QU

THÉORIE DE LA STASE PASSIVE, — Dans cétte théorie la compression est tout. Une compression violente el brusque réduit la cage thoracique ? à SON IiINnIMUImM et détermine le reflux du sang veineux dans le système cave supérieur. Le sang regorge dans l'oreillette droite, puis dans les veines jugulaires dont l'accès n'est défendu que par des valvules rares et insuffisantes, tandis que les veines des membres se laissent moins facilement distendre par le flot rétrograde ; ce qui explique que les infiltrations ecchymotiques se cantonnent à la face et au cou. Le sang en surpression fait éclater les ne ou les distend simplement.

À cette théorie, on a pu objecter que pour comprimer Îles veines au point d’avoir un reflux assez intense capable de produire de pareilles suffusions sanguines, il faudrait une compression thoracique telle que l’on observerait de graves lésions viscérales et de multiples fractures de côtes et du sternum.

Gé mécanisme purement passif ne suffit donc pas. Intervient un autre agent qui est l'effort.

THÉORIE DE L'EFFORT. — Tardieu, dans son étude Médico-légale de l'accident du pont de la Concorde, alribuait les ecchymoses cervico-faciales à l'effort considérable par lequel se manifeste la résistance à la suffocalion. Plus tard, Milner prétendit qu'il ne Peut Y avoir d'hémorragies par stase sans effort et dégagea le mode d'action de ce mécanisme. Au moment de la compression, la glotte se ferme immédia-

tement, le sujet immobilise son thorax en expiration. De plus, comprimé, il fait des efforts pour se dégaser. Ces efforts, cette tension du thorax et de l’abdomen aidée de la compression du tronc font refluer le sang veineux dans les veines jugulaires béantes. D'où, production des hémorragies à distance. EL ces suffusions sanguines seront d'autant plus marquées que l'effort aura été plus puissant et plus prolongé.

Le rôle de l'effort, dans la production de l'infiltralion ecchymotique de la face, est donc des plus nets.

Mais, de cette théorie, nous pouvons déduire, que les ecchymoses faciales ont besoin, pour se produire, d'une modalité spéciale dans la compression. Elles ne seront, même dans ce cas, que des lésions secondaires, des lésions dues à La résistance à l’asphyxie. Le syndrôme « asphyxie » lui, au contraire, sera toujours le symptôme initial, prédominant et cela, dans n'importe quelle forme de compression thorucique.

ASPHYXIE, SYNDROME DOMINANT, — Le 11 mars 1918, les Gothas faisaient, sur Paris, une de leurs incursions habituelles. Une foule sans défense cherchait un abri dans la station du Métropolitain « Bolivar ». Affollement, panique. Les Boches pouvaient ajouter quelques nouveaux morts et blessés à leur liste criminelle. Quelques-unes des victimes de ce raid furent transportées à l'hôpital V...

A l’autopsie de deux cadavres, nous avons relevé de simples lésions asphyxiques (poumons conges-

mr

tionnés, ecchymoses sous-pleurales. ét sous-péricardiques) sans fracture de côtes.

Chez nos blessés, perte de connaissance assez prolongée ; respiration courte et superficielle, pouls pe- Hit, extrémités refroidies. Bref, chez tous, un état asphyxique.

À ce syndrôme « asphyæie » unique chez deux d’entre eux, s’ajoutait chez les deux autres, une infiltration ecchymotique de la face très caractérisée.

Mais pourquoi cette différence de symptômes chez des blessés ayant subi une compression thoracique de modalité identique. C’est que dans cette compression par foule, si le mode de compression est le même, la force, la brusquerie de la compression varient. D'où, toujours production de phénomènes asphyxiques mais par contre, variation dans l’apparition dés accidents cervico-céphaliques.

Voici, d’abord, un sujet surpris par une compression soudaine, brusque. Il n’a pas le temps de se mettre en garde. Il n’a pu faire d’effort thoraco-abdominal avec grande inspiration suivie d’occlusion de la glotte et de la contraction énergique des muscles de la paroi intestinale. Son thorax est immobilisé en expiration par une pression s’exerçant sur tous les côtés de sa cage thoracique. Les organes du médiastin, tassés, compriment les veines à leur niveau. La respiration est suspendue. Le sujet s’asphyxie. Et les symptômes asphyxiques observés seront plus ou moin accusés, suivant que la compression aura été courte où de durée assez longue.

Ici le sujet surpris n’a pu faire aucun effort ni pour se dégager, ni pour se soustraire à l’asphyxie. Il n'y a pas de « résistance à la suffocation », aussi n'y a-t-il que cyanose passagère du visage cessant avec la compression.

L'asphyÿxie traumatique est seule présente.

Mais voici, dans la même foule en panique, un sujet qui, lui, voit venir le danger. Il immobilise son thorax en inspiration. Comprimé, menacé d'élouffement, ressentant les premiers symptômes Œ'asphyxie, il se débat, fait des efforts pour fuir le danger et l'effort s’ajoutant à la compression, on observera chez lui, une infiltration ecchymotique de la face et en général pour une compression de même durée, un état asphyxique moins grave que l’état asphyxique de notre premier sujet.

Et cette production d’ecchymoses à distance est bien le fait de l'effort puisque nos deux blessés ont subi une compression identique conime forme mais variable ou plutôt différente comme soudaineté.

De même, observe-t-on ces diffusions sanguines chez des femmes ayant eu un accouchement laborieux ; chez des épileptiques après leur crise. Et pourtant ici, On ne peut invoquer la compression thoracique.

Résumons donc en disant que :

L'asphyæie est l’aboutissant de toute compression thoracique ; que symptôme unique dans les com-

pressions brusques, soudaines, elle voit s'ajouter à elle dans les compressions progressives où l'effort peut se produire, les ecchymoses cervico-céphali-

ques.