hémoglobine, le rôle d un véritable agent toxique. On conçoit dès lors que, comme nous 1 avons indiqué plus haut, il soit difficile de ranimer les animaux mis en état de mort apparente par la suppression de l’hématose. On pourrait également invoquer, en faveur de l’hypothèse d’une altération fonctionnelle des globules rouges dans l’asphyxie, les expériences de Pflüger et d’Afonasieff citées par Zuntz, d’après lesquelles Toxygène absorbé par le sang asphyxique ne peut plus être expulsé par le vide.

D’après Preyer, l’hémoglobine se sépare du stroma globulaire, se dissout dans le plasma et peut même s’y cristalliser ; d’où une coloration noirâtre du sérum, plus ou moins prononcée.

Reste un dernier point, celui-là controversé : le degré de coagulabilité du sang asphyxique . On admet généralement qu’il est moins coagulable que le sang normal. Mathieu et Urbain le nient; pour ces expérimentateurs qui voient dans , l’acide carbonique l’agent de la coagulation, les caillotg trouvés post mortem ne seraient pas, comme le disait Faure, le résultat de modifications cadavériques, mais se seraient produits pendant la vie, sous l’inâuonce de l’acide carbonique.

Quant aux autres qualités du sang asphyxique^ les indica- , lions nous font entièrement défaut .

En résumé, il peut être considéré comme du sang veineux à la suprême puissance, avec cette différence essentielle cependant que les globules rouges paraissent y avoir subi une altération, qui diminue leurs aptitudes respiratoires : phy-

siologiqucincnt, il est dépourvu de toute propriété nutritive.

Enfin nous ne ferons que signaler un travail de Buchner ( 1 ), sur la teneur de la lymphe en acide carbonique dans l’as phyxie. Cet auteur est arrivé à cette conclusion inattendue que, pendant que le sang se charge d’acide carbonique, la lymphe s’appauvrit. Ainsi, dans une de ses expériences, la proportion de ce gaz, au cours de l’asphyxie, s’était élevée de 34 à 40 dans le liquide sanguin, et était tombée de 42 à 38, dans la lymphe. Doit-on admettre avec Buchner que la tension de l’acide carbonique dans ce dernier liquide est telle qu’il passe dans le sang ?

(1) Arbeit. der phys. Anstalt zu Leipzig, 1877,