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Pour parer d’ailleurs aux phénomènes d’excitation occasionnés par l’atropine il lui associait la morphine : les quelques chirurgiens (entre autres Aubert, de

Lyon) qui utilisèrent ainsi l’atropo-morphine de Das-

tre, notèrent non seulement l’absence de syncopes réflexes mais encore « la simplicité des suites au point de vue des malaises et des vomissements ultérieurs », (cité par Dastre dans les « Les Anesthésiques », 1890).

Plus tard c’est Garrelon surtout, qui, avec une connaissance bien plus précise du mécanisme d’ac-

tion de latropine, utilisait celle-ci pour combattre

l’hypervagotonie. Il considérait en effet « les états vagotoniques.… comme des états de moindre résistance, l'intensité et la rapidité des chocs étant PLOPOT tionnelle à la vagotonie du sujet ».

Un de ses élèves entre autres, R. Thiflant ne

une thèse consacrée, en 1925, à des « Recherches ex-

périmentales sur les anesthésiques. Rôle du système

nerveux organo-végétatif >», montrait, en rapportant de nombreuses expériences faites sur des animaux de laboratoire, que l’atropine est capable, en luttant contre l’hypervagotonie (sous le contrôle du réflexe oculo-cardiaque, qui se trouvait ainsi inversé), d’empêcher les syncopes, états de shock et même parfois mort qui suivent fréquemment l’anesthésie chez des

animaux très vagotoniques.

Les conceptions que nous développons dans ce travail sont en somme assez proches de celles de Gar-

relon et de ses élèves, la différence essentielle étant

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dans le mode d’administration de l’atropine, que nous exposerons plus loin.

C’est encore sur le même plan théorique que se situe une série d’expériences de Villaret, Justin-Besancon et Bardin, relatée dans les Comptes Rendus de la Société de Biologie de 1936, sur « l’embolie pulmonaire expérimentale ».

Ces auteurs ont réalisé artificiellement des embolies chez des chiens, et constaté que, d’une part, la tolérance est très grande à des « obstructions même massives des artères pulmonaires », — d’autre part

qu’on réalise très facilement la mort subite « lors-

qu’on envoie dans la circulation pulmonaire des particules solides d’un diamètre déterminé, provoquant l’incitation adéquate qui détermine le réflexe mortel >». Or, à leur grand étonnement les auteurs ont vu que, lorsqu'on donne à un chien, dans les mêmes conditions expérimentales, de l’éphédrine, de l’atropine, du bicarbonate de soude, « on ne peut plus réaliser la mort rapide avec une embolie de volume identique ».

Cependant, si elle réalise, grosso modo, la section physiologique du vague, l’atropine a encore d’autres propriétés, et c’est Daniélopolu qui a montré que ses effets variaient selon la dose employée et suivant la répétition ou non de cette dose. Comme c’est cet article de Daniélopolu, paru dans la Presse Médicale du 16 décembre 1936, qui nous a suggéré un nouveau moyen d’action, par l’atropine, contre la maladie opé-

Bu

ratoire, et a entraîné les observations cliniques qui font l’objet de ce travail, nous nous permettrons de citer amplement cet article, que l’auteur avait intitulé « Méthode hypoamphotonique à l’atropine ».

Daniélopolu énonce. analyse et montre avec preuves expérimentales à l’appui, les quatre propositions suivantes relatives à l’action de l’atropine selon la dose et selon la durée :

1° A petite dose, administrée en une fois, l’atropine a « une action amphotrope à prédominance para-

sympathique », — elle excite les deux groupes, mais

surtout le parasympathique.

2° A dose moyenne, administrée en une fois, l’atropine a « une action paralysante portant exclusivement sur le parasympathique », — c’est l’action qui lui est classiquement attribuée par les physiologistes, c’est le mode d’emploi de la thérapeutique courante.

3° À forte dose, dose toxique, dépassant deux milligrammes et demi de sulfate d’atropine, administrée en une fois il existe une double action, végétative d’une part (paralysie du parasympathique) et tissulaire par ailleurs, par action toxique sur différents groupes de tissus.

4° Enfin, donnée de façon prolongée, l’atropine a une action hypoamphotonique : « Si nous administrons des doses progressives d’atropine, nous pouvons arriver à donner jusqu’à quinze et vingt milligrammes par jour de sulfate d’atropine, sans aucun inconvénient. Il se produit de cette manière deux phénomènes : disparition de l’action tissulaire (toxique) et ac-

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tion hypoamphotonique (diminution du tonus tant parasympathique que sympathique) ». PA

L'auteur indique d’ailleurs qu’il n’est pas nécessaire pour obtenir cet effet, de dépasser trois à quatre milligrammes par jour, — « c’est en effet, dit-il la durée du traitement qui importe plus que la progression des doses ». L'auteur donne l’atropine, par voie buccale, en partant d’un milligramme par jour, en augmentant d’un demi-milligramme chaque jour, — et il montre que, si l’on a soin de monter très doucement les doses, on évite le retentissement tissulaire toxique, en particulier le rythme cardiaque reste parfaitement identique à ce qu’il était avant l'administration de l’atropine. Etant donné d’ailleurs qu'il se fait une espèce d’accowtumance de l’organisme à la drogue (Daniélopolu par-

le même de mithridatisation) l’auteur recommande

de ne jamais cesser le traitement brusquement, mais de revenir à zéro en décroissant très progressivement, suivant le même rythme que pour l’augmentation des doses. +

L'auteur cite ensuite une série d’affections, considérées plus ou moins comme des « hypertonies végétatives », dans lesquelles il a essayé avec succès ce mode d'emploi de l’atropine, — il indique d’ailleurs que c’est « une méthode préventive plus que curative », il s’agit surtout, en réalisant l’hypoamphotonie du système nerveux de la vie végétative, de l’empécher d’avoir des réactions outrées qui déterminent les « hypertonies végétatives » en question.

Citons, parmi l’énumération de Dianélopolu, entre

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‘autres : l'asthme, le mal 2: mer, les affections de l’ap-

re digestif (ulcère de l'estomac), les coliques bi-

liaires, les crises gastriques du tabès, la maladie de

Basedow, l’hypertonie musculaire, les vomissements incoercibles de la grossesse.

Enfin l’auteur préconise cet rar de l'atropine pour la préparation du malade pour l’anesthésie gé-

nérale : « Si l’on applique quatre à cinq jours à

‘Pavance, la méthode hypoamphotonique, le malade

opéré se trouve dès le début de l’intervention ( et après elle) dans un état d’hypoamphotonie peu favorable à l’action nocive végétative du chloroforme ».

C’est ceci qui nous a poussé à expérimenter l’atropine ainsi employée pour prévenir les accidents de la maladie opératoire, — mais alors non plus en voulant

seulement lutter, comme Daniélopolu, contre « l’ac-

tion nocive du chloroforme ».

Ce que nous avons décrit plus haut sur la maladie opératoire, sur l’idée même vague que l’on peut se faire de son mécanisme, et sur le rôle que joue vraisemblablement, dans la détermination de ces accidents.

‘l'instabilité du système nerveux de la vie végétative,

nous a amené a envisager, pour empêcher ces troubles, de contrebattre cette instabilité du système nerveux de la vie végétative par l’atropine. Si vraiment, comme Daniélopolu l’affirmait, l’atropine ainsi employée progressivement diminue le tonus général du système végétatif, donc peut corriger une instabilité trop grande, ramener à la normale un système ner-

veux de la vie végétative trop excitable, on devrait en même temps rendre ce système végétatif à peu près silencieux devant le traumatisme chirurgical et l’em-

pêcher de pousser l’organisme à des réactions défavorables. ;

C'est cette idée qui nous a fait agir, n’appliquant cette méthode d’ailleurs que dans les cas où l’examen du système nerveux de la vie végétative (par le

moyen décrit plus haut, du réflexe oculo-cardiaque dont les modifications étaient graphiquement enre-.

gistrées) nous révélait une instabilité de ce système, — et surtout lorsque cette instabilité était à prédominance parasympathique, ce qui nous paraît (nos Maîtres y insistaient encore dernièrement) toujours d’un pronostic plus sombre. Ce sont les observations cliniques qui ont suivi la mise en application de cette idée, ainsi que les conclusions à en tirer, qui font en définitive l’objet essentiel de ce travail. |

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Observations cliniques

Les observations cliniques que nous apportons ici ont été recueillies par nous pendant près d’un an

dans l’un des services de chirurgie des Drs Lamare et

Larget, nos Maîtres.

Au nombre de 17, ces observations rentrent dans trois catégories différentes : Fe

— Les six premières peuvent être dites « expérimentales pures », c’est-à-dire que nous avons pratiqué l’atropinisation selon la méthode décrite plus haut de Daniélopolu, chez des malades en traitement, ou plutôt même en convalescence dans le service, n'ayant pas subi d’intervention (ou loin de la période d'intervention), sujets présentant des tendances à accentuer dans le sens parasympathicotonique les réactions de leur système nerveux de la vie végétative, chez qui nous avons expérimenté l’action de l’atropine en vue de réaliser une hypoamphotonie de ce système végétatif.

— Les neuf observations suivantes sont relatives à des malades, hommes et femmes, ayant présenté la même instabilité à tendance parasympathicotonique à l'examen du réflexe oculo-cardiaque, ayant reçu de l’atropine selon la technique de Daniélopolu, ayant

été opérés en période d’hypoamphotonie ainsi réalisée.

— Les deux dernières observations enfin se rapportent à deux malades n’ayant pas reçu d’atropine car ne se présentant pas comme susceptibles d’être para-

sympathicotoniques, mais dont nous avons tenu malgré tout à relater et l’histoire post-opératoire et les courbes s’y rapportant, car elles présentent l’une et l’autre des particularités qui justifient le choix que nous avons fait de n’atropiniser que les sujets à tendance parasympathicotonique.

Nous faisons remarquer tout de suite, — çar c’est un argument que nous reprendrons au terme de ce travail lorsqu'il s’agira d’en tirer des conclusions utiles, — que les 9 observations d’atropinisation pré-opératoire chez des sujets à système nerveux instable de la vie végétative, que nous rapportons, ont été réunies parmi un total de plus de deux cents malades que nous avons suivis dans cette période et chez qui nous avons presque systématiquement recherché les varia-

tions du réflexe oculo-cardiaque avant l'intervention.

On peut penser que c’est là une quantité déjà suffisante pour pouvoir dire que si l’on n’avait rien fait, on eût été susceptible de compter quelques cas malheureux de maladie opératoire sur l’ensemble de ces malades, — ce qui en l’occurence ne s’est pas produit.

Pour les observations des malades opérés, disons

‘qu’indépendamment de Patropine, leur préparation

pré-opératoire fut celle qu’elle est toujours dans le service, selon le genre d'intervention réclamée. En outre, étant donné qu’il s’agit le plus souvent d’inter-

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ventions importantes, telles que hystérectomies, thoracoplastie, interventions sur l'estomac ou la prostate, nous avons toujours pratiqué, selon la coutume du service, avant l’intervention, le lendemain et le cinquième jour, des examens de sang portant sur l’urée, la glycémie, les polypeptides, la réserve alcaline, — sans parler même des temps de saignement et de coagulation, ainsi que parfois de la numération glo-

bulaire. Nous avons eu, dans les observations rappor- : tées (oserons-nous dire que ce soit l'effet de notre .

atropinisation ?) peu de modifications humorales, lorsque celles-ci ont par hasard nécessité des thérapeutiques spéciales, nous l’indiquons dans le courant de

l’observation.

Signalons en outre, — simple point de technique

sur lequel nos Maîtres, à l’instar de Leriche, ont toujours insisté beaucoup, — que toutes nos hystérectomies ont été faites avec le moins possible de manipulations violentes dans le petit bassin, et en particulier après novocaïnisation des pédicules, ligaments ronds, pédicules lombo-ovariens et même ligaments

larges.

Les courbes de tension artérielle, dont nous reproduisons pour chaque observation les plus typiques, ont été obtenues avec l’appareil enregistreur dit « tensiographe de Boulitte ». Cet appareil, que nous nous dispenserons de décrire, est basé sur le même prineipe que l’oscillomètre de Pachon, — les oscillations, au lieu d’être traduites par les mouvements d’une ai-

FTP NUE CNT a PAL ET REC MR

guille devant un cadran gradué, étant transmises à

un stylet inscripteur très sensible qui inscrit ses déplacements sur une petite bande de papier gradué mue régulièrement par l’air même s’échappant des brassards. Une seule critique à lui faire, c’est que ce déroulement de la bande n’est pas exactement régulier, la vitesse étant légèrement moindre pour les tensions basses, à la fin de l'inscription, que pour les tensions élevées au début.

Chaque tracé comporte trois courbes :

— L'une prise en recherche de la minima et de la moyenne.

— L'autre prise en recherche de la maxima (nous n’insisterons pas sur la facon dont se repèrent maxima, moyenne et minima sur ces courbes, le principe étant celui du Pachon). 3

— La troisième enfin est à nouveau une courbe de maxima, prise en vue de l’étude du réflexe oculocardiaque, c’est-à-dire les globes oculaires étant comprimés depuis une dizaine de secondes, et restant comprimés tout le temps du tracé.

Sur ces courbes nous apprécions les éléments suivants, rattachés à la compression oculaire :

— Tout d’abord le ralentissement du pouls : c’est évidemment le premier signe et le plus important, traduisant la réaction à prédominance parasympathicotonique du système végétatif. Ce ralentissement se mesure par l’écart plus ou moins accentué des oscillations, par l’augmentation de la distance entre deux oscillations successives, — ceci apprécié par comparaison avec le tracé de la courbe de maxima