ART. HT. — ANATOMIE PATHOLOGIQUE

membres inférieurs dont les muscles ont été atrophiés ou ont dégénéré en graisse; qu'en outre, il existait dans toute l'étendue de fa moelkydepuU les premières cervicales, jusqu'à sa terminaison, une altération anatomique caractérisée par la présence, en quantité considérable., de corpuscules amyloïdes. Ces corpuscules étaient surtout abondants dans les cornes antérieures de la substance grise. Celte production considérable de corpuscules (voy. Pl. \, fig . 102), principalement dan» les cornes antérieures, indique donc que ces cornes étaient pour le moins aussi altérées que les cordons antéro-latéraux et qu'ellesavaient dû subir, comme ces derniers, un certain degré d'atrophie. C'est du moins ce qui se voit dans une pièce anatomique qui m'a été donnée par M. Cornil et qui représente une section transversale de la moelle, au niveau de la partie inférieure de la région.! dorsale. L? figure 103 qui est la réduction d'une figure dessinée à la> chambre claire, d'après cette coupe transversale, montre en effeti une déformation et une atrophie inégales des cornes antérieures et analogues à celles des figures 104 et surtout à la figure 105, qui représentent, dans différentes régions les cornes antérieures déformées et profondément altérées, chez un sujet atteint de paralysie atrophique de l'enfance dont l'observation publiée par MM. Charcot et Joffroy sera relatée plus loin.

Après les deux nécropsies examinées par M. Cornil, un cas publié par M. Duchenne fils d'une part (1), et par M. Laborde d'autrepart (2), n'ont rien ajouté d'important aux faits de M. Cornil.

L'honneur d'avoir publié le premier cas où l'examen microscopique prouve que la lésion anatomique centrale de la paralysie atrophique de l'enfance siège réellement dans les éléments anatomiques des cornes antérieures de la moelle, et principalement dans leurs cellules, appartient à MM. Prévost et Vulpian (3), sont venues ensuite les recherches de MM. Lockart Clarke, Charcot et Joffroy.

En 1867, M. L. Clarke (4) a signalé, dans un fait clinique qu'il a> appelé muscular atrophy, en le rangeant dans l'atrophie musculaire progressive, mais qui appartient évidemment à la paralysie atrophique de l'enfance, la dégénéralion d'un bon nombre de cellules des cornes antérieures de la moelle, et principalementune altération de la substance grise qu'il a décrite sous le nom de désintégration granuleuse. — M. Charcot considère celle-ci comme

(1) Duchenne (de Boulogne) fils, toc. cit.; obs. XXII, p. 205.

(2) Laborde, toc. cit., obs. XXV, p. 104.

(3) Prévost, Comptes rendus de la Société de Biologie, 18GIJ, p. 215, observation recueillie dans le service de M. Vulpian. Voici la relation de ce fait très-incouip'.eb cependant au point de vue chimique.

(4) Lockart Clarke, On the remarquable case of muscu!ar atrophy, e\c. (Med. ctii>rur. transaci., 18C7.)

4l4 CllAI'. 11. — l'ARALYSIE ATROPOIQUE DE L'ENFANCE.

le dernier terme de ce mode particulier de ramollissement du tissu médullaire et plus spécialement de la substance grise (I).

La lésion des éléments analomiques des cornes antérieures, que l'on observe spécialement dans la paralysie aire phiqtie de l'enfance, est encore mieux étudiée dans le cas suivant, publié par MM. Charcol et JoflYoy (-2).

Observation LXI. — Résumé. — E. Wilson, atteinte d'une paralysie généralisée, vers l'flge de 7 ans el 3 mois, sans avoir eu ni perte de connaissance, ni convulsions. — Au bout d'une année environ, commencement de retour des mouvements dans le membre supérieur et surtout dans le droit, mais persistance de paralysie complète des membres inférieurs jusqu'à sa mort. Jamais d'urine ni de selles involontaires. — Vers l'âge de 9 ans, atrophie très-ie:narquable des membres, production de déformations et de rétractions musculaires. — Vers l'âge de 15 ans(en 1802), entrée à la Salpélriére, et alors section des rétractions tendineuses, — à la suite desquelles les membres se redressent, mais sans amélioration dans les mouvements ; abaissement considérable de la température des membres inférieurs; sensibilité cutanée normale dans tous ses modes. A partir de février 18135, signes de tuberculisation pulmonaire. En février 1866, émacialion extrême, fièvre hectique très prononcée; mort le 25 de ce mois, à l'âge de 19 ans.

Après avoir exposé minutieusement les détails des altérations qu'ils ont observées dans les diverses régions de la moelle épinière de ce sujet, MM. Charcot et Jotfroy les ont résumés de la manière suivante :

«Ces lésions commençaient à devenir appréciables à l'extrémité supérieure du renflement cervical; là, elles consistaient seulement en une diminution d'épaisseur de la corne antérieure gauche. Un peu au-dessous de ce point et jusqu'à la région dorsale, elles se montraient à un trèshaut degré de développement. On pouvait les suivre ensuite, bien qu'en général notablement amoindries, sur tous les points de cette dernière région (voy. Pl. I, fig. 104) (3)'. Ou les retrouvait enfin dans toute la hauteur du renflement lombaire, plus prononcées encore qu'à la région cervicale. Leur siège principal était la substance grise centrale, el bien que, dans celle-ci, les cornes postérieures fussent quelquefois atteintes partiellement, elles ne l'étaient j.imais au même degré ni d'une façon a :ssi constante que les cornes antérieures. Dans ces dernières, l'altéra-

(I) Charcot et Joffroy, loc. c«7.,p. 149, I8G9.

(2/ Charcot et J ffroy, Cas de paralysie in funtile spinale (Arch. génêr. de P/iy*., p. 150, 1870).

(3i Les figures 104 et 105 ont été dessinées avec réduction, d'après celles que MM. Charcot et Joffroy ont jointes à leur mémoire (voy. loc. cit , pl. VI, p. 104), représentant une coupe- transversale de la moelle de E. Wilson faite vers la partie moyenne, de la moitié inférieure de la région dorsale, et figure 105 une coupe faite dans la moitié supérieure de la région lombaire.