DÉFINITION. — DÉNOMINATION

A.— La maladie qui fait le sujet de ce chapitre est caractérisée principalement, 1° par la paralysie musculaire survenant tout à coup dans l’enfance, après la naissance et sans cause connue en général, avec fièvre et quelquefois sans fièvre appréciable, avec diminution plus ou moins grande de la contractilité électrique, en raison directe du degré d’une lésion spinale ; 2° par l’atrophie simple, à des degrés divers, des muscles paralysés et par l’allération de texture (dégénérescence granuleuse ou granulo-graisseuse) de ceux qui

(1) Observation XVII, p. 313, de la troisième édition.

sont complétement privés de l’influx nerveux central; 3° par la rétraction secondaire et lente des muscles dont les antagonistes atrophiés ou dégénérés ne modèrent plus suffisamment la force tonique, et conséquemment par la déformation des parties, par des changements dans l’attitude des membres et par la formation de pieds bots; 4° par l’atrophie des parties du squelelte dont l’innervation fait plus ou moins défaut ; 5° par la destruction des cellules des cornes antérieures de la moelle.

B. — Je désigne cette maladie sous le nom de paralysie atrophique de l'enfance. Si dans le premier mémoire que je lui ai consacré, en 1855 (1), je lui ai donné cette dénomination (à laquelle j'ajoutais l’épithète graisseuse, mais à laquelle je renonce aujourd’aui parce qu’elle allonge trop cette dénomination), c’est parce que jusqu’alors elle avait été décrite sous des appellations vagues, et qui n’établissaient pas une distinction suffisamment tranchée entre elle et d’autres affections musculaires de l’enfance.

Depuis plus de vingt ans, j’ai observé des centaines de cas de cette maladie de l’enfance ; aujourd’hui que l’on sait la reconnaître, elle est devenue plus commune qu’elle ne le paraissait au début de mes recherches; il ne se passe pas en effet de semaine, que je n’en rencontre de nouveaux exemples ; eh bien ! tous ces faits cliniques ont été conformes à la descriplion sommaire que j’en ai primitivement tracée ; ils ont justifié la dénomination que je propose de lui conserver.

Cette dénomination est plus pratique, parce qu’elle rappelle ses principaux caractères cliniques : la paralysie, l’atrophie et l’altération des muscles (cette dernière peut, au besoin, être constatée sur le vivant, à l’aide de mon emporte-pièce histologique que je décrirai bientôt). Elle est aussi plus exacte que celle de paralysie spinale infantile, parce que j’ai découvert deux autres affections musculaires de l’enfance (que je décrirai par la suite) : l’atrophie musculaire graïsseuse progressive de l'enfance, dont la lésion anatomique, on le verra, est également spinale et siége dans les mêmes éléments anatomiques (l’atrophie ou la destruction des cellules des cornes antérieures de la moelle) et la paralysie pseudo-hypertrophique où myo-sclérosique, dont la lésion anatomique centrale n’est pas encore trouvée, et qui peut-être est aussi une lésion spinale, Si j'avais à désigner cette affection de l’enfance par une dénomination anatomique, je l’appellerais : paralysie aiguë de l’enfance par atrophie des cellules antérieures spinales.

(1) Duchenne (de Boulogne), Paralysie atrophique graisseuse de l'enfance (Gazelle hebdomadaire, 1855).

If. — HISTORIQUE.

A. — Voici, dans un ordre chronologique, l'index bibliographique des principaux travaux qui ont été publiés sur cette maladie de l’enfance.

Unperwooo (Michaël), Treatise on the Diseases of Children. London, 1184. — Traduit en français par Eusèbe de Salle avec notes de Jadelot. Paris, 1823.

ScHAw, Nature und treatment of the distorsions to wich the spine, and the bones of the Chest are subject, 1822.

Logstein, Trailé d’anat. pathol. Paris, 1829, t. IT, p. 366, $$ 158 et 909,

Bouvier, Dict, de méd. et chirurg. prat. Paris, 1835,t. XITI, p. 73, art. PiED-BOT, et Pied bot talus (Bulletin de l’Acad. de méd. 1838, t. IT, p. 231).

Banaam, The London medical and surgical Journal, 1835. (Gaz. de médecine de Paris, 1835, p. 235, et Heine, loc. cit. p. 40).

Haine, Beobachtungen ueber Lahmungszustande der untern Extremitalen und deren Behandlung. Stutigard, 18140, — Spinale Kinderlühmung. Stuttgart, 1860.

KEnnEDy, Dublin medical Press, 29 septembre 1841. Dublin quarterly Journal, etc., février 1850; traduct. in Arch. méd de juillet 1850. Dublin quarterly Journal, etc., novembre 1861, traduct. in Union méd. du 24 juillet 1862.

Wesr, On some forms of paralysis incident to infancy and childhood (the London medical Gazette, 1845, et Lectures on the Diseases of infancy, 1848).

Ricaar» (de Nancy), Bulletin de thérapeutique, février 1849, p. 120.

Broca, Bulletin de la Société anat, 1849-1850-1851.

Racer, Gazette médicale de Paris, 1851, p. 681. — Rizcier ET BARTREZz, Trailé clinique et pratique des malailies des enfants. Paris, 1853, t. II, p. 335.

BrunicHE, Journal für Kinderkrankheiten, livraisons 5 et 6, 1851; traduct. Arch. méd. 1861, t. XIII, 3e série; et octobre 1862.

Boucaut, Traité des maladies des nouveau-nés, etc. 1853. — De la nature et du traitement des para!ysies essentielles de l'enfance (Union médicale, 1867, nos 130, 131, 134).

ADAMs, Association méd. journal, avril 1855.

Ducaenne (de Boulogne), De la paralysie atrophique graisseuse de l'enfance (Gazette hebdomadaire, 1855). — Traité de l’électrisation localisée, 17e et 2° édition.

CHassAIGNAC, De la paralysie douloureuse des jeunes enfants (Arch. de méd, 1856, VII, p. 653).

BierBAum, Ueber die Paralysie der Kinder (Journ. für Kinderkrankheiten, 1859, hig. Bet 1).

J. A. CuarcoT, JorFRoy, Arch. de physiol. 1860, p. 134.

Brown-SÉQuarRD, On reflex parapleyy ; — Lectures on the diagnosis and treatment of the principal forms of paralysis of the lower extremities, 1861, et traduct. par R. Gordon. Paris, 1864.

Corniz, Comptes rendus de la Société de Biologie, 1863, p. 187. Prévosr, Observ. recueillie dans le service de M. Vulpian (idem, 1866, p. 215).

Z. JouxsoN and LocknarT CLarke, On à remarkable case of extreme musculare atrophy, etc. (Medico-Chirurg. Transact. T. LE, London, 1868).

B.— D’après cet index bibliographique, Underwood, célèbre médecin de Londres, serait le premier qui ait mentionné cette paralysie; il paraît l'avoir cependant confondue avec d’autres espèces de paralysies ; on peut dire seulement qu'il l’a entrevue. C’est de 1822 à

1851 et surtout après les importantes recherches de Heine et de Rilliet, qu’elle a été rangée définitivement dans le cadre nosologique. Je n’ai pas l'intention d’entrer dans de longs détails sur l’historique de cette maladie; je me bornerai à dire ici que, tout en reconnaissant que M. Heine a parfaitement étudié les périodes paralytique et atrophique, surtout au point de vue des difformités que l’on voit se développer à leur suite, et que Rilliet et Barthez en avaient jusqu'alors exposé la meilleure description, mais si l'on s’en tepait aux recherches de ces auteurs, le diagnostic et le pronostice de cette maladie de l’enfance resteraient dans une grande obscurité.

Ainsi, d’après Rilliet, qui a donné à cette maladie le nom de paralysie essentielle de l’enfance, tantôt elle guérit rapidement, tantôt elle dure longtemps, et laisse après elle des infirmités incurables, sans qu’il soit possible d’en prévoir la gravité pendant la période d'acuité. Puis admettons que, par hasard, on ait prévu la durée probable de la maladie, comment reconnaitra-t-on que certains muscles passeront inévitablement par l’atrophie, pour arriver ensuite à des altéralions de texture diverses ? C’est ce que ces auteurs ne pouvaient résoudre.

Si, ensuite, on n'est appelé qu’à une période avancée de la maladie, comment la distinguera-t-on d’une autre paralysie de l'enfance qui, lorsqu'elle a duré longlemps, se présente sous la même apparence, bien qu’elle laisse les muscles intacts ? Comment saura-t-on que, parmi les muscles atrophiés, il en est dont les fibres ont entièrement disparu, tandis que d’autres conservent encore assez de fibres intactes pour former les éléments de faisceaux musculaires qui se développeront sous l'influence de certaines médications, par exemple de la faradisation localisée? Toutes ces questions n’avaient pas même été abordées, et elles ne pouvaient l'être, sans l’aide de l'exploration électro-muscuiaire. J'ai conscience de les avoir éclairées par les recherches que j’ai publiées en 1855. C’est encore ce qui ressortira des faits et des considérations que j’exposerai dans ce chapitre.

Deux monographies, publiées, sous forme de thèse pour le doctorat, l’une par M. Duchenne (de Boulogne) fils (1), l’autre par M. J. V. Laborde (2), méritent d’être signalées ici (3). Elles sont excellentes, surtout à deux points de vuc différents : 1° en ce que celle de

(1) Duchenne (de Boulogne) fils, De la paralysie atrophique graisseuse de l'enfance, 1864. ;

(2) Laborde, De la Paralysie essentielle de l'enfance, Thèse. Paris, 1864.

(3) Ces deux monographies offrent, en outre, cet intérêt particulier: de reposer, en général, sur les mêmes faits pris dans ma clinique civile. Voici l'explication et Ja preuve de cette assertion : la plupart des enfants atteints de paralysie ou de pieds bots qui étaient conduits à la consultation de l'hôpital Necker, étaient

M. Duchenne (de Boulogne) fils est la confirmalion, par des faits cliniques, des opinions que j'ai professées dans diverses publications, sur celte maladie de l'enfance, et que j’enseigne dans ma clinique civile ; 2° en ce que celle de M. Laborde, tout en s’accordant, en général, avec la description que j'avais faite de celte espèce de paralysie de l’enfance, offre la critique de quelques-unes de mes assertions. Je regrette d’avoir à dire — je le prouverai — que cette critique indique une insuffisance d'observation clinique et d’expériences électro-musculaires per-onnelles, et qu’elle s'écroule, en présence de centaines de faits recueillis par moi avec le concours de mon ami M. Bouvier, pendant plus de vingt ans.

Je ne dois pas oublier non plus de signaler, dans ce coup d’œil historique, les excellentes leçons de M. H. Roger dout les opinions, surtout sur la fièvre iniliale, ont été, en grande partie, reproduites par M. Laborle. Je rappellerai entin les leçons professées, l’année suivante, dans le même hôpital, par M. Bouchut qui a malheureusement confondu, — je le démontrerai aussi par la suite, — Ja paralysie atrophique de l’enfance avec l'atrophie musculaire progressive de l’enfance, maladie essentiellement héréditaire et envahissante, tandis que l’autre n’est, pour ainsi dire, qu’un accident paralÿtique dont l'intensité et la marche vont en décroissant.

IT, — TABLEAU DE LA MALADIE OU EXPOSITION DE QUELQUES FAITS CLINIQUES PRINCIPAUX.

Afin de donner immédiatement une idée générale de la paralysie atrophique de l’enfance, je vais en relater un cas que l’on peut considtrer comme son type le plus général,

OBsERvATION XLIX. — Paralysie atrophique de l'enfance, précédée ou accompagnée, au début, de trois jours de fièvre avec état comateux, plus vu moins étendue pendant une premiére période de sir mois, et dans une seconde période, se localisanf, alrophiant ou détruisant, d'une manière inéyale, un

renvoyés à ma clinique civile par M. Bouvier, soit afin que j'en fisse le diagnostic et le pronostic, principalement d’après l'exploration électro-musculaire, soit afin qu’ils fussent soumis, dans mon cabinet, à un traitement électrique, s'il y avait lieu. Ces enfants retournaicnt ensuite à la consultation de M. Bouvier avec mes diagnostics raisonnés et écrits, à la hâte, après un premier examen, mais qui devaient rester confidentiels entre M. Bouvier et moi. Ou comprend quel dut être mon étonnement, lorsque j'ai retrouvé ces diagnostics (sur lesquels j'ai dû quelquefois revenir, après une nouvelle exploration électro-musculaire) reproduits, souvent tex tuellement, dans la thèse, de M. Laborde qui suivait les consultations de M. Bouvier. J'ignorais cette circonstance, lorsque j'engageais M. Duchenne fils qui ailleurs avait écrit déjà deux autres thèses, l’une sur l’ataxie locomotrice progressive et l’autre sur la paralysie glosso-labio-laryngée, à donner la préference à la paralysie atrophique graisseuse de l'enfance, en l’appuyant sur les faits recueillis dans ma clinique civile. Je dois affirmer ici que cette thèse était écrite quand parut la monographie de M. Laborde.

LUCHENNE, — 3° édition. 29

grand nombre de muscles des membres inférieurs, où se développent consécutivement deux pieds-bots. — Pas de troubles dans la miction ni la défécation.

Maurice X..., demeurant rue Ventadour, n° 5, âgé de neufans,d’une constitution délicate, quoique habituellement bien portant, a eu la coqueluche vers l’âge de quatre ou cinq mois, sans suites graves, Il n’élait pas sujet à des fièvres éphémères ; il n’avait jamais été tourmenté par les vers; sa dentition facile n’avait occasionné aucun accident ‘ébrile. A Pâge de treize mois, en février 1846, il eut, sans cause connue, une fièvre trèsforte qui dura trois jours, sans éruption à la peau, sans convulsions et sans contractures, sans désordres thoraciques ou abdominaux. Il était resté dans un état comateux pendant tout le cours de sa fièvre, de sorte qu'on ne s’élait aperçu qu'après trois jours, qu'il avait perdu tous ses mouvements et qu'il ne pouvait même plus soutenir sa tûle ni conserver la station assise. On ne sut alors si c'était une faiblesse générale ou une paralysie. Avant sa maladie, cet enfant marchait seul depuis six semaines, et un mois ou deux après que la fièvre avait disparu, alors qu'il avait repris des forces par une bonne alimentation, il ne pouvait non-seulement rester debout ni assis, mais il était incapable de remuer ses membres supérieurs. Il était évidemment alteint d’une paralysie généralisée. Les mouvements ne revenant pas, des vésicatoires volants saupoudrés avec la strychnine, furent promenés sur le trajet de la colonne vertébrale, puis on fit des frictions avec une huile ammoniacale. Du reste, son état était assez satisfaisant, et il avait commencé à manger, sitôt que sa fièvre avait disparu. Après cinq ou six rnois de traitement, les membres supérieurs commençaient à se mouvoir; sa {ête se soutenait bien, et il pouvait se tenir assis. — En 1847, d’après l'ordonnance de M. ‘Trousseau, la strychnine fut administrée, et provoquait des secousses générales. Après cinq ou six mois de cet usage de la strychnine, les mouvements dans les membres supérieurs el dans le tronc étaient complétement revenus ; mais la paralysie persistait dans les membres inférieurs. — Deux ou trois mois après le début de cette paralysie généralisée, la mère de cet enfant s'était aperçue d’un amaigrissement considérable des membres inférieurs, surtout du côté droit, tandis que les membres supérieurs conservaient leur volume normal; cet amaigrissement augmentait progressivement. — Avant la maladie, les pieds n’étaient pas déformés ; ils n'étaient ni plus en dehors, ni plus en dedans qu'à l’état normal; mais un an après le début de la paralysie, on vit le pied droit se renverser en dehors et le gauche en dedans; en même temps ses pieds se raccourcissaient, d'après le dire de la mère, c’est-à-dire que le dos du pied se voûlait, pendant que sa plante se creusait. Celté difformité s’acérut pendant une aunée, sans qu'on songeât à s’y opposer. Ce fut seulement en 1850 (quatre ans après le début de la maladie), dans le but d'empêcher la voussure du pied que fut appliqué un appareil orthopédique qui fut g:rdé pendant sept mois, mais qui ne parut agir un peu que sur le pied gauche. — Cette amélioration locale ne modifia uullement l’état de la paralysie des membres inférieurs ; cependant, sous l'influence des moyens généraux employés sans iaterruption (les bains

salés, aromatiques, de Baréges, les frictions avec des huiles ou des pommades excitantes), la cuisse gauche avait pris un peu de développement el l'enfant pouvait la fléchir un peu sur le bassin. L'intelligence est restée intacte ; après la disparition de la fièvre, ce petit malade a repris sa gaieté habituelle. Enfiu il n'a éprouvé aucun trouble fonctionnel de la vessie ni du rectum, après la fièvre de début,

C'est dans cet état qu'il m'est adressé en novembre 1852; alors je constate les phénomènes suivants : La cuisse gauche est notablement plus forte que la droite ; les jambes sont également grêles ; à gauche, talus valqus, pied creux tordu en dedans (fi. 98), à droite, /alus valgus, pied

Fig 97. — Talus pied creux direct,

FiG. 93. — Talus pied creux varus (*).

creux direct (fly. 97). Des deux côtés le talon est constamment abaissé, sans pouvoir être relevé par un mouvement d'extension du pied dans l'articulation tibio-tarsienne (talus) ; voussure considérable du pied droit,

(*, Voici la genèse de ces deux pieds-bots : Je triceps sural étant entièrement détruit de chaque côté, les muscles antagonistes, le jambier antérieur, le long extenseur des orteils, l'extenseur du gros orteil, à droite, et les mêmes muscles, à l’exceptiun du jambier antérieur, à gauche, ont entraîné progress'vement le pied dans une flexion continue sur la jambe, 1 en est résulté un talus qui a augmenté progressivement avec racourcissement graduel des fléchisseurs du pied sur la jambe, Pendant que cette déformation du pied se produisait, les muscles fléchisseurs de l’avant-pied sur l’arrière-pied réagissaient d'une manière différente. Ainsi, à gauche, le long péronier latéral et le long fléchisseur des orteils infléchissaient l’avant-pied sur l’arrière-pied, et formaient un talus pied creux direct, c'est-à-dire que la face plantaire de l’avant-pied regardait d'rectement en bas (voy. la figure 97). À gauche, les fléchisseurs des orteils agissant seuls, les quatie derniers métatarsiens se sont seuls courbés sur l’arrière-pied, pendant que le premier métatarsien est resté élevé par ie fait de l’absence d’action du long péronier latéral. 1} en est résulté un talus pied creux varus de l’avant-pied, c'est-à-dire que Ja face plantaire de celle-ci regarde en dedans (voy. la figure 98). Puis, comme, dans tout talus, la malléole interne devient toujours saillante, ou, en d’autres termes, le picd tourne en dehors par une raison mécanique qu’il serait trop long d’expliquer ici, il s’est formé progressivement aux deux pieds un va'gus de l’arrière-pied. En somme, nous avons deux tolus valgus dont la face inférieure de l’avant- pied regarde en dedans, du côté gauche, et directement en bas, du côté droit. La paralysie atrophique produit toutes les variétés de pieds-bots dont j'ai voulu seulement représenter deux exemples dans les figures 97 et 98. Pour en comprendre le mécanisme, il faut connaître exactement l’action individuelle des muscles moteurs du pied, ce que j'ai

exposé dans mon livre intitulé : Physiologie des mouvements démontrée à l'aide de l’erpérimentalion électrique, ete. 1867.

388 CHAP. If. — PARALYSIE ATROPHIQUE DE L'ENFANCE,

les premières phalanges étant renversées sur les métacarpiens et les deux dernières fléchies. A gauche, même disposition des orteils en forme de griffes, à un degré moindre. De chaque côté, impossibilité d'étendre la jambe sur la cuisse et de fléchir celle-ci sur le bassin ; toutefois ce dernier mouvement semble se faire un peu à gauche. À l’erploralion électromusculaire, on voit lous les muscles de la cuisse se contracter à gauche; à droile, je ne puis faire contracter, mais faiblement, que les fléchisseurs de la jambe sur la cuisse ef les adducteurs. Tous les muscles de la jambe, quoique très-atrophiés, se contraclent électriquement, à l'exception des gastrocnémiens, du jambier antérieur el postérieur à droite, et des péroniers à gauche.

En résumé, on voit, dans l'hisloire que je viens de relater, la série de phénomènes qui caractérisent la paralysie atrophique de l'enfance, dans sa forme la plus généralisée, et la marche qu’elle a suivie, dans ses différentes périodes. En effet, dès le début de la maladie, èet enfant ne fait pas de mouvements : on l’altribue à la fièvre intense et à l’élat comateux qui l'accompagne ; ce n’est que lorsque la fièvre est tombée, que l’on s'aperçoit qu'il est atteint d’une paralysie généralisée. On ignore à quel moment de la maladie cette paralysie est survenue, parce qu'on ne la soupçonnait pas; on n’a pas cherché à s’en assurer. Vers le sixième mois de la maladie, les monvements commencent à reparaître dans les muscles des membres supérieurs, du cou et du tronc; ils ne sont complétement revenus qu'après cinq mois d’un traitement par la strychnine; mais l’absence de mouvements persiste dans un grand nombre des muscles des membres inférieurs.

Malgré leur état de paralysie prolongée, les membres supérieurs ne se sont pas atrophiés ; tous les muscles y sont conservés intacts, et les os de ces membres supérieurs n'ont point éprouvé, comme aux membres inférieurs, d'arrêt dans leur développement. Ce fait prouve qu’il faut plus que l’absence des mouvements, pour porter un grand trouble das la nutrition; qu'il faut, pour le produire, une lésion nerveuse profonde dont Îles effets se sont manifestés aux membres inférieurs. J'y ai trouvé en effet, par l'exploration électrique, des muscles possédant encore lous leurs faisceaux, quoique très-atrophiés, d’autres n'ayant plus qu'un très-petit nombre de fibres, d'autres enfin ne donnant plus signe de vie ; à la jambe, certains muscles (ceux qui sont moins atrophiés) ont entrainé le pied et les orteils dans leur direction, et l’on vient de voir qu'ils ont occasionné une déformat:on considérable du pied et des orteils.

Eafin la lésion de nutrition s’est évidemment manifestée par un arrêt de développement dans les os de la jambe et du pied, où l’innervation était plus profondément atteinte.

Ces phénomènes morbides qui se sont développés successivement,

AUTO STE RXBROSTIEIONS DESN FAITS, 389

chez cet enfant (paralysie, atrophie et très-probablement altération de texture, de certains muscles, comme on en verra un exemple dans la figure 108, pl. T1, puis déformation des membres dans certaines régions, parce que l’alrophie avait frappé les muscles d’une manière inégale, ou plutôt parce que les mouvements sont revenus dans les muscles dont l’innervation était moins lésée), ces phénomènes, dis-je, se sont manifestés de la même manière, dans les autres cas de paralysie atrophique de l'enfance, que j'ai observés.

Le fait clinique précédent, bien qu’il ait été exposé dans tons ses délails, ne saurait, on le conçoit, suffire pour représenter toutes les formes de celte maladie, lesquelles sont très-variées, lorsqu'elle est arrivée à la période de localisation des désordres musculaires paralytiques ou atrophiques, ou d’altération de texture, et dans lesquelles on observe censéqueniment une grande variélé de troubles moteurs fonctionnels, de déformalions, et surtout de pieds-bots.

Voici par exemple, en r‘sumé, un cas où les muscles moteurs des membres supérieurs et inférieurs ont été presque entièrement déiruits par cette maladie.

OBSERVATION L. — Il y a quelques années on m’a apporté dans mon cabinet un garçon âgé de 13 à 14 ans dont les membres in'érieurs et supérieurs d'une maigreur extrême restaient complétement immobiles, quelque effort qu'il fit pour les mouvoir, Vers l’âge de 3 ans, s'étant bien porté jusqu'alors et après une fièvre de trois jours, pendant laquelle il avait eu des convulsions, on s'était aperçu qu'il restait complétement immobile dans le lit et qu’il ne pouvait imprimer aucun mouvement à ses membres. Après cinq à six mois, miction et défécation normales ; les mouvements de la tôle, du cou el du troncétaient revenus peu à peu,mais depuis lors ses membres étaient complétement immobiles. À l'exploration élecirique, je n'y ai trouvé que quelques rares faisceaux musculaires encore contractiles, maisincapables d'imprimer le moindre mouverñent aux différents segments de ses membres inférieurs.

Dans le cas suivant, la lésion musculaire s’est localisée dans les membres supérieurs.

OBsERvATION LI. — Chez une enfant Âgée de 18 mois, après une fièvre initiale qui avait duré quelques jours, la paralysie d’abord généralisée, pendant trois mois et demi, s’est localisée principalement dans les membres supérieurs. Elle m'a élé présentée deux ans après le début de sa maladie. J'ai constaté qu’un grand nombre de ses muscles se sont atrophiés ou bien ont subi une aliération de texture; ce sont les deltoïles, les sousépineux, les fléchisseurs de l’avant-bras sur le bras, et enfin, à droite, les muscles de la région postérieure de l’avant-bras. De pius il y a eu arrêt de développement des os de ces membres. J'ai photographié la petite fille qui présentait celle paralysie atrophique (voy. fig. 101), trois ans environ après le début de la maladie. On remarque en outre à gauche surtoul

dans ces membres supérieurs atrophiés, l'absence des reliefs deltoïdiens, et l’attilude de flexion continu de son poignet et de ses doigts du côté droit, par le fait de l’atrophie des muscles de la région postérieure de l’avant-bras ; ses extenseurs de la jambe sur la cuisse, et le jambier anté-

atrophique de l’enfance.