II. — Une injection de salicylate de méthyle dans ces

veines est par elle seule également insuffisante.

IL. — Si l'on associe à cette injection toxique une excitation du baut central du pneumo-gastrique, on fait apparaître un œdème appréciable, alors que l’excitation nerveuse isolée ne produit rien. Ces expériences, confirmées par celles de Hallion et Nepper, montrent donc en même temps que la nécessité d’un ébranlement du bulbe l’action combinée de plusieurs facteurs. Nous avons mon- ‘tré, en ce qui concerne l’œdème aigu dans l'épilepsie, l'insuffisance de la théorie mécanique et de la théorie toxique. Si le mécanisme nerveux nous paraît prépondérant, il est cependant possible qu’il soit renforcé par la mise en jeu d’autres leviers. Il ne serait pas illogique, par exemple, de supposer que l'ébranlement sympathique qui retentit sur les capillaires du poumon agit également sur les nerfs cardiaques et détermine, sans qu'il y ait besoin d'invoquer une insuffisance cardiaque anatomique et primitive, une perturbation, cependant réelle .du fonctionnement du cœur, autrement dit une insuffisante ventriculaire gauche purement dynamique. Trou ble fonctionnel du cœur qui provoquerait la stase brus-

que des capillaires du poumon, ou selon une hypothèse

ES > 1% re

plus vraisemblable, renforcerait l’action des vaso-mo-

teurs pulmonaires irrités. Mais remarquons que ce fac-

Ü x teur mécanique ne saurait être primitif. [l serait tou-

. jours Sous la dépendance d’une irritation des centres.

bulbaires du sympathique. Il ne serait) en somme, qu'un aspect dynamique du facteur angio-neurotique et il n’est pas certain qu'il soit réalisé.

Nous avons vu que l’autopsie des malades, révélait

une hypertrophie toujours constante des organes lym-

phoïdes. Le thymus en particulier est gros. résistant,

et est le siège de perturbations anatomiques. Ohlmacher,

qui signala le premier cette parenté, ne chercha pas à

expliquer avec précision. Il se contenta d'écrire dans

les dernières lignes de son article : « La signification

exacte de l’œdème aigu du poumon dans lépilepsie est

encore mystérieuse. Pourtant, mes découvertes relatives

à l’existence du « Status lymphaticus » dans ces cas, me

permettent d'affirmer avec précision un fait signalé à

plusieurs reprises par les auteurs qui décrivirent la cons-

titution lymphatique : une des particularités les plus

nettes de ce terrain est la tendance à l’explosion soudaine

et généralement fatale d'accidents brusques, en particulier d'æœdème du larynx, des poumons et du cerveau ». Ainsi lépileptique, de constitution lymphatique, aurait plus qu'un autre tendance à tomber dans l’œdème., Gette hypothèse n’est qu'un rapprochement, elle n’est pas une explication. On pourrait en émettre d’autres { X\

a) Hypothèse d’un facteur mécanique : le thymus en s’hypertrophiant provoquerait une irritation locale du système vaso-moteur pulmonaire.

b) Hypothèse d’un facteur toxique : il ÿ a déjà longtemps qu'Hamburger et Heidenhain ont proposé d'expliquer les œdèmes pulmonaires infectieux’ par un rôle. particulier qui serait dévolu aux cellules endothéliales de Ja formation de, la lymphe. Mais comment agiraient les sécrétions abondantes dues à l’hypertrophie thymicolymphatique ? Guillaume considère que le thymus fait partie du système glandulaire qui renforce l’action du système nerveux de la vie de nutrition dans le sens dit « vagotonique ». Or, la vaso-dilatation pulmonaire serait au nombre des manifestations dues à l’hyperexcitabilité du vague. Mais tous les ‘auteurs n’admettenf pas cette distinction entre vagotonie et sympathicotonie. M. Bard lui préfère la notion de phases de sens contraire dans les différents organes et dues indifféremment à l’action du sympathique et du vague. On pourrait admettre que action thymique serait un renforçateur de certaines phases physiologiques des fonctionnements viscéraux, et, dans le cas présent, de la vaso-dilatation pulmonaire.

Ces facteurs mécaniques et toxiques ne sont que des hypothèses encore hasardeuses. S'ils sont exacts, ils ne sont toxiques et mécaniques qu’au point de départ : ce sont dans toutes les interprétations qu'il plaît d'admettre, les nerfs vaso-moteurs qui s'émoussent et provoquent. la brusque perturbation. Or, l'accès d'œdème succède à la crise épileptique. N'est-ce qu'une coïncidence ? Pourquoi ne pas admettre la très naturelle hypothèse que les centres vaso-moteurs, irrités peut-être par des épines. de moindre importance, sont surtout ébranlés par les ondes comitiales qui agitent le cerveau ? Dans sa des-

cription des divers accidents de l'hypertension arté-

de Peu ai 2 0

A: REA rielle, M. Gallavardin écrivait : « L'œdème pulmonaire aigu n'est pas plus une maladie du poumon que l’anasarque développé au cours des néphrites n’est une affection du tissu cellulaire sous-cutané ; à la tête $e trouvent toujours des troubles circulatoires ; nous avons vu l’importance de ces manifestations œdémateuses au cours de l'insuffisance cardiaque des hypertendus défaillants ». Dans le problème plus restreint de l'œdème au cours des crises convulsives, nous pourrons écrire à notre tour : « L’œdème n’est pas plus une maladie du poumon que les manifestations épileptiques observées dans les membres ne sont une affection des muscles de ces membres. Les muscles sont animés de secousses parce que les centres corticaux les commandent. Et l’œdème cliniquement pulmonaire se réalise parce que les centres sympathiques

le commandent aussi ».