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pouvait retrouver une cause. La plupart avaient des convulsions généralisées avec perte de connaissance, chute et perte des urines ; certains, au contraire, étaient des jacksonniens typiques : l’un d'eux (observation X) avait même des crises à début facial. Beaucoup étaient d'anciens épileptiques : avant la crise qui se compliqua d’œdème, ils avaient eu un nombre incalculable d'attaques. L'un d'eux, au contraire, avait sans doute eu depuis longtemps divers malaises qu'on doit vraisemblable ment rattacher au petit mal, mais il n'avait jamais présenté d'attaque avant celle où s’inondèrent ses poumons. Certains avaient des crises légères qui passaient inaperçues dans la nuit. Mais la plupart étaient en proie à des attaques sévères, et quelques-uns, en état de mäl, avaient même des accès subintrants. Bref, on peut observer toutes les variétés du mal comitial à l’offgine de la complication pulmonaire, et suivant l'aspect clinique des attaques qui la déclanchent, il est possible de décrire plusieurs modalités symptomatiques de l’œdème aigu.

Ordinairement, ,lœdème apparaît immédiatement après la phase tonique et clonique. Le malade était un épileptique connu. A part les crises il ne présentait aucune histoire pathologique. Dans l'intervalle des attaques, il gardait une santé apparemment normale. Si pour une raison quelconque on l'avait examiné dans les jours précédents, on aurait pu remarquer que les bruits du cœur étaient normaux et réguliers. La tension artérielle n'était pas élevée, les urines ne contenaient pas d’albumine, le malade ne toussait pas, il n'avait aucune sensation d’étouffement : bref, il ne présentait aucun des

: : 1 A" prodromes qu’on a décrits chez les aortiques ou les ré-,

naux qui vont avoir un œdème pulmonaire. | Soudain, il prend une crise épileptique qui ne diffère, en rien de celles dont il est accoutumé, sauf peut-être par | sa sévérité : le début fut plus violent, la durée de la phase tonique est plus longue, les convulsions sont plus intenses, mais l’agitation cesse,”il semble que tout va rentrer dans l’ordre. | Or du coma habituels, on remarque que le malade présente

, rien ne rentre dans l’ordre : au lieu du repos où de l'oppression. Ce n’est d'abord qu'une légère teinte cyanotique de la face. Mais en quelques secondes, la dyspnée devient effrayante ; l'agitation recommence sous, une autre allure : lui qui tout à l’heure était pâle, devient maintenant cyanosé. Le visage est bouffi, violacé ; les “yeux qui avaient chaviré, étaient vagues, sont maintenant injectés, brillants. Il est secoué d’une toux quinteuse et déchirante, il se dresse sur son lit en orthopnée et se remue aussi frénétiquement, mais d’une autre manière, que lors de la précédente attaque, Il est au comble de l’angoisse respiratoire et en proie à l’anxiété morale la plus vive. Dans ses efforts de toux, il expectore une quantité abondante de liquide filant et mousseux, séroalbumineux, parfois rosé ou saumoné, bien différent, nous l'avons vu, par sa fréquence et sa grande quantité, de l’'écume salivaire qu'il avait aux lèvres à la phase convulsive. Quelquefois il rejette du sang pur et cette hémoptysie qui survient tantôt d'emblée (Observation IX), tantôt après une expectoration rose et mousseuse (Observation 1) réalise « le coup de sang pulmonaire » dont M. Gallavardin a fait une variété clinique spéciale

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dans sa description des œdèmes aigus par insuffisance ventriculaire du cœur gauche. Au milieu de cette symptomatologie à grand fracas, ce sont, ainsi qu'il arrive d'ordinaire dans les syndromes aigus, les symptômes fonctionnels qui dominent la scène. On conçoit que sur ce malade torturé -par deux crises successives, les signes . physiques soient difficiles à rechercher. Pourtant, s’il est possible de le pratiquer, l'examen du thorax donnera l'explication de cette dyspnée et de cette expectoration en révélant tous les signes, positifs et négatifs, d’un œdème aigu du poumon : pas de voussure, pas d’égophonie, pas de retentissement de la voix basse, La percussion indique plutôt de l’exagération de la sonorité en raison sans doute de l'emphysème aigu concomitant, Mais le signe capital est fourni par l’auscultation qui révèle des râles sous-crépitants fins, partis des bases (Voir l’observation d'un malade observé au début) envahissant progressivement la partie supérieure des poumons, et réalisant ainsi la marée montante des râles crépitants. Ils ont les caractères habituels des râles de l’œdème aigu : «ils sont formés de bulles éclatant aux deux temps de la respiration, Ces bulles sont de grosseur moyenne et peuvent même devenir très fines, mais elles diffèrent de toutes les ‘autres par un caractère qui n'appartient qu'à elles seules : quel que soit le caractère paradoxal de ces deux termes réunis, elles claquent avec un bruit sec, tout en étant humides » (1). Mais dans cette variété d’œdème, l'examen du cœur réste négatif : il ne présente aucun

signe de défaillance. Le pouls est rapide, mais il demeure

(x) RenauT et MoiLaRp.

CT ES régulier. Voilà donc une première modalité de l'œdème aigu, celle qui suit la phase clonique.

Dans d’autres cas, surtout si les crises sont subintrantes, le malade en état de mal, il peut arriver que les accidents pulmonaires et les convulsions marchent de pair. On comprend qu’alors la sÿmptomatologie de l’œdème soit beaucoup moins éclatante. À la phase clonique d’une attaque ,succède immédiatement la phase tonique d’une autre. L'asphyxie progressive n’éveille pas l'attention du côté du poumon. Il semble trop naturel d'attribuer la cyanose au renouvellement perpétuel des manifestations convulsives. Quelquefois ce n’est qu'après coup (Observation XVIII) qu'on se rappelle quelle était la dyspnée. Dans cette éventualité, ce sera donc surtout, car l'examen physique est difficilement possible, l'abondance de l’expectoration, son caractère nettement mousseux et pulmonaire qui fera faire le diagnostic. Ou bien ce sera, après la crise,, la persistance des râles fins qui sont toujours plus longs à s'évanouir que les manifestations fonctionnelles. Et quelquefois — nous avons vu que la chose était possible — ce sera l'examen du poumon après la mort. Quelle est l’évolution de ces œdèmes aigus ?

1° La mort est fréquente : sur dix-huit cas rapportés elle survint dix fois. Done, assez souvent, qu'on ait institué un traitement énergique ou que la brutalité de cette. complication inattendue ait empêché de pratiquer la saignée, la dyspnée et la cyanose qui en résulte s’accentuent de plus en plus ; l’expectoration devient moins abondante ou cesse tout à fait ? C'est la phase broncho-plégique,

: | — hi —. |

prélude immédiat de la terminaison fatale. Ou bien, comme l’atteste une observation, on assiste À une sorte de choc en retour : sur ce terrain secoué par l'attaque convulsive et rendu défaillant par l’'œdème, une nouvelle crise épileptique se déclanche au cours de laquelle le malade succombe, à bout. Mais cette façon de finir est rare : dans les dix cas, la mort survint neuf fois après le premier œdème. Le pronostic est donc très sombre

et aggrave considérablement celui de la crise d'épilepsie.

À l’autopsie du malade on rencontre des lésions typiques d’œdème pulmonaire aigu : poumons gris pâle, distendus, turgescents, dont l’incision libère un ruissellement abondant de sérosités fauves. Mais on n'y trouve

aucune lésion, cardiaque, aortique ou rénale. Ohlmacher

qui insiste sur ce fait déclare aussi qu'il a toujours pra-

tiqué l'exploration des voies aériennes, dans le but d'y rencontrer un corps étranger introduit pendant la crise : cet.examen fut constamment négatif, Une foïs il y avait des adhérences pleurales ; une autre, un épanchement pleural bi-latéral. Shanaan observe une hypertrophie marquée des amygdales. Sur un autre malade il vit que le thymus avait persisté. D'une façon plus constante, Ohlmacher retrouva dans chaque autopsie une hypertrophie lymphoïde et thymique, une prépondérance anormale « du status lymphaticus » qui, pour lui, aurait été en rapport avec l'apparition de l’œdème. Nous. reviendrons sur ce rapprochement. Ce qu'il faut retenir pour l'instant, c’est qu’à part l’œdème et l’état thymico-lymphatique, aucune lésion anatomique constante ne peut

être. observée.

CRE 2° Dans d’autres circonstances, la saignée faite sans retard. est rapidement suivie d'une détente qui s’accentue progréssivement. Cette évolution heureuse vient encore à l'appui du diagnostic d'ædème aigu. La dyspnée et l’expectoration s’atténuent parallèlement. Le malade retrouve une phase de bien-être. Mais il résulte des observations publiées qu’il est menacé. L'œdème récidive en général après une première atteinte à l'occasion des autres crises. Il faut donc par un traitement énergique, le traitement de fond de l’épilepsie, mettre le plus possible le malade à l'abri des attaques. Prévenir une crise, c’est prévenir l'œdème. En écartant du malade, la double épée de Damoclès suspendue sur sa tête, le Gardénal et le, bromure sont les meilleurs remèdes préventifs de l'œdème aigu. | Au moment de l’accès pulmonaire, on appliquera la thérapeutique habituelle : large saignée d’au moins 5oo grammes, révulsion thoracique, position propre à l'évacuation de l’expectoration et à la facilité de la respiration. Si les deux crises marchent de pair, on observera parfois qu'en terrassant l’œdème, la saignée fait également disparaître l'agitation comitiale. La morphine que Brouardel avait chassée de ce traitement fut réintroduite par Vaquez, à propos des œdèmes par insuffisance ventriculaire. Il semble bien autant en raison de son influence heureuse sur la dyspnée que de son action apaisante sur l'agitation épileptique, il semble bien qu’elle soit également utile dans les cas que nous étudions. On a conseillé des lavements combinés de chloral et de bromure de potassium. Les auteurs américains ont

pratiqué des injections sous-cutanées d’atropine et de strychnine. L’adrénaline est restée sans résultat dans leurs mains ; on le comprendra du reste assez facilement st on admet le mécanisme pathogénique que nous allons exposer. En somme on unira, dans ce traitement héroïque, le traitement d'urgence de l'accès convulsif au traitement d'urgence de l’œdème aigu.