HISTORIQUE

termes : ■ Paralyùe des extrémités iarérienres, quelquefois aussi des supérieures.... Au début, on observe ordinairement une démarche iTtcertaine, chancelante, Tacillante. Quelquefois, la maladie s'arrête à ce degré, sans prendre une grande extension, et la vie peut continuer ainsi pendant dix, vingt ans et même davantage. Mais, plus fréquemment, la paralysie fait chaque jour des progrés, envahit la vessie, le gros intesUn (dysurie, constipation), les organes des sens, fur/oui/e; yeux, les organes de l'inteUigence, etc.. La cause prochaine est l'atrophie de la portion inférieure de la moelle. La cause la plus fréquente est t' affaiblissement à la suite d'excès vénériens.... Cependant, cette maladie peut aussi être occasionnée par des congestions sanguines vers la moelle épiniére, par one myélite chronique, des métastases rhumatismales, arthritiques....; elle est plus commune chez les hommes. > Si Hufeland eût donné plus de détaUs sur la démarche chancelante et eût aussi vu les cas où les troubles de la vue précédent la paralysie au lieu de la suivre, il n'eût rien laissé à faire aux cliniciens à venir.

Steinthal, en 18&A, est plus explicite sur quelques détails. T(d>es dorsalis et atrophie de la moelle sont pour lui synonymes. Parmi ses observations, il s'en trouve une dans laquelle les cordons postérieurs étaient atteints d'une dégénérescence gris jaunâtre ; et, chose bizarre ! it s'en étonne comme d'une contradiction avec sa doctrine. Il énumére les symptômes suivants : 1° l'afTaiblissement des membres, surtout des inférieurs; la démarche chancelante, vacillante, maladroite. Les pieds, écartés l'un de l'autre, ou jetés de côté, retombent presque involontairement. Le malade s'appuie sur ses talons et non snr les orteils et, plus tard, ne marche plus du tout. 2* L'affaiMissemenlde la vessie; 3' la douleur en ceinture; h" l'amblyopie amaurolique ; &" le caractère indiiïérent ou gai des malades.

L'élan était donné. 11 n'y avait plus que le mot à créer çoux

1S8 DE l'ataxie locomotrice progressive.

fiier défiDÎtivement l'attention sur les particularités de la démarche, et s'affranchir du sens originel qu'on avait donné i l'expression tabès dorsalis.

Des descriptions plus précises, mais négligeant les phases paralytiques avancées, se produisirent encore.

Romberg, en 1851, sous ce même nom de iabes dorsalis^ et Wunderlich, l'année suivante, sous celui de paralysie spinale progressive, esquissent avec une grande précision les principaux traits de la maladie. La description du premier ne laisse rien à désirer. Les douleurs fulgurantes, l'ancsthésie cutanée, la perte de la notion des mouvements, les désordres de la marche, l'impuissance, les troubles peWiens, y sont exposés de main de maître. La progression, les états stationnaires, la durée de dix à quinze ans, la terminaison par une maladie intercurrente, notamment la phthisie, l'âge de trente à dn* quante ans, le sexe, l'influence rhumatismale, tout y est reconnu. . Les troubles de la vue ne sont pas oubliés : l'amblyopîe, le rétrécissement pupillaire, et, une fois même, le strabisme interne. Romberg, toutefois, donne un caractère en contradiction avec ce que devait, sept années plus tard, annoncer M. Duchcnne. u Le premier phénomène du tabès dorsalis^ ditil , est une diminution de la force motrice, quelquefois plus marquée dans un membre que dans l'autre. > Mais nous verrons que l'affaiblissement musculaire, et même la paralysie, font quelquefois partie des symptômes de l'ataxie locomotrice progressive. La seule objection que nous nous permettrons d'adresser à l'éminent professeur de Berlin et à toute l'école allemande qui l'a suivi dans cette voie, est d'avoir donné trop d'importance à l'exaspération des troubles de la marche par Tocclusion des yeux. Tout individu qui chancelle les yeux fermés ■ «si pas forcément ataxique.

'^«que-là les autopsies n'avaient été faites qu'à Tœil nu. Lud- *^k, le premier, fit intervenir le microscope. Dans un

■BTORIQni. 189

mémoire, pablié à Vienne en 1857, il aurait obeervé onze fois la dégénérescence griiâtre et gélatioifonne de toute la longueur des cordons poitérien'B cbes des individns qui avaimt présenté de l'ataiîe loconiotrice. Une fou, les tubes nerveux manquaient complètement ; les autres fois, ils étaient de grandeoi variable et entoorés de granulations nombreuses. En outre, la partie postérieure de la moelle était fortement bypérémiée.

Tircbow et Rnciborski confirmèrent ces résultats. L'aliéna lion propre au tabès consiste pour eux en une atrophie des i]èmenis nerveux, arec hypertrophie de la substance conjonctive.

D'autre part, en Angleterre, l'attention s'était portée sur les désordres de coordination, dépendant d'une affection de la moelle. Noos ne dirons rien des obserraiions d'Abercrombie en 18M, de Stanley en 18M, de Webster en 18i3, etc. Ces auteurs ont passé à côté de la maladie sans s'y arrêter. U n'en est pas de même de Todd en 18â7, Guidé par les idées théoriques qu'il s'était faites sur les fonctions des cordons postérieurs de la moelle, et ayant sous les yeux deux cas de défaut de coordination des mouvements volontaires avec intégrité de la force musculaire , il diagnostiqua sur le vivan.t et reconnut i fautopsie une lésion limitée aux cordons postérieurs. «Deux sortes de paralysie du mouvement se rencontrent aux membres inférieurs, dit-il ; l'une consiste dans l'aifai- Uissement ou la perte du mouvement volontaire , l'autre s^eo distingue par la diminution ou l'abolition complète du pouvoir de coordonner les mouvements. Dans cette dernière, quoique une somme considérable de puissance motrice persiste, le patient a la plus grande difficulté & marcher et tombe, tant sa dématthe est vacillante et incertaine. Ces cas sont de Tespéce la plus chronique.... > Quant aux troubles oculaires, il n'en dît rien. En 1860 et 1868, GuU publiait, dans Gtt^s Bvsp. Reports, une longue série d'observations de maladies relatÎTes ft la moeUe. DansTune, il j a trouble de coordinaUtA

HUTOBIQUB. . lil

bientôt l'ataxie locomotrice progressive; el l'expression se répandit en Europe.

Enfin, MM. H. Bourdoû et Luys, en i 861 , publièrent la première autopsie faite à Paris, dans laquelle l'ataxie ait été rapportée à sa véritable cause prochaine, l'altération des cordons postéiienrs de la moelle.

Nous ne dirons rien des observations qui parurent successivement; elles sont, pour ta plupart, insérées dans le corps de ce travail. Parmi les monographies qui traitent de la maladie d'one manière générale, citons rapidement : les deux mémoires de M.U.BourdOQ, celui de H. Isnard, les leçons cliniques de M. Trousseau, an chapitre de la Pathologie de H. Grisolle, les thèses de HH. Beaumelz, Marins Carré, Ortet, Edwards, an excellent chapitre de la Pathologie de Requin par M. Axenfeld, une revue clinique du môme, dans les Archives de médecine, et enfin la 2* édition du Traité de l'électrisalion localisée de M. Ducbenne.

A cette liste , il faut ajouter le mémoire de M. Teissier, qui envisage l'ataxie musculaire k litre de symptôme de maladies très-diverses; un article de M. Jaccoiid, qui fait dépendreledéfautde coordination de l'anestbésie ; le mémoire de MH. Cbarcot et Vulpian sur l'atrophie des cordons postérieurs ; un arUcle de M. Baillai^er sur les rapports de l'ataxie el de la paralysie générale ; enfin le mémoire sur le nitrate d'argent de MH. Cbarcot et Vulpian, et la thèse de M. Mattéos, tous deux sur le traitement.

Resterait à mentionner les travaux faits à l'étranger. Qu'il nous suffise d'indiquer les leçons professées à Philadelphie et à Londres par M. Brown-Séquard, un mémoire de Friedreich dans les Archives de Virchow, un travail de Eisenmann sur l'ataxie locomolrice, un autre de Leyden sur la dégénérescence grise des cordons postérieurs, les leçons de Rhulhe, etc. Nousne saurions trop insister sur un fait, c'est qu'à l'étranger,

Ii2 DE l'àTAHE LOGOMOniGl PEOGKBSrrB.

et notamment en Allemagne, la dénomination firoposêe par M. Duchenne est connae, mais que les idées qui s'y rattachent, et spécialement la description de Tataxie, le sont mal. Trèssontent, en effet, on y désigne sous ce nom des phénomènes qui n'en sont pas. Dans le lifre de Leyden, se trouvent rapprochées les observations les plus disparates an point de vue clinique : des paralysies sans atazie côte i côte avec des ataxies sans paralysie.

U n'est même pas certain ponr nous que le tàbes dorsalis que Romberg avait en vue, soit rigonreusement la même maladie que l'ataiie progresûve de M. Duchenne. S*il y a identité entre les deux descriptions, c'est que, parmi les cas que M. Romberg englobe sous le titre commun de iabes^ ceux d'ataxie progressive sont les plus répandus dans la pratique. Telle est du moins Timpression, peut-être erronée, que nom a laissée la lecture du chapitre en question de son livre : JXi Nervenkrankheiten .

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