CHAPITRE IV

Pathogénie et mécanisme pathogénique

« Gette maladie, quoique fort commune, est très peu connue », Ainsi commence la description classique de Laennec. Ainsi pourraient commencer les descriptions modernes. Aujourd’hui, les travaux se sont accumulés autour de l’œdème aigu. On a bien précisé les faits cliniques qui témoignaient de cette inondation. On a décrit, d’une façon définitive, l’aspect anatomique des lésions. Mais d’où vient cette marée brusque qui couvre tout ? Sur ce point notre ignorance est presque aussi profonde qu’au temps de Laennec. Cela du reste est conforme à une loi générale : les données étiologiques et surtout les faits anatomiques et cliniques demeurent parce qu'ils n’ont besoin, pour être exposés avec exactitude, que d’une bonne observation. Dès qu'il s’agit au contraire d’interpréter le mécanisme intime des phénomènes morbides,

les hypothèses les plus différentes se succèdent et se rem-

LOGE placent avec une rapidité parfois déconcertante. L'interprétation varie suivant le stade momentané des doctrines médicales. Elle varie aussi suivant l'opinion de chacun. Aussi beaucoup négligent la pathogénie de l'œdème aigu et Logre écrit avec dédain dans sa thèse sur les œdèmes infectieux du poumon : « les théories pathogéniques sont. des fleurs passagères ; beaucoup d’entre elles ne satisfont guère que celui qui les a cueillies, et si leur auteur n’est pas toujours le seul à les admettre d’abord, il est souvent le seul à leur rester fidèle ». Est-ce une raison de négliger tout mécanisme ? à

Dans les cas qui nous concernent, deux faits certains peuvent être affirmés. |

1° À la base de tout œdème aigu, quelle que soit son étiologie, se trouve une vaso-dilatation pulmonaire intense, et par suite une transsudation du sérum, et si le phénomène est plus intense, de sang pur ;

2° Dans les observations que nous avons rapportées, l’œdème aigu est non seulement lié à la crise épileptique, mais il dépend d'elle, est provoqué par elle. IT n’est pas une coïncidence ; il est une complication. Les faits cliniques le prouvent : il apparaît immédiatement après l’accès comitial ou au cours même des manifestations convulsives. Avant la crise, le malade était normal, ne présentait aucun prodrome, aucun signe qui put indiquer le fléchissement d’un autre organe. Pendant la crise, l’exament viscéral est négatif. Quelquefois la saignée calme du même coup l’æœdème et l'attaque. En prévenant l’épilepsie par un traitement de fond on prévient également la complication pulmonaire : si celle-ci récidive, c’est

toujours après une nouvelle crise comitiale. Donc, elle

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est bien. l'effet et l'attaque est bien la cause. Du reste, les faits anatomiques le prouvent aussi : l'examen vis-. céral ne montre aucune altération du cœur, les reins sont normaux, les voies aériennes ne présentent aucune obstruction mécanique. L’aorte est saine. On trouve seulement des modifications du système lymphoïde qui jouent peut-être un rôle adjuvant que nous essaierons de préciser, Mais qui sont insuffisantes par elles-mêmes, à pro-

voquer cette perturbation brusque. Il faut donc de toute

nécessité attribuer la pathogénie à l’épilepsie elle-même.

Le problème se ramène ainsi à l’enchaînement de ces deux faits : étant donné un œdème aigu réel, c'est-àdire une soudaine vaso-dilatation pulmonaire au cours d’une crise, comment l’épilepsie le déclanche-t-il ? Autrement dit quel est, non plus la pathogénie, mais le mécanisme pathogénique ?

On peut diviser en quatre groupes les théories pathogéniques actuellement en honneur, suivant qu’elles reconnaissent à l’æœdème aigu pulmonaire une origine mécanique, toxique, angio-neurotique ou mixte. Analysonsles à la lumière des faits anatomo-cliniques spéciaux que nous avons décrits. |

1° Shanaan qui publia les premières observations se servit pour les interpréter de la théorie mécanique que Welsch venait d'exposer. Cet auteur attribue la soudaine inondation pulmonaire de tout œdème aigu, à la brusque défaillance du ventricule gauche coïncidant avec la persistance de la tonacité normale du ventricule droit: Il en résulterait que la pression augmenterait tout d’un coup dans le territoire de l’artère pulmonaire, et

que le sang des capillaires engorgés, rompant les digues

ÉCRN ‘des parois, noirait les alvéoles. Basch et Grossmann parlent au contraire d’une crampe tétanique du ventricule gauche, et par suite d’une congéstion intense du poumon qui serait suivie d’une transsudation séreuse. Enfin, M. Gallavardin a fait remarquer que la circulation pulmonaire est réglée par le jeu simultané de deux ventricules, dont l’un sert de pompe d'alimentation et l’autre de pompe d’épuisement, « le poumon se noie lorsque l'hypertension fait fléchir la tonicité du ventricule gauche ». Cette défaillance du ventricule explique parfai-. tement les œdèmes au cours des aortites et des néphrites. La preuve en est qu'avant le drame pulmonaire on constate un bruit de galop gauche avec tachycardie et dimi- | nution .de la pression différentielle, tandis qu'après la crise, il y a augmentation du volume du cœur constatable à la radioscopie, et parfois, comme l’a montré Vaquez, insuffisance mitrale fonctionnelle. Mais nous n'observons aucun de ces symptômes dans les cas qui nous occupent. Il est même curieux de constater que le surmenage intense occasionné par la crise ne s'étend pas jusqu'au cœur. Si cet organe.fléchissait pendant la crise, pourquoi l’œdème aigu serait-il si‘rare, puisque les conditions de surmenage cardiaque resteraient les mêmes dans tous les cas ? Mais il ne présente aucun signe prémonitoire. Le pouls est normal avant la crise, l’auscultation montre des bruits non modifiés. Puis l'agitation commence et le cœur bat régulièrement. Dans labri de la cage thoracique, il assiste indifférent à la phase tonique, puis à la phase clonique. Ge fait fut bien observé par Munson qui le rapporta expressément dans un artiele

sur « l’action du cœur avant et pendant l'attaque d’épi-

PORN lu DONS. Er:

A lepsie ». D'autres auteurs ont même observé de la bradycardie. D'après Toulouse et Marchand qui étudièrent miminutieusement l'état de mal, le pouls est longtemps plein et normal. Ce n’est qu'à la fin, lorsque la mort arrive, qu'il s’affaiblit et devient filiforme. L'hypertension brusque qu'on observe dans les autres œdèmes et

| qu'on pourrait supposer présente au cours des crises n’a

pas été constatée. Au contraire, Hartenberg a même vu

une hypertension considérable. Toulouse et Marchand notent en tout cas que la pression artérielle est diminuée. Pour expliquer l’œdème, faudrait-il invoquer une défaillance du cœur, provoquée non plüs par la crise convulsive, mais par une lésion surajoutée qui s’aggravérait brusquement pendant l'attaque ? Nous avons dit que le cœur des malades était sain, à l'exception de l’un d'eux (Observation VIT) qui présentait un affaiblissement du premier bruit, et d’un autre (Observation IX) qui possédait une lésion mitrale, dont rien par ailleurs n’indiquait la décompensation. Au cours même de l'œdème, le cœur reste encore impassible. [1 s'accélère plus ou moins, mais la force d'amplitude de ces battements est normale. Il lutte au demeurant jusqu'à la fin et si le malade meurt, les battements artériels ne cessent qu'une minute au moins après la dernière convulsion respiratoire.

A l’autopsie, aucune constatation anatomique ne permet de croire qu'il a pris part au drame. Et dans le cas contraire, si le malade guérit, on ne note après l'accès aucune insuffisance mitrale fonctionnelle. La radioscopie ne révèle qu'un volume normal. Les tracés veineux

et électrocardiographiques ne présentent aucune altéra-

ANT: 1 ES + tion (Observat. [L.). Donc, la crampe dont parlaient Basch et Grossmann ne frappe pas le cœur. La théorie mécanique de l’œdème aigu n'est pas applicable au cas qui nous occupe. |

2° Pendant la dernière guerre, Moutier rapporta troisobservations d'œdèmes aigus consécutifs à des trauma-— tismes cranio-encéphaliques. Un rapprochement s’impose avec l'association clinique que nous étudions : dans les deux cas, on constate un trouble cérébral qui sert depoint de départ et un œdème aigu qui est l’aboutissant. Or, pour expliquer cette complication, il se rallia à la théorie toxique que Brouardel et Dieulafoy avaient émise les premiers afin d'interpréter ‘certains œdèmes obser— vés au cours des néphrites sans trouble cardiaque. « Pièces en main », Dieulafoy avait soutenu l'hypothèse d’une intoxication résultant de l'insuffisance de la dépuration urinaire et portant ses effets sur les centres bulbaires: dont l’excitation déterminerait la vaso-dilatation de l’artère pulmonaire. Widal et Lemierre, Hallion avaient. insisté sur le facteur chlorurémique associé à l’hypertension. Mais les malades dont nous rapportons l’histoire n'avaient cliniquement et « pièces en mains » aucune lésion rénale. D’autres auteurs parlèrent d’une intoxication, non plus éhlorurémique, mais surrénale. En injec— tant une solution d’adrénaline dans les veines d’un animal, Roger provoqua un œdème aigu expérimental. En s’appuyant sur ces faits, Moutier, sans prouver son existence: parla d’une hyperépinéphrie, qui entraînerait une hypertension croissante. Or, nous avons déjà réfuté l’hypothèse d’une hypertension dans nos cas. Rien ne prouve

une suractivité pathologique des capsules surrénales. Nous

CAT E ER avons vu que les injections d'adrénaline que Shanaan avait pratiquées malgré les contre-indications fournies par ces données expérimentales n'avaient amené sans

-doute aucune amélioration, mais non plus aucune aggra-

vation. Faudrait-il donc, pour attribuer l’œdème à ce mécanisme toxique, parler d’un poison épileptogène que personne n'a jamais isolé ? L'admettre serait expliquer une obscurité par une hypothèse encore plus obscure. Enfin, comment agirait ce poison, puisque le mécanisme hypertenseur ne peut être accepté ?

3° L'expérience mémorable de Ranvier Détune de la

veine fémorale chez le chien ; absence d’œdème tant

Qu'on n'a pas sectionné le sciatique correspondant) mon-

tre bien les conditions pathogéniques principales de

l'œdème passif : ce qui agit, dans ce cas, ce sont les nerfs .

aso-Mmoteurs contenus dans le tronc nerveux. C’est leur

lésion qui joue le rôle principal dans tous les cas dans la production de l’œdème, et ceci fait prévoir qu’en pathologie cette action interviendra puissamment et le plus souvent même d’une façon prépondérante dans la productiori du phénomène morbide, quelle que soit d’ailleurs sa variété. Il était donc naturel de l’invoquer à propos des œdèmes aigus. Bouveret pensa que « cette énorme fluxion œdémateuse des poumons qui débute et cesse brusquement, procédait d’un trouble de l'innervation vaso-motrice dans le domaine de l'artère pulmonaire ». Mais d’où vient ce trouble ? Pour l'expliquer, Huchard invoquà la théorie de l’aortite : « il y a toujours, dit-il, entre les maladies qui s'accompagnent d'œdème... et l’œdème

pulmonaire lui-même un intermédiaire en quelque sorte

obligé : c’est l’aortite ou une affection de l’aorte qui pré-

SM CNE, sente souvent, comme on le sait, un retentissement inflammatoire ou autre sur les plexus nerveux cardio-pulmonaires. L'irritation de ce plexus serait le point de départ d’un réflexe dont la voix centripète serait le pneumo-gastrique, les centres dans le bulbe, et la centrifuge, le sympathique. Ce réflexe aurait pour effet une augmentation brusque de la tension vasculaire dans la petite circulation et une vaso-dilatation intense des capillaires du poumon. Mais dans nos observations, nous ne rencontrons pas plus de lésions aortiques que d'altérations rénales ou cardiaques. Donc, le point de déclanchement du réflexe ne saurait être local ; le pneumo-gastrique ne transmet au bulbe aucune irritation. Mais celui-ci n'est-il pas ébranlé par unel\onde venue d’une autre direction ? Le malade ne présente-t-il pas une crise épileptique ? N'y a-til donc pas au-dessus des centres bulbaires une tempête qui agite en ce moment les centres corticaux ? L’irritation court de zone en zone à travers l'hémisphère. Selon une image de Brissaud, elle s'étale à la surface du cortex depuis les centres moteurs des membres supérieurs, jusqu'aux centres de la tête et du membre inférieur, comme on voit en laissant tomber une pierre dans l’eau grandir le cercle des ondes con- ; centriques. Que cet ébranlement soit une excitation directe où la brusque abolition d’un frein, nous admettrons avec Langeron que dans certains cas ces ondes ont encore un plus grand rayon. Pour des raisons qui nous échappent, au lieu de n’agiter que la sphère motrice corticale et de ne provoquer que les convulsions toniques et cloniques de la crise, le remous « diffuserait dilleurs et

particulièrement jusqu'aux groupes cellulaires bulbo-mé-

dullaire, racine du sympathique vaso-moteur ». Il se tra-

duirait alors par des manifestations vaso-motrices désor-

données, et dans le cas particulier de la petite circulation,

les capillaires dilatés par le sympathique irrité, laisseraient inonder les alvéoles par la sérosité sanguine dont le mélange avec l'air constitue la mousse rose qui fait issue par les voies respiratoires.

Nous pouvons invoquer plusieurs arguments en faveur de cette irritation du sympathique vaso-moteur. MM. Legrain et Marnier qui laissent entendre plusieurs mécanismes pathogéniques, sans toutefois énoncer leur préférence, rappellent « combien sont nombreuses et parfois graves les altérations dont s’accompagnent les crises épileptiques au niveau des centres et notamment à la région bulbo-protubérantielle. Les congestions, les suffusions sanguines sont fréquentes; et l’on a même observé de véritables hémorragies avec inondation veñtriculaire ». C’est ainsi qu'ils ont rapporté l'observation. « d’une hémorragie protubérantielle mortelle au cours de l'attaque de l’épilepsie ». Mais pour admettre une influence directe du système nerveux, il n’est pas nécessaire de supposer toujours une altération anatomique. On sait depuis longtemps en pathologie nerveuse, qu'un simple ébranlement physiologique peut déterminer les mêmes effets qu'une lésion constituée. Cette altération des centres sympathiques est du reste prouvée d’une autre manière. Sans parler des altérations anatomiques (Chipault-Raswel-Poutt et Sparling) observées sur le sympathique cervical des comitiäux, une série de données expérimentales et cliniques montrent la fragi-

lité du sympathique de ces malades. Le réflexe oculo-

MR, Re

cardiaque est très souvent exagéré (Tinel et Santenoise), soit pendant la crise, soit dans les heures qui succèdent (Roubinovitch). S. Arloing a démontré qu’il fallait placer sous la dépendance du sympathique les stigmates si fréquemment constatés chez le comitial. Munier a signalé que le sympathique du comitial répondait d'une façon constamment anormale à divers excitants” pharmacologiques, tels que l’adrénaline et la pilocarpine. Parmi les procédés qu'on a imaginés pour combattre la crise, beaucoup s'adressent au sympathique. Ainsi les sympathectomies péri-artérielles proposées par Leriche et la compression du plexus solaire, conseillée par MM. Arloing et Langeron. On pourrait dire que le système vasomoteur du comitial est un roseau prêt à fléchir d'un coup sous le vent de l’épilepsie corticale.

On à fait remarquer qu’il existait par ailleurs des analogies évidentes, exagérées même parfois, entre la crise d’'épilepsie et le choc anaphylactique qui, lui aussi, au moins expérimentalement, s'accompagne très fréquemment d'œdème pulmonaire. Brusquement, en pleine santé apparente, le sujèt qui vient de recevoir une injection pâlit, pousse un cri et tombe. Les pupilles se dilatent, il émet des matières liquides, il est secoué de convulsions toniques et cloniques : ne voilà-t-il pas un ta-. bleau qui rappelle la crise comitiale ? Au même mo-. ment, parmi d'autres symptômes, la dyspnée s’installe avec une expectoration souvent mousseuse, le pouls s’accélère, la tension artérielle s’abaisse ; n’est-ce pas l’ensemble des symptômes qu’on observe dans l’œdème ? Or, ce tableau qui constitue quasi une reproduction expé- | rimentale du syndrome que nous décrivons, est pro-

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\ — 55 — voqué, comme tous les chocs par une brusque perturbation du système nerveux de la vie de nutrition et plus particulièrement du système vaso-moteur pulmonaire, aboutissant à la vaso-dilatation intense.

Nous avons rappelé qu'on avait observé l’œdème aigu dans d’âutres maladies du système nerveux : tabès, myélites, états dits névropathiques, qui sont du reste peutêtre rattachables au petit mal, et qu'on rangeait autrefois sous le nom d’hystérie. Or, il semble, et c’est à quoi pensaient Fourneau et Morei-Lavallée, qu'il faille faire intervenir, pour expliquer ces cas, une vaso-dilatation subite d’origine nerveuse, autrement dit un mécanisme angio-neurotique. |

Enfin, cette hypothèse à l'avantage de grouper dans une commune origine deux syndromes apparus simul- ‘tanément, ils se superposent dans leur mécanisme pathogénique comme dans leur allure clinique, La même

- irritation s'étale sur les centres du cortex et sur les centres vaso-moteurs. Elle provoque à la fois les convulsions et l’æœdème pulmonaire. La crise épileptique est sa traduction haute, elle est un phénomène cortical. La crise æœdémateuse est sa traduction basse, elle est un phénomène sympathique. 6

4° À mesure qu'on édifia les théories précédentes, on

.s’aperçut que plusieurs ‘malades étaient morts d’œdèmes aigus sans qu'on ait pu à l’autopsie trouver une lésion cardiaque, rénale ou nerveuse, suffisante par elle-même à expliquer l'accident. Aussi Teissier et Guinard avaientils pensé que la vérité n’était enfermée tout entière dans aucun des mécanismes invoqués. Chacun d'eux jouerait

un rôle prépondérant suivant les circonstances, et n’en

ÉLNAG NE exigerait pas moins le concours des deux autres. La nécessité de cet éclectisme était du reste fondée sur les expé-

riences suivantes

I. — Une compression de l'aorte assez forte pour tripler la tension de l'artère pulmonaire ne suffit pas à

provoquer l’œdème aigu chez un chien.