ART. V, § I. — ANATOMIE PATHOLOGIQUE
intérêt secondaire), L'ataxie locomotrice datait de deux ans, et avait suivi sa marche progressive habituelle. La cause apparente était une affection syphilitique contractée en 1849, et qui avait été traitée par le protoïodure de mercure, par des bains de sublimé, etc. Je conseillai à ce malade d'entrer à la Charité, où il succomba en i 858, dans le service de M. Nonat, à une maladie intercurrente. — L'encéphale et la moelle épinière, examinés avec le plus grand soin(mais à l'œil m<)j n'ont présenté aucune lésion anatomique appréciable (1).
(1) Les considérations que j'ai exposées à la suite de cette observation, démontraient que les données physiologiques qui régnaient alors dans la science, conduisaient nécessairement à attribuer les troubles de la coordination motrice, caractéristiques de l'ataxie locomotrice, à une lésion du cervelet et non à une altération de la moelle. Aujourd'hui ces considérations n'offrent aucun intérêt ; j'y renvoie le lecteur (voy. Elect. loc , 2e édit. , 1861, p. 609). D'ailleurs je prouverai bientôt (chapitre XIII), par l'observation clinique que les troubles de la coordination des mouvements, dans l'ataxie locomotrice, diffèrent essentiellement de ceux qui sont symptomatiques d'une lésion cérébelleuse. Ainsi, j'établirai sur des faits,- que ces troubles fonctionnels, symptomatiques d'une lésion cérébelleuse, sont des phénomènes de titubation vertigineuse tout à fait semblables à ceux que l'on observe dans celle qui est produite par l'ivresse alcoolique, qu'ils ne peuvent être analyses dans les vivisections, qui sont des expériences grossières, comparativement à l'observation clinique faite chez l'homme malade.
L'anatomie pathologique de l'ataxie locomotrice est aujourd'hui bien connue; c'est une lésion des cordons postérieurs de la moelle, localisée d'abord en général dans les points les plus rapprochés de la commissure et de son bord postérieur, siégeant dans la gangue conjonctive (névroglie de Vircbow, Reticulum de Kôlliker) dont le travail irritatif s'étend, dans une période très-avancée de la maladie, soit aux cordons antéro-latéraux, soit aux cellules des cornes antérieures (dites motrices et que l'on devrait aussi appeler trophiques).
Cette altération eu reconnaissable à l'œil nu, par l'apparence un peu grisâtre, gélatineuse du point lésé.
A l'examen microscopique, on y trouve, alors même que l'altération n'est pas appréciable à l'œil nu, une hyperplasie du tissu connectif.
La structure des points altérés présente des aspects divers, suivant les degrés de prolifération nucléaire du reticulum (des trabécules des cloisons, des tructus des mailles conjonctives, et enfin des points de jonctions de ces tractus, poiuts dits carrefours, noyaux de la névroglie; myslécytes). Ces aspects varient aussi suivant le degré de désagrégation des tubes nerveux, occasionnée par la prolifération conjonctive. Les figures icono-photographiques que j'ai tirées d'après des coupes transversales de moelle, provenant de sujets ataxiques, montrent très-distinctement, de la manière suivante, trois degrés de prolifération dans les scléroses postérieures et les altérations qui en sont la conséquence : 1° si l'on examine la zone périphérique voisine du noyau sclérosique, on voit que le reticulum est rendu plus apparent par la formation d'une à deux chaînes de noyaux, dans les trabécules des cloisons; 2° bientôt la prolifération nucléaire augmente considérablement, dans les points plus rapprochés du centre de la'lésion, dans une deuxième zone, et alors les noyaux entourent les tubes nerveux en les isolant les uns des autres ; la compression qui en résulte, atrophie ou déforme ces tubes, ou les réunit en une masse de myéline, sortes d'Uots dans lesquels flottent irrégulièrement un ou plusieurs cylindres d'axe souvent atrophiés, exceptionnellement hypertrophiés. Les noyaux prpliférés y sont environ une fois plus volumineux que dans la zone périphérique ; 3° on trouve encore, dans ces mêmes points, des espèces de plaques unies qui ne présentent pas l'aspect flofoiuieux des amas de myéline; elles sont nombreuses et de grandeur variable. Cette espèce d'altération a été bien décrite par un pathologiste suédois (*), comme un nouveau mode d'altération, dans la sclérose de l'ataxie locomotrice.
(*, Axel Jadcrholm (de Stockolm), Studier ôfver grâ degeneratiom zyggmârgen. duchenne. — 3e édition. 42
