A. ASPHYXIES PAR CAUSES INTRINSÈQUES

§ 1®^ Asphyxies qmr entrave au passage de J! air dans les conduits aériens.

Tout ce qui diminue la lumière des canaux aériens, corps 1 étrangers contenus dans leur cavité, néoformations inflam- | matoires ou non des parois, compression exercée par des tu- I meurs du voisinage, peut amener l’asphyxie, soit rapide, I soit lente. Mais, à envisager les faits de plus près, on arrive I à cette conclusion que l’asphyxie d’origine laryngo-tra- I chéale est ordinairement brusque, et cela parce qu’elle est I d’habitude la conséquence d’un spasme glottique. I

L’histoire des corps étrangers du larynx est particulière- ■ ment démonstrative à cet égard ; car il résulte de plusieurs M travaux fort probants de M. Krishaber que, s’ils asphyxient, ' M ce n’est pas, à proprement parler, en diminuant la lumière ;* du canal, mais en irritant la muqueuse si impressionnable Ê du larynx, et en amenant ainsi la contraction spasmodique J ' de la glotte.

Il ne faut pas oublier d’ailleurs que le larynx et la tra- . ■ chée sont très largement calculés pour les besoins de la respiration, et que l’hématose est encore possible quand le calibre des voies aériennes supérieures est singulièrement diminué. Je n’en veux pour preuve que le fait suivant. La trachée, chez l’adulte, offre de 21 à 23 millimètres de diamètre, et la canule de trachéotomie ordinairenient employée,

qui suffit aux besoins de la respiration, n’a qu’une aire intérieure de G cà 7 millimètres. Cela est surtout vrai pour l’adulte; car, chez renfant, le larynx et la trachée sont relativement beaucoup moins larges. Ainsi s’explique cette donnée clinique, à savoir, qu’un corps étranger, sauf lorsqu’il est extrêmement volumineux, n’amèné l’asphyxie que quand il produit le spasme. M. Krishaber(l) a démontré, par des expériences faites sur lui-même, que tout corps étranger mou, pouvant adhérer à la muqueuse, et ayant une température égale à celle des parties touchées^ ne provoque pas de crises de sulfocation, n’amène pas l’asphyxie. Au contraire, ceux qui sont durs et mobiles, titillant la muqueuse, excitent la sensibilité réflexe et peuvent produire la mort par asphyxie rapide. Un bol alimentaire mâché et insalivé introduit dans la trachée a pu être facilement toléré par M.Krishaber, tandis qu’un morceau de glace, corps étranger dur, mobile et froid, a, chez lui, provoqué des accidents asphyxiques formidables, apaisés seulement après la fonte de la glace.

Des corps étrangers volumineux, comme une pièce de 50 centimes, ou un fragment d’os, à condition qu’ils soient fichés dans la muqueuse, des polypes gros, mais sessiles, ne donnent pas lieu à l’asphyxie, tandis qu’une épingle, une arête, un polype petit, mais pédiculé, produisent des accès de suffocation presque à coup sur.

C est de la même manière qu’il faut interpréter la tolérance du larynx pour les instruments mousses si volumineux qu’on introduit dans sa cavité.

Cette influence prépondérante de l’irritation de la muqueuse sur la production des accidents asphyxiques est également mise en évidence par 1 action des substances liqui-

(i) Cowptea rendus de l’Acad. des sc,, 1865.

des. Qu’on avale de travers quelques gouttes d'eau, on aura un spasme violent ; qu’on applique à la surface des cordes vocales un liquide corrosif, teinture d’iode, solution de nitrate d’argent, pas de titillation de la muqueuse, pas de spasme.

Pareillement, l’injection d’eau, de sang liquide dans la trachée ne développe pas d’accidents asphyxiques, mais il n’en est pas de même d’une substance coagulable, comme le lait. Que le sang coagulé ne soit pas immédiatement rejeté au dehors par les efforts de toux, il pourra amener le spasme et par suite l’asphyxie. C’est ce qui fait le danger de la pénétration du sang chez les individus anesthésiés dans le cours d’opérations chirurgicales portant sur le pharynx ou les voies aériennes supérieures.

On comprend dès lors que des néoformations faisant saillie dans le larynx puissent se développer progressivement, sans amener d’asphyxie lente et que, par exemple, le cancer de cet organe soit si longtemps compatible avec l’existence.

Cependant, à côté du spasme, il faut laisser une place aux processus paralytiques, queM. Grouguenheim a étudiés dans plusieurs travaux importants (1). Il a montré par exemple que les signes attribués à l'œdème glottique, chez les tuberculeux, doivent souvent être rapportés à une paralysie des muscles dilatateurs, celle-ci donnant lieu à des troubles respiratoires continus qui s’exaspèrent sous forme d’accès et amènent la mort par asphyxie.

Quant aux laryngosténoses syphilitiques, elles affectent souvent une marche extrêmement brusque, d’où l’imminence de l’asphyxie ; mais le danger peut d’habitude êtie

(1) üaion méd., 1881. — Progrès raéd., 1883, n®* 2 et 3.

écarté, grâce à l’action si rapidement cffîcaco dn traitement spécifique (Krisliaber) ( 1 ) .

Pour le croup, la question est plus complexe. Si cette affection asphyxie rarement chez l’adulte, il n’en est pas de meme, on ne le sait que trop, chez l’enfant. Mais quelle part faut-il faire, à cet égard, à l’influence dyscrasique, à la paralysie des muscles, et au spasme de la glotte ? Sur ce point, il est difficile de se prononcer.

Toutes ces considérations s’appliquent aux corps étran gers de la trachée aussi bien qu’à ceux du larynx. On conçoit qu’ils puissent produire Tasphyxie, toujours par Tintermédiaire du spasme, lorsqu’au moment de l’expiration ils vont titiller la muqueuse sous-glottique. Quant aux corps étrangers de la partie inférieure de la trachée, ils donnent également lieu à des manifestations spasmodiques. Il semble, en effet, que la muqueuse au niveau de l’éperon bronchique possède -une extrême sensibilité; les crises de suffocation que produit parfois une canule trop longue paraissent dus à l’irritation de cette région particulièrement impressionnable (Krisliaber, communie, orale).

Ainsi, sans contester l’existence d’une asphyxie laryngée lente dont la phthisie laryngée, par exemple, nous fournit le type, on arrive à conclure que le plus souvent les accidents asphyxiques sont brusques, sous la dépendance d’un spasme de la glotte.

Resterait à parler d’un syndrome morbide mal connu dans son essence, l’asthme thymique des nouveau-nés. Abstraction faite de la question pathogénique non encore élu cidée, il semble qu'il s’agit dans ces cas d’un état apnéique, qui, tantôt est passager, tantôt se prolonge assez pour aboutir à l’asphyxie.

(1) Ann, des mal. de l’oreille et du larynx, 1879.

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Du reste, la ])liysIolegie ijailielogique du spasme de la glotte est sans doute fort complexe. Il semble qu’on ait confondu sous cette dénomination des états fort distincts : les uns, purement laryngés, se traduisant par la contraction des muscles glottiques qui, vu la prédominance des muscles constricteurs de la glotte, et en particulier, de l’ary-aryténoïdien, muscle impair, interceptent le passage de l’air, les autres, à la fois laryngés et cardiaques. On conçoit, en effet, qu’une irritation de la muqueuse laryngée et de ses filets nerveux centripètes, agisse non seulement sur le centre respiratoire, mais encore sur le centre cardiaque. Aussi, dans bien des cas de spasme, d’ictus, de vertiges laryngés, dont nous aurons à parler plus tard, trouve-t-on l’élément syncopal à côté de l’élément asphyxique.

Des considérations du même ordre s’appliquent à toutes les càuses de compression du larynx, telles qu’anévrysmes ou tumeurs. Elles peuvent donner lieu à l’asph^^xiq brusque par irritation des récurrents, ou à l’asphyxie lente par diminution progressive de la lumière du canal.

Quand enfin l’obstacle au passage de l’air porte non sur les gros conduits aériens impairs, mais sur les bronches, le danger est moins grand. Cela tient à ce que la circulation aérienne se continue dans les régions restées indemnes ; il peut y avoir dyspnée compensatrice, et non asphyxie.

Mais cette suppléance, sauvegarde du malade, dans ces cas, comme djins les affections cardio-pulmonaires, n’est efficace qu’à condition que les mouvements respiratoires forcés puissent se faire en liberté. Or, comment en serait- il ainsi, quand les parois thoraciques sont déviées ou déformées? Aussi une bronchite, bénigne chez un individu bien conformé, amènera-t-elle rapidement des accidents asphyxiques chez un rachitique, chez un bossu, et cela d’autant

plus que l’action du cœur est plus ou moins entravée par la déformation thoracique.

De tous les muscles qui président au rliy thme respiratoire, le plus puissant est, nous l’avons vu, le diaphragme. Partant, les moindres affections broncho -pulmonaires peuvent avoir promptement un dénouement fatal, quand, du fait d’une maladie abdominale, par exemple, le jeu du diaphragme est entravé. Nul n’ignore avec quelle rapidité les congestions pulmonaires asphyxient, lorsqu’elles coexistent avec du météorisme (étranglement herniaire) ; le tympanisme abdominal extrême ]oont produire les mêmes effets, surtout quand il s’y ajoute une dépression générale des forces, comme dans certaines maladies infectieuses à substratum péritonéal (péritonites aiguës, fièvre puerpérale).

§ 2. Asphyxies par affections cardio-pulmonaires.

Nous nous croyons autorisé à réunir dans une, même classe les asphyxies par le cœur et le poumon. Trop étroites sont les relations physiologiques qui existent entre le poumon et le cœur, connexions d’ordre niécanique et d’origine nerveuse, pour que l’on ne constate pas des relations pathologiques aussi intimes. Les affections pulmonaires assez intenses pour produire l’asphyxie retentissent toutes sur le cœur, comme les affections cardiaques non compensées ne donnent lieu à ce syndrome morbide que par l’in- ! termédiaire de troubles fonctionnels ou de lésions pulmonaires. Et même, les eflbts devenant à leur tour des causes pour constituer un véritable cercle pathologique, telle lésion pulmonaire n’amènera l’asphyxie que par suite de l’impuissance fonctionnelle du cœur.

Je prends un exemple. Que les poumons soient le siège

d une congestion intense, voici la circulation cardio-pulmonaiio entravée, et par suite la pression intra-cardiaque exagérée. Vigoureux, le cœur surmontera cette résistance anormale; le cours du sang et l’hématose se feront dans des conditions relativement satisfaisantes. Qu’il existe, au contraiie, une alteration cardiaque, telle qu’une dégénérescence graisseuse du myocarde, même peu accusée, le cœur, au lieu de montrer un surcroît d’activité, se dilatera ; d’où le ralentissement dans la circulation, d’où la stase pulmonaire, avec ses conséquences graves au point de vue de l’hématose.

C’est par un mécanisme analogue, en amenant la dilata • tion du cœur, que l’emphysème, les ectasies des bronches, la bronchite ou la pneumonie chronique arrivent à l’asphyxie, et, à la période ultime de ces affections, il n’est guère possible de faire dans le processus morbide la part du poumon et celle du cœur.

Si le degré d’imminence des manifestations asphyxiques dépend, dans les affections originairement pulmonaires, de l’état du cœur, il est tout aussi vrai que la plupart des cardiaques succombent par le poumon, c’est-à-dire par asphyxie. Qu’il s’agisse d’une lésion mitrale, d’une lésion du cœur droit, ou d’une myocardite, on voit le sang circuler de plus en plus lentement dans les poumons, et les dernières ramifications bronchiques s’obstruer par l’engouement congestif; l’artérialisation du sang est ainsi réduite â son minimum ; l’asphyxie lente s’établit et fournit la note dominante dans le syndrome de l’asystolie. D’ailleurs, aux troubles fonctionnels de nature purement congestive s’ajoutent des lésions secondaires, pneumonie chronique, sclérose du poumon, qui ont une marche fatalement progressive.

Abstraction faite de l’état du cœur, il est d’autres condi-

tions dont il faut tenir compte dans la pathogénie de Taspliyxie au cours des affections pulmonaires.

En premier lieu les manifestations asphyxiques appartiennent plutôt aux processus morbides généralisés, fussent-ils superficiels, qu’à ceux qui sont circonscrits, eussent-ils pour résultat la suppression, complète des échanges respiratoires dans la région envahie. Qu’on compare à cet égard la pneumonie lobaire et la congestion active double, la première si rarement asphyxiante malgré l’imperméabilité absolue à l’air d’un territoire pulmonaire plus ou moins étendu, la seconde au contraire se traduisant si promptement par des accidents asphyxiques, malgré le caractère superficiel des lésions. C’est à la possibilité, dans le premier cas seulement, d’une suppléance respiratoire par les régions indemnes qu’est due cette différence dans les résultats pathologiques.

Aussi les maladies qui se traduisent par des lésions disséminées dans les deux poumons aboutissent-elles facilement à l’asphyxie ; tel est le cas pour les bronchiopneumonies, la bronchite capillaire, ou pour la granulie, dans cette forme à laquelle Graves a donné la dénomination si exacte d’asphyxie tuberculeuse aiguë.

Mais ici intervient un autre facteur ; toutes choses égales d’ailleurs, ce sont les affections à début brusque qui conduisent le plus souvent à l’asphyxie. Tandis qu’une congestion pulmonaire, d’ancienne date, lentement installée, ne se traduit souvent que par des accidents dyspnéiques légers, un raptus sanguin du côté des poumons, quelque circonscrit qu en soit le domaine, peut amener la suspension définitive des actes respiratoires. Témoin les congestions a frigore et en général les congestions d’origine réflexe; témoin les embolies ou les apoplexies pulmonaires. Dans

ces cas, il y a en quelque sorte surprise du poumon, atteinte subite des nerfs centripètes et par suite inhibition du centre nerveux respiratoire, et aussi sans doute du centre cardiaque. D’où des états morbides assez complexes, que l’on caractérisait autrefois sous la dénomination d’asphyxie blanche, où la syncope a une part’aussi grande que l’asphyxie, la première jouant surtout un rôle dans la mort subite, la seconde dans la mort moins brusque.

Jusqu’ici nous avons eu surtout en vue les affections pulmonaires aiguës ; pour les lésions chroniques, la phthisie par exemple, il faut encore tenir compte d’un autre élément. On peut en effet invoquer cette notion de l’accoutumance de l’organisme, de son adaptation relative à des conditions de vitalité inférieures, que nous retrouverons plus loin à propos des cachexies. Le phthisique se contente d’une hématose imparfaite, sans présenter, sauf à la dernière période, les phénomènes de l’asphyxie : équilibre instable que pourra rompre le moindre épiphénomène aigu, poussée congestive ou tuberculeuse.

Dans ces cas encore, c’est la diffusion plus que la profondeur des lésions qui prédispose à l’asphyxie. Aussi, des altérations tuberculeuses peu avancées, mais bilatérales, disséminées, comportent-elles un pronostic plus grave qu’une volumineuse caverne avec intégrité relative de l’autre poumon.

Quant aux affections pleurales, aux épanchements liquides ou gazeux de la plèvre, s’ils amènent l’asphyxie, c’est qu’ils transforment la pression négative intrathoracique normale en pression positive, qu’ils entravent la circulation pulmonaire en diminuant l’aspiration thoracique d’une part, et, d’autre part, en comprimant les vaisseaux. (Lalesque (1), Pitres (2).

(1) Loc. cit., p. 166.

(2) Journal de Bordeaux, 1881.

Du reste, assez simple au point de \ué théorique, la question devient très complexe en clinique, où elle se présente sous les aspects les plus divers, suivant que l’épanchement est brusque ou lent, que le poumon est sain, compressible ou malade, plus ou moins privé de son élasticité, etc.

Le pneumothorax mène vite à l’asphyxie, parce que l’air contenu dans la plèvre tend toujours à occuper un plus grand espace ; mais ici il faut tenir compte du mode de pénétration du fluide, selon qu’il est absolument emprisonné dans une poche enkystée, ou que, au contraire il existe une communication avec l’air extérieur, ouverte dans les deux temps ou seulement dans un temps de la respiration.

Trop variables sont donc les conditions dans lesquelles on se trouve en 'clinique, pour que l’on puisse donner des indications générales, ainsi que cela résulte d’ailleurs du récent et fort intéressant mémoire deWeil, (1) où la question est étudiée au point de vue à la fois expérimental et pratique.

§ 3. — Asiohyxies iV origine cérébro-spinale.

Après notre étude des puissances motrices de la respiraj tion, il semble inutile d’insister sur le mécanisme en vertu ! duquel certaines affections cérébro-spinales entravent peu à j| peu, ou enrayent brusquement les mouvements respiratoires, suspendent l’hématose et par suite produisent une asjDliyxie,

1 lente ou rapide, progressive ou foudroyante.

; Comme l’appareil nerveux,. auquel aboutissent les exci- I tâtions centripètes et d’où partent les incitations motrices j qui commandmit les actes respiratoires, est situé dans le I bulbe et la partie supérieure de la moelle, ce sont les af-

(1) Zur Lehrc vom Pneumothorax. Leipzig, 1882.

fecüons bulbaires ou médullaires qui doivent occuper le premier rang au point de vue étiologique, avec des modalités cliniques différentes, dans le détail desquelles nous ne pouvons entrer, suivant le siège de la lésion.

Asphyxies d'onyine médullaire. — C’est de la région cervicale de la moelle que partent les filets nerveux destinés aux principaux muscles respirateurs externes. Seules donc, entre les affections médullaires, donnent lieu aux manifestations asphyxiques celles qui occupent primitivement ou envahissent secondairement cette région.

Or la plupart des maladies de la moelle, aiguës ou chroniques, débutent au niveau de la région dorso-lombaire; quelques-unes même y restent cantonnées. Aussi, dans les affections à marche envahissante, les accidents asphyxiques ne s’observent-ils d’ordinaire qu’à une période relativement avancée du processus morbide. Témoin l’atrophie musculaire progressive qui, dans l’immense majorité des cas, n’atteint la région cervicale et par conséquent n’asphyxie qu’après de longues années.

11 n’est qu’un petit nombre d’affections, le tétanos, les myélites diffuses aiguës, la paralysie ascendante aiguë, qui asphyxient au bout de peu de jours. C’est de la dyspnée tant que la partie inférieure de la colonne cervicale est seule atteinte, et que par suite le diaphragme a conservé sa liberté d’action. C’est de l’asphyxie à sa plus haute puissance quand la lésion a gagné les points d’émergence des racines du plexus cervical et par conséquent du nerf phrénique.

A cet égard, l’étude comparative des comi)ressions de la moelle portant soit sur le tiers supérieur soit sur les deux tiers inférieurs de la région cervicale est jDarticulièrement instructive. Qu’il s’agisse de Iractures, de luxations des

Vertèbres, de mal de Pott, de pacliyméningite hypertrophique, etc., la mort peut se produire dViie manière foudro3mnte dans le premier cas, tandis que Tasphyxie sera bien plus lente dans le second.

Le tahes dorsal, cette maladie de l’appareil sensitif, ne donne lieu à l’asphyxie que dans ces circonstances exceptionnelles, quand il s’accompagne d’ictus laryngés. Dans les plus récents travaux sur ce syndrome, imparfaitement connu encore dans sa nature, ceux de M. Cherchevsky (1) et de M. le professeur Fournier (2), on relève en effet l’existence d’accidents asphyxiques, le plus souvent transitoires, mais quelquefois mortels. Oppression extrême, cyanose de la face, arrêt complet de la respiration, perte de connaissance, convulsions épileptiformes, mort imminente par asphyxie, tels sont les caractères des accès violents de laryngisme tabétique.

Dans l’un des cas cités par Cherchevsky (obs. XI, due à M. Krishaber), on dut recourir à la laryngotomie ; tant le danger était imminent. Chez le malade de l’obs. XVIII du même mémoire (fait de M. Keller), la mort fut la conséquence d’un accès spasmodique.

Quant à la pathogénie des accidents en question, tout porte à croire qu’ils résultent du spasme des constricteurs du larynx. Celui-ci reconnaîtrait pour origine, d’après tous les auteurs, et en particulier d’après M. le professeur Charcot, une action réflexe ayant pour point de départ la muqueuse laryngée hyperesthésiée du fait du tabes.

Disons en passant qu’on peut observer des crises laryn-

(1) Rev. de raéd., 1881, p. 529,

(2) Du tabes dorsal spécifique. Paris, 1882,

Drpyfua-Brisac.

g'cos à caractères analogues dans l’hystérie et môme en dehors de toute cause appréciable (Charcot (1), Krishaber (2).

2° Asphyxies et origine bulbaire. — ^ Le mécanisme de l’asphyxie, dans certaines maladies du bulbe, peut être complexe. En première ligne figurent les troubles fonctionnels ou les altérations portant sur le foyer central d’innervation des mouvements respiratoires; mais l’asphyxie peut aussi être la conséquence de congestions, d’inflammations pulmonaires, analogues à celles qu’entraîne chez les animaux la section des nerfs vagues. Aussi trouve-t-on dans le travail de M. Hallopeau (3) sur les paralysies bulbaires, plusieurs exemples très nets de manifestations asphyxiques.

Fréquemment aux crises d’étouffement se joignent des accidents syncopaux ; tel est en particulier le cas pour les hé= morrhagies ou ramollissements bulbaires, afléctions du reste assez rares.

M. Hallopeau (4) a publié un fait de mort par asphyxie progressive due à la compression du bulbe et de la partie supérieure de la moelle par une tumeur reposant sur la gouttière basilaire.

Mais, le plus souvent, c’est à l’atrophie progressive des cellules du plancher du quatrième ventricule, au niveau du nœud vital ou de l’origine du pneumogastrique que sont dus les phénomènes asphyxiques. Que la paralysie labioglosso-laryngée soit simple ou combinée, tant avec l’atrophie musculaire progressive qu’avec la sclérose latérale amyotrophique, sa terminaison est soit la syncope, soit l’asphyxie. Celle-ci est signalée d’une manière toute spéciale dans les

(1) Soc. de biol., 10 nov. 1876.

(2) Ann. des mal. de l’orcil. .et du larynx, mars 1882,

(3) Thèse d’agrég., 1875. '

(4) Soc, de biol., mai 1872.

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observations suivantes du travail de M. Hallopeau (obs. VIII et XI, paralysie bulbaire) XV et XVII (sclérose latérale amyotrophique) .

La mort est souvent précipitée par une complication pulmonaire, qui, dans d’autres conditions, eût été bénigne, et devient fort grave à cause des circonstances particulières au milieu desquelles elle se produit. « On comprend en effet que, l’atrophie des racines du nerf spinal ayant pour résultat la paralysie des muscles expirateurs des bronches, les mucosités s’accumulent dans les tuyaux bronchiques et provoquent rapidement l’asphyxie ». M. Hallopeau cite deux faits de ce genre, l’un de grippe du à M. Hérard, l’autre de pneumonie lobulaire dû. à M. Gombault, tous deux promptement mortels. Du reste, dans diverses affections médullaires, la mort survient parfois dans des conditions et par un mécanisme analogues.

C’est en atteignant le bulbe, que la diphthérie peut donner lieu à des accidents asphyxiques, comme notre éminent et regretté maître Gubler l’a signalé le premier (1), et comme Duchenne de Boulogne et de nombreux auteurs l’on constaté après lui. De même, c’est par la production de lésions bulbaires, aujourd’hui connues, que s’explique l’asphyxie rabique.

Ici trouve naturellement sa place une maladie qui nous offre le plus bel exemple d’asphyxie transitoire aiguë, l’épilepsie. N’était l’obscurité qui règne encore sur certains traits de l’attaque épileptique, envisagée au point de vue physiologique, elle pourrait nous servir de type pour la description de la crise asphyxique suraiguë.

« Excitation motrice ou primitive ou secondaire de la

(1) Soc. de biol., 1861.

moelle allongée (et do la moelle épinière), irradiant vers les nerfs vaso-moteurs et vers les nerfs moteurs musculaires ; de là d’une part décoloration de la face, et perte de connaissance, d’autre part, convulsion tonique des muscles, et en particulier de ceux qui meuvent le thorax. » Ainsi se trouve résumée dan s le Traité des névroses d’Axenfeld, édition revue par Hucliard, la première période de l’attaqne épileptique.

Puis la contracture des muscles respirateurs, immobilisant le thorax, produit une asphyxie aiguë, dont témoigne la turgescence veineuse de la face et du cou.

Dans une troisième période, la veinosité générale stupéfie l’activité cérébrale et bulbaire, et l’excitation du système nerveux s’éteint progressivement pour faire place aux phénomènes comateux. Il semble que de cette façon, dit Huchard, le danger se trouve conjuré par son excès même, puisque les convulsions ajmnt produit l’asphyxie, à son tour l’asphyxie, en imprégnant les centres moteurs de sang veineux, y diminue l’excitation motrice.

Les phénomènes de dépression cérébrale, qui terminent l’attaque, sont si bien imputables à l’état asphyxique, que, dans les crises épileptiformes où l’on ne constate pas de cyanose, par conséquent pas d’asphyxie, [la période de stupeur fait défaut. (M. le professeur Lasègue, communication orale.)

Tl est naturel de rapprocher du mal comitial les formes épileptoïdes de l’hystérie, où l’on observe également des accidents asphyxiques, suivis d’une période de stertor.

3° Asphyxies cf origine cérébrale . — Toutes les affections qui déterminent la suspension des fonctions cérébrales provoquent, par ce fait même, des manifestations asphyxiques, plus ou moins accusées. La perturbation de l’iiématosc est.

nul. ne l’ignore, un des éléments de l’état apoplectique, de Tétât comateux.

Tout porte à croire que les hémisphères cérébraux exercent une action directe ou réflexe sur le centre de l’innervation respiratoire, sur les noyaux d’origine des pneumogastriques. Du reste, l’engouement des poumons que Ton trouve à Tautopsie des apoplectiques rappelle les lésions pulmonaires consécutives, soit aux paralysies bulbaires, soit aux sections expérimentales des nerfs vagues.

Nous n’avons que deux mots à dire des asphyxies qui se produisent dans les affections cérébro-spinales à foyers disséminés. 11 va de soi, en effet, que ces maladies se traduisent par des accidents de cet ordre, quand elles envahissent les régions qui commandent les actes respiratoires. Tel fut, par exemple, le cas dans plusieurs faits de sclérose en plaques signalés par Hallopeau (1).

Quant à la paralysie générale, elle ne donne guère lieu à l’asphyxie qu’à la suite de la pénétration dans les voies aériennes d’aliments solides ou liquides, comme cela se voit du reste dans les paralysies bulbaires.

§ 4. — Asphyxies par maladies générales.

Pour qui entend Tasphyxie au sens physiologique du mot, il irest pas de maladies générales qui ne puissent se traduire par des manifestations asphyxiques.

doutes en effet, qu’elles agissent directement sur la composition du sang ou qu’elles perturbent les phénomènes d’assimilation Ou de désassimilation, la respiration des tissus

(I) Loc. cit., p. 92.

toutes peuvent conduire à l’asphyxie, et cela par plusieurs inôcanisnies différents.

Qu’à la suite de déperditions excessives, le sang s’épaississe, circule plus lentement, il s’artérialisera moins facilement, moins complètement dans les poumons : ainsi s’expliquent, dans une certaine mesure au moins, les accidents asphyxiques du choléra.

D’autre part, les processus fébriles semblent modifier les échanges gazeux de la manière la plus fâcheuse pour la vie, en augmentant la consommation d’oxygène et la production d’acide carbonique ; en outre, ils précipitent la fonte globulaire, et, en détruisant les éléments vecteurs d’oxygène, paraissent encore, à priori, accroître les chances d’asphyxie.

Les altérations musculaires, consécutives aux processus fébriles, que Zenker, Waldeyer, Hayem ont si bien étudiées, peuvent aggraver le trouble de l’hématose eu enrayant les mouvements de la cage thoracique.

Enfin, dans les fièvres éruptives, la variole notamment, la suppression des fonctions respiratoires de la peau, quelque restreintes qu’elles paraissent à l’état physiologique, n’est peut-être pas sans influence sur la production d’accidents asphyxiques (Huchard) (1).

Le problème est, en réalité, des plus complexes ; et, sachons l’avouer, les éléments d’une solution nous font encore presque absolument défaut. En effet, il faudrait connaître au préalable l’action des processus dyscrasiques sur la capacité respiratoire du sang, sur les échanges gazeux dans les tissus, sur l’hématose pulmonaire : autant de questions à peine étudiées.

Et d’abord, que devient la capacité respiratoire du sang

(1) Arc. gén. de méd,, 1871.

élans les dyscrasies? Nous n’avons, à cet égard, que des résultats contradictoires. Ainsi, tandis que M. le professeur Brouardel (1) a constaté dès 1870 qu’elle diminue dans des proportions considérables au cours de la variole, tandis que Regnard est arrivé à des conclusions analogues, en ce qui concerne la diplithérie(2),M. Quinquaud (3) affirme que dans la fièvre typhoïde elle n’est pas sensiblement modifiée.

D’autre part les variations de l’hémoglobine dans les maladies générales sont fort mal connues ; si l’on en croyait Leichtenstern (4) et Arnheim (5), elles seraient le plus souvent peu accusées.

Du reste, comme nous l’avons dit dans notre préambule de physiologie normale, la destruction d’un certain nombre de globules rouges n’a pas pour conséquence forcée une diminution égale de la capacité respiratoire du sang, et, de plus, il existe dans le sang une réserve d’hémoglobine non employée qui, dans les cas pathologiques, pourrait contrebalancer le déficit.

En ce qui concerne les combustions organiques dans les dyscrasies, nul n’ignore qu’elles sont suractivées au moins dans les fièvres franches et les phlegmasies aiguës : d’où l’appauvrissement du sang en oxygène et sa surcharge en acide carbonique. Mais nous savons aussi que plus le sang est riche en acide carbonique, plus l’élimination de ce gaz est rapide : fait qui a été maintes fois vérifié par l’analyse des gaz expirés dans la fièvre. D’autre part, onadmetgéné-

(1) Soc. méd. des liôp., 1870.

(2) Rech. expér. sur les variât, pathol. des conibust. respir.. 1879.

(3) Comptes rendus Acad, des sc., 1872.

(4) Leipzig, 1878.

5) Jabrb. f. Kinderkrankb., 1879.

ralomcnt avecPflügeret VoU(l) quo plus la consommation d’oxygèiiG est grande, plus son absorption est considérable. Cette suractivité de l’iiéniatose pulmonaire contre-balance la suractivité de la respiration des tissus.

Quelle part faut-il faire, dans ces processus, à l’accélé ration des mouvements respiratoires, à la dyspnée thermique, sur laquelle tant de travaux ont été faits en Allemagne, depuis le mémoire de Goldstein (2) ? Les échanges gazeux dans les poumons sont-ils ainsi facilités et s’établitil une sorte de compensation comme certains faits expérimentaux, en particulier ceux de Regnard, semblent le démontrer ? Autant de questions obscures.

Aux elfets des dyscrasies aiguës sur les échanges respiratoires pourraient être comparés^ ceux des pertes de sang plus ou moins abondantes, avec cette différence cependant que, dans les premières, les organes hématopoiétiques sont toujours altérés. Or, si l’on consulte les savantes leçons de notre cher maître, M. le professeur Hayem (3), on voit combien sur ce point encore, où l’expérimentation est, jusqu’à un certain point, simplifiée, les données fournies par les auteurs sont contradictoires. En tout cas, les manifestations asphyxiques n’apparaissent que quand l’animal a perdu une quantité considérable de sang.

La question se complique encore, si l’on envisage les processus infectieux au point de vue-deM. Pasteur. Ne saiton pas en effet que certains microbes, la bactéridie charbonneuse en particulier, absorbent l’oxygène du sang et l’y rem-

(1) On peut consulter sur ce point une longue discussion in Pflüger’s. Archiv., 1877, p. 630.

(2) On consultera sur la question de la « Warme-Dyspnoë » le Mémoire de Mertchinsky. Wurtzbourg, 1881.

(3) Leçons sur les modifications du sang à la suite des émissions sanguines, etc, Paris, 1882.

placent par un volume à peu près égal d’acide carbonique ? Dans l’organisme, la maladie charbonneuse met en présence « deux espèces de cellules vivantes, le globule et la bactéridie, ayant à des degrés divers les mêmes besoins d'oxygène et se le disputant. L’animal guérit lorsqu’une cause quelconque, intérieure ou extérieure, assure la victoire du globule sanguin ; il périt, lorsque la bactéridie l’emporte, parce que le sang, devenu asphyxique, ne peut plus nourrir les tissus. A cette asphyxie vient s’ajouter un ralentissement dans la circulation produit, soit par des embolies capillaires dans certains organes, comme l’a montré M. Toussaint, soit en général par la diminution que nous avons signalée dans la fluidité du sang. Les globules du sang charbonneux ont en effet un caractère agglutinatif marqué, et il est curieux de voir que c’est encore à la bactéridie qu’ils le doivent. Elle sécrète pour cela un ferment soluble qui, mêlé à du sang non charbonneux, lui donne la viscosité du sang malade. Mais, dans toutes ces causes, celle qui l’emporte manifestement est l’asphyxie des globules par les filaments bactéridiens » (Duclaux) (1).

Nous avons tenu à reproduire textuellement ces lignes d’un des partisans les plus résolus des doctrines nouvelles, parce qu’elles donnent une idée précise de la conception de M. Pasteur. Ce n’est pas ici le lieu d’en discuter la valeur, et cela d’autant plus qu’on pourrait considérer ces phénomènes comme rentrant dans l’histoire des axphyxies toxiques.

Pour certaines dyscrasies chroniques, pour les cachexies, la question se pose dans les termes inverses. Dans ces cas, la nutrition languit partout, toutes les fonctions sont paresseuses, la circulation et, par suite, l’hématose se ralentit ;

(l) Ferments et maladies. Paris, 1882, p. 132.

enfin Ja capacité respiratoire du sang est souvent fort abaissée. Aussi, si l’apport d’oxygène aux tissus est moindre qu’à l’état normal, la consommation est moins active. L’organisation semble se maintenir en équilibre à un niveau de vitalité inférieur à celui qui caractérise la santé.

On peut invoquer pour expliquer la résistance à l’asphyxie des cacliectisants cette loi générale en vertu de laquelle un animal résiste mieux à un trouble lentement progressif, qu’à une perturbation brusque de ses conditions d’existence.

Qu’il nous soit permis de citer à cet égard une expérience célèbre de Bernard. Dans un milieu confiné, où se trouve déjà un moineau près de succomber, il introduit un second animal de même espèce. Lorsqu’au bout de quelques secondes on retire les deux animaux, le premier revient à lui, le second demeure asphyxié.

Si, par des considérations d’ordre surtout spéculatif on peut s’expliquer la résistance à l’asphyxie d’individus atteints d’afïéctions dyscrasiques qui, àplusieurs égards, perturbent les actes respiratoires, il n’en est pas moins certain que, de leur fait, l’équilibre de l’hématose est singulière' ment précaire.

Que les processus morbides s’accusent, le sang mal héraatosé n’apportant plus aux tissus qu’une proportion insuffisante d’aliments, et ne les débarrassant plus qu’imparfaitement des déchets qui les encombrent, larespiration interstitielle devient de plus en plus laborieuse. Il n’est pas de tissu où la nutrition ne périclite; il se produit de toutes parts de véritables asphyxies locales. Quand enfin la déchéance organique des centres nerveux qui commandent toutes les grandes fonctions est arrivée à un certain degré, tous les actes respiratoires, tous les phénomènes vitaux se ralentis-

sent et s’arrêtent progressivement. C’est l’agonie qui commence. Aussi a-t-on pu dire avec juste raison que « l’asphyxie lente est constamment et dans tous les cas la cause pathogénique de l’agonie » (Jaccoud) (1).