CHAPITRE II

Séméiologie de l’asphyxie non toxique.

A mesure que nous pénétrons plus avant dans l’intimité des processus morbides, à nos yeux se dessinent plus nettement les relations étroites qui existent entre les divers appareils et les diverses fonctions . En même temps s’accentue ce qu’il y a d’artificiel dans les descriptions séméiologiques tentées par le pathologiste.

Comment, après un travail d’analyse qui a révélé la variabilité des conditions productrices, la disparité des mécanismes, la multiplicité des troubles fonctionnels, dans l’asphyxie, comment arriver à une formule symptomatique générale que l’observation clinique ne désavoue pas ?

En fait il n’y a pas une asphyxie, il n’y a que des asphyxies, spécialisées par leur origine, par le terrain sur lequel elles se développent, par la résistance des malades, etc.

Que l’anbématosieait une marche rapide ou lente, il est bien difficile de faire sa part dans les complexus pathologi-

ques. Prenez les asphyxies suraiguës, les plus nettes, une grave atteinte n’cst-elle pas portée sur le cœur ou le cerveau, en même temps que sur la fonction respiratoire: un pendu, un noyé meurt de syncope cardiaque ou cérébrale, aussi bien que de syncope respiratoire.

Dans les asphyxies lentes, les difficultés, pour être d’un autre ordre, ne sont pas moins prononcées. Là l’anhéinatosie se trouve associée, intimement combinée avec des manifestations pathologiques qui relèvent directement de la maladie causale, telles qu’état adynamique, troubles circulatoires, phénomènes hectiques, etc. Certes, au point de vue de la physiologie, il y a une note asphyxique dans tous ces éléments morbides; mais, sous peine d’une inextricable confusion dans les idées comme dans les termes, l’expression d’asphyxie ne saurait être appliquée à toutes les altérations qui se produisent dans la respiration des tissus; elle doit être réservée à l’ensemble pathologique qui tient à une perturbation tangible, massive, des grands actes respiratoires.

Et encore faut-il remarquer qu’elle ne peut être employée par les cliniciens comme par les physiologistes pour désigner tous les accidents qui relèvent d’un trouble de l’hématose. Un dyspnéique n’est pas nécessairement un asphyxique.

Comment tracer cette ligne de démarcation qui bien souvent est de pure convention ? La meilleure méthode pour y arriver est, ce nous semble, d’analyser a ce point de vue un processus morbide où se produisent successivement ces deux états: dyspnée, asphyxie. Cette comparaison de ces deux périodes pathologiques nous ayant fait connaître les caractères cliniques essentiels de l’asphyxie, nous pourrons ensuite l’étudier de plus près dans ses grandes modalités, la forme aiguë et la forme lente.

§ 1 . — Dyspnée paroxystique aboutissant à V asphyxie.

Un individu est atteint de bronchite aiguë. xA.u début les troubles respiratoires sont peu prononcés ; c’est à peine s’il existe une légère oppression, une accélération peu marquée des mouvements respiratoires. Puis l’inflammation se généralise et envahit les fines bronches . Alors la dyspnée s’accuse. Le malade ne peut rester couché, il se met sur son séant, le corps porté en avant de manière à faciliter le jeu de toutes les forces respiratoires. Les respirations sont plus rapides, courtes, énergiques, l’inspiration siffle, pénible et prolongée, l’expiration elle-même est embarrassée. La face, surtout les lèvres, prennent une teinte violacée. Le cœur commence à précipiter ses battements. Mais l’intelligence, la sensibilité, la motilité ne présentent aucune altération appréciable .

Tout à coup se produit une crise de suflbcation. Le malade, en proie à une angoisse extrême, se redresse brusquement; il se cramponne aux objets voisins, la tête rejetée en arrière, le cou tendu, les yeux saillants, le visage cyanosé, le corps couvert de sueur. Les respirations, de plus en plus anxieuses, s’accompagnent d’un sifflement laryngé, d’un cornage laryngo-trachéal. Les bruits du cœur sont tumultueux; précipités, le pouls petit, les veines gorgées de sang noir. La parole est haletante, saccadée.

En même temps se manifeste une agitation intellectuelle intense, avec divers phénomènes nerveux, éblouissements, vertiges, hallucinations ou de petits tressaillements convulsifs.

Puis la scène change \ le malade s’affaisse, la respiration devient moins bruyante, moins tumultueuse, le cœur se ré-

g’ularise, la teinte cyanique des téguments s’efface, un sommeil plus ou moins calme, plus ou moins profond survient.

Nous venons d’assister à un accès d’asphyxie aiguë. Le sang, imparfaitement liématosé, a porté à son summum l’excitabilité bulbaire, et celle-ci s’est traduite par une perturbation des mouvements respiratoires et de la fonction cardiaque ; d’où la stase dans tous les organes, dans les centres nerveux en particulier. La congestion encéphalique une fois arrivée à son plus haut degré, il s’est produit une prostration très marquée de l’activité cérébro-spinale. La dyspnée s’est atténuée, l’agitation psychique a fait place au sopor, absolument comme dans les attaques d’épilepsie le coma suc^ cède aux convulsions asphyxiantes.

Revenons à notre malade; de nouvelles crises de suffocation se sont succédé ; mais peu à peu les phénomènes d’excitation perdent de leur intensité; les paroxysmes s’espacent et offrent une allure moins violente. La situation s’est-elle améliorée.^ Non.

Les respirations sont basses, superficielles, les extrémités livides, les battements du cœur lents, irréguliers, intermittents. La sensibilité s’est émoussée; somnolent, inerte, le malade répond à peine aux excitations ; il est dans un état d’assoupissement traversé par des phases de délire mobile, fugace. A ce moment plus de crises de suffocation; car les centres nerveux, profondément atteints dans leur nutrition, ont perdu leur excitabilité. Mais alors s’affirme la déchéance graduelle des fonctions vitales. Le sang noir tue l’activité nerveuse, après l’avoir stimulée. La lutte pour l’existence va se terminer par la défaite: l’agonie est proche. '

Dans ce tableau rapide, cherchons la caractéristique de l’asphyxie. Elle commence au moment où, sous l’influence du

saug' mal liématosé, stagnant dans les vaisseaux encéphaliques, le dynamisme du myélencéphale a été profondément modifié; et cette perturbation se traduit par une dyspnée plus accusée, par de l’agitation cardiaque, par de 1 excitation psychique, sensorielle et motrice, dans la période initiale; par l’affaiblissement progressif des fonctions nerveuses, celles de la vie de relation d’abord, celles de la vie organique plus tard, dans la phase d’asphyxie confirmée.

Ces phénomènes, nous allons les retrouver, dans le même ordre, au cours de l’asphyxie suraiguë.

§ II. — Asphyxie suraiguë.

Choisissons comme type de cette variété les accidents produits par la pénétration d’un corps étranger dans les voies aériennes.

C’est d’abord une sensation d’angoisse, de terreur qui s’exprime par le faciès, contracté, devenu brusquement livide du patient. Il chancelle, porte la main à son çou comme pour en arracher l’obstacle. Il accuse des éblouissements, des bourdonnements d’o)‘eille. Immédiatement après apparaît une épouvantable dyspnée. Le malheureux concentre en quelque sorte toutes ses forces dans la respiration ; il semble, suivant l’expression de Traube, ne vivre que pour respirer. Pendant l’inspiration les ailes du nez se dilatent, la bouche s’ouvre comme pour happer l’air, le larynx s’abaisse brusquement vers le sternum, les fosses sous-claviculaires et l’abdomen se soulèvent; à la main on peut sentir la contraction violente des muscles accessoires de la respiration, scalènes, sterno-mastoïdiens. Dans l’expiration les muscles abdominaux se contractent avec énergie.

En même temps les doigts, les lèvres, la langue se cyano-

sent; les yeux injectés, saillants hors de leurs orbites, ajoutent encore à l’expression égarée de la face violacée et bouffie. Les veines superficielles se dessinent sous les téguments, quelquefois il se produit des hémorrhagies dans la peau, dans les muqueuses. Le pouls est contracté, tendu, rapide.

Le corps est agité de tremblements convulsifs. Le spasme des muscles lisses se traduit par des vomissements, l’émission involontaire de T urine, des matières fécales, l’éjaculation du sperme. Les pupilles passent par des alternatives de contraction et de dilatation.

Au bout de quelques secondes le patient s’affaisse ; les membres inférieurs se dérobent sous lui. La face pâlit alors, les extrémités seules restent livides. La perte de connaissance est bientôt complète; résolution des membres, insensibilité absolue, perte des réflexes, ralentissement progressif des mouvements respiratoires et cardiaques, tout indique l’état comateux.

La respiration est devenue de plus en plus irrégulière, superficielle et stertoreuse; seul, entre les muscles, le diaphragme trahit son action par de légères ondulations de la région épigastrique. Enfin, les mouvements respiratoires se suspendent ; on ne perçoit plus d’onde à la radiale. C’est la mort apparente qui va faire place à la mort réelle si l’on ne peut intervenir d’une manière efficace.

Que l’individu soit ranimé, la respiration reprend, les J battements du cœur redeviennent perceptibles, d’abord tumultueux et irréguliers. Peu à peu la sensibilité péripliérique, l’excitabilité musculaire reparaissent; enfin le patient recouvre sa connaissance, la tête lourde, les idées vagues, ressentant un besoin de dormir presque invincible; graduellement tout rentre dans la norme.

Dans cette description, nécessairement schématique, de

l’asphyxie suraiguë, on retrouve renchaînement des manifestations asphyxiques, tel que les notions de physiologie pathologique nous l’ont fait connaître ; au début les réactions de réconomie-stimulée par le sang noir :'ataxie respiratoire avec soif inassouvie d’air, ataxie cardiaque avec stase veineuse généralisée, excitation encéphalique; plus tard les signes d’agonie de tous les organes, surchargés de sang impropre à leur nutrition : abolition successive de la sensibilité et de la motilité sous toutes leurs formes.

Enfin l’analyse des symptômes qui apparaissent quan d la détresse respiratoire ne se produit que d’une manière progressive va nous permettre, mieux que dans cette scène où les événements se précipitent, d’observer certaines particularités symptomatiques de l’asphyxie.

§ 111. ~ Asphyxie lente.

Dans l’asphyxie aiguë, l’action du sang noir s’exerce géralement sur des tissus sains, bien nourris, par conséquent susceptibles de réactions intenses. Dans les asphyxies lentes, il n’en est pas de même. Eu effet, que l’anhématosie se produise dans le décours d’une affection chronique cachectisante, comme la phthisie pulmonaire, ou d’une dyscrasie aiguë, la situation est tout autre que dans l’asphyxie aiguë. Car, qu’il s’agisse de maladies qui aient activé les combustions organiques et épuisé l’économie, ou d’états cachectiques qui aient raleuti les oxydations et abaissé la vitalité, la nutrition a partout périclité, partout l’excitabilité fonctionnelle est amoindrie .

Aussi les réactions de la première période do l’asphyxie se font-elles à bas bruit; aussi les manifestations de la se^

coude rev ôtent-elles un caractère plus nettement astliénicpie.

Mais entre l’asphyxie surai^^uë et l’asphyxie lente se placent une série de types intermédiaires, ceux où l’anhématosie suit une marche progressive, avant que ces troubles dystrophiques, ces asphyxies locales, ne soient très accusés. L’histoire de certaines affections cardiaques, mitrales par exemple, est très instructive à cet égard en nous montrant les dégradations successives du processus asphyxique.

Chez le mitral on peut observer soit la crise aiguë, dans l’attaque asystolique franche, soit l’asphyxie progressive, lorsque les poumons s’engouent peu à peu, enfin l’asphyxie lente proprement dite, dans cet état qu’on a si bien nommé cachexie cardiaque.

Il est inutile de donner ici, une fois de plus, la description de l’accès asystolique ; mais voyons ce qui se passe dans ce qu'on pourrait appeler l’asystolie chronique.

Le malade est assis dans son lit, la tête oscillant lourdement d’une épaule «à l’autre, la face bouffie, variqueuse, cyanosée, les veines du cou turgides, battant sans relâche, les membres tuméfiés par l’anasarque. Le pouls est petit, le cœur dilaté, la valvule tricuspide insuffisante. La respiration superficielle, suspirieuse, témoigne de l’engorgement des poumons et des bronches. L’ypertrophie du foie, les urines rares, albumineuses, dénotent la congestion viscérale. La stase cérébrale s’accuse par un assoupissement continuel, par la lenteur des conceptions, le vague des idées, souvent un délire tranquille intermittent.

Au bout de quelque temps, la. somnolence, la torpeur intellectuelle et physique, l’insensibilité s’accentuent ; la respiration devient de plus en plus stertoreuse, entrecoupée de râles trachéaux, le pouls de plus en plus irrégulier et faible ; enfin le malade tombe dans un état comateux,

Ici les troubles circulatoires paraissent au premier plan ; c’est l’asphyxie bleue dans toute la force du terme ; mais déjà la déchéance organique, résultat de l’imprégnation prolongée des tissus par le sang imparfaitement hérnatosé, donne au processus une note adynamique qui s’accentue à' mesure que la cachexie cardiaque s’accuse.

Combien l’asthénie est encore plus marquée quand l’asphyxie se produit au déclin de maladies aiguës ou de cachexies qui ont profondément compromis la nutrition! Témoin ce qui se passe dans l’agonie lente, qui n’est qu’une asphyxie, témoin la période ultime delà phthisie pulmonaire chronique qui peut nous servir à cet égard de type.

Chez le phthisique^ l’anhématosie, lentement établie, ne se révèle au début que par de l’oppression au moindre effort, par une certaine accélération des mouvements respiratoires, par une teinte bleuâtre des ongles et des lèvres. En même temps se produisent quelques troubles de sensibilité, tels que fourmillements et picotements au niveau des extrémités. Plus significatives sont les plaques d’anesthésie que l’on rencontre en divers points, particulièrement à la face postérieure des avant-bras (Gubler).

Puis apparaissent des phénomènes cérébraux d’une haute valeur pronostique : car ils témoignent d’un trouble de la circulation cérébrale. Les malades ne peuvent se lever sans avoir de la titubation, s’asseoir sur leur lit sans éprouver des vertiges, des tintements d’oreilles, des éblouissements. Le sommeil est agité ; enfin on constate du subdélirium particulièrement nocturne.

Le délire de l’asphyxie a un caractère vague, mal défini ; d’ordinaire il est tranquille, mais souvent aussi l’agitation est assez marquée. Les malades gesticuleut, ont quelque volubilité de parole, veulent quitter leur lit, se lèvent la

nuit. Ce délire d’action est le résultat do visions, d’hallucinations surtout visuelles qui les assaillent do temps en temps.

Tout dans cos symptômes qui reflètent la surexcitation cérébrale et sensorielle rappelle le délire toxique ; expression cérébrale de l’asphyxie, c’est la « dernière manifestation d’un cerveau grisé par l’acide carbonique qui circule dans ses veines » (Bail).

Peu après se montrent du côté de l’appareil musculaire des phénomènes d’excitation, ceux-ci peu marqués, contractures de certains muscles, crampes, soubresauts des tendons.

Pendant ce temps la respiration s’accélère, devient superficielle : les narines se dilatent, le masque dyspnéique s’accuse. Le pouls est irrégulier, ou intermittent ; la circulation se ralentit partout ; sur le fond généralement pâle de la peau se dessinent les veines sous- cutanées; les capillaires, remplis de sang noir, donnent aux ongles,^ aux lèvres, aux oreilles, une teinte livide ; la température s’abaisse, les extrémités, le bout du nez sont froids. Le malade accuse une sensation générale d’horripilation, arrive difficilement à se réchauffer. Et cependant il ne se plaint guère ; loin de là, il soufîre moins, il se voit guéri, fait des projets pour l’avenir, demande à sortir de l’iiôpital. Euphorie illusoire, résultat d’une sorte d’anesthésie organique généralisée.

Il est entré en effet dans la seconde période de Tasphyxie : aux phénomènes d’excitation succèdent ceux plus nets de dépression, de déchéance des forces vitales.

Ici encore c’est du côté de l’encéphale que se montrent les premières manifestations ; l’intelligence est alourdie, engourdie : toute occupation exigeant un certain efïort d’esprit est impossible. Le malade ne s’intéresse plus à ce qui l’en-

toure, devient de plus en plus étranger au monde extérieui . Souvent alors il se sent vaincu dans sa lutte pour 1 existence, appelle de ses vœux la mort qu’il sait inévitable.

En même temps la sensibilité s’émousse, l’anesthésie, d’abord incomplète, se montre aux membres inférieurs, puis supérieurs pour envahir enfin le tronc et la face. Tous les sens s’obnubilent : vue trouble, ouïe paresseuse.

Les mouvements sont lents, languissants, les réflexes peu accusés ; la voix faiblit, s’altère. La toux perd de sa violence, quelquefois même disparaît.

La respiration devient suspirieUse,de plus en plus superficielle. Les poumons s’engorgent, présentent aux bases les signes d’une congestion passive; Au sifflement laryngé, au (iornage des états dyspnéiques francs, succède le raie trachéal, résultat de l’accumulation de mucosités dans les voies aériennes.

L’impulsion cardiaque s’affaiblit; la circulation se ralentit. La percussion du foie révèle parfois une augmentation de volume de l’organe. Les urines sont rares, souvent chargées d’albumine.

Enfin le malade tombe dans un état d’assoupissement co n tinu ; l’anesthésie est presque absolue, la résolution musculaire très prononcée. La face est plombée, les paupières s’abaissent, recouvrant une pupille dilatée, une cornée à peine sensible. Peu à peu, par une pente souvent insensible, la vie animale disparaît, la vie organique seule continue. C’est le coma, suivi dans un laps de temps variable de l’agonie.

Les traits se tirent, les extrémités se refroidissent, l’œil, entouré d’un cercle bleuâtre, perd toute expression. La persistance de la vie n’est plus révélée que par quelques mouvements respiratoires entrecoupés, par des râles ou plutôt des gargouillements trachéaux, souvent perceptibles

à distance, par le pouls intermittent, filiforme, par des soubresauts de tendons, des contractions fibrillaires des muscles. Des pauses respiratoires se produisent ; enfin une secousse clonique agite le corps, les yeux se convulsent, l’écume vient à la bouche, la pupille se dilate brusquement; après une dernière respiration rapide, le cœur s’arrête, tout est fini.

Nous ne nous dissimulons pas que clans cette description sommaire on retrouve les traits principaux de tous les états adynamiques. Pouvait-il en être autrement puisque l’asphyxie lente proprement dite et l’adynamie ont une origine commune : la perturbation des échanges gazeux, la déchéance nutritive et fonctionnelle de tous les tissus.

Les phénomènes du début de l’asphyxie, les troubles respiratoires et circulatoires, les signes d’excitation cérébrospinale sous l’influence du sang noir, sont àpeine perceptibles dans ses formes lentes, à cau§e de la faible excitabilité des centres nerveux. Quant aux phénomènes de stase, ils s’observent dans tous les états asthéniques, puisqu’ils sont la conséquence d’un affaiblissement de la contractilité cardiaque.

§ IV. Résumé clinique. — Pronostic.

Dans ces modalités cliniques diverses on retrouve toujours ; avec une intensité variable les phénomènes cardinaux de ;

l’asphyxie, dont il nous reste maintmiant à donner un ■

aperçu général. ;

Dans la première période, le sang noir irrite tous les tissus, stimule, directement ou par l’intermédiaire des centres nerveux, toutes les fonctions et en particulier les a]3pareils

respiratoire et circulatoire : d’oii les phénomènes dits d’excitation : exaltation intellectuelle et sensorielle, agitation musculaire, sécrétions abondantes, dyspnée, accélération cardiaque.

Dans la deuxième période, le sang asphyxique étant impropre à la nutrition des tissus, toutes les fonctions sont prostrées ; de plus le trouble de la circulation cardio-pulmonaire s’accentuant a pour conséquence une stase sanguine générale ; d’où simultanément les phénomènes imputables à la déchéance de toutes les fonctions, et au ralentissement du cours du sang dans tous les organes : prostration intellectuelle, diminution de la sensibilité, de la motilité d’abord volontaire, puis involontaire, arrêt des sécrétions, cyanose, dilatation pupillaire, ralentissement des mouvements respiratoires et cardiaques. "

Enfin, dans une troisième période, la vie de 'relation s’éteint, puis la vie organique. L’intelligence, la sensibilité, la mobilité disparaissent successivement ; les actes respiratoires se suppriment, enfin le cœur s’arrête en diastole.

Si caractéristique, si régulier dans son évolution est cet ensemble morbide que l’asphyxie ne peut être confondue avec aucun autre syndrome. Car, dans la syncope, si la respiration est également suspendue, il n’y a pas de congestion veineuse.

Que dire enfin du pronostic de l’asphyxie ?

Il est nécessairement d’une haute gravité puisque, de son fait, toutes les grandes fonctions sont compromises. Mais donner à cet égard une formule générale serait chose impossible. Car le pronostic dépend surtout des conditions productrices, si variables, del’asphyxie, lesunes transitoires,

les autres permanentes, lesunes permettant une interven- Dreyfus-Brisac. 40