CHAPITRE VIE

Lésions de nutrition musculaire avee ou sans paralysie.

Je me propose de faire connaître dans ce chapitre les résultats de mes recherches sur l'influence thérapeutique de la faradisation localisée dans deux affections qui ont entre elles une grande ressemblance pour les désordres qu'on observe dans la nutrition musculaire, l’une est l'airophie musculaire graisseuse progressive, qui, à toutes ses périodes, est une lésion de nutrition musculaire, tend à s'étendre progressivement, et ne paraît atteindre, en général, que l'âge adulte. L'autre se distingue de la première par la paralysie qui marque son début, frappe d'emblée tous les muscles qu'elle doit atteindre et marche en décroissant; elle constitue une maladie de l'enfance que j'appellerai paralysie atrophique graisseuse de l'enfance.

ARTICLE PREMIER

L'atrophie musculaire graisseuse progressive se généraliset-elle toujours et se termine-t-elle fatalement par la destruction,

comme semble l'indiquer la dénomination qui lui a été donnée par M. Aran? Existe-t-il, au contraire, un agent thérapeutique capable de l'arrêter dans sa marche ? ;

C'est par des faits seulement qne je veux répondre à ces deux questions, choisissant les plus graves parmi ceux que Jai recueillis, ceux, en un mot, qui me paraissent les plus propres à résoudre ce problème.

Quand on a vu mourir un à un, pour ainsi dire, les muscles de’ ce pauvre saltimbanque dont j'ai rapporté la triste histoire pages 480 et 556, obs. LXIT, et chez qui les organes essentiels à la vie étaient restés dans la plus parfaite intégrité, et cela maloré les médications les plus diverses, on accepte dans toute sa rigueur le sens de la dénomination fatale d'atrophie .musculaire progressive, dénomination qui veut dire : maladie qui, une fois déclarée, marche toujours, quand même, vers la destruction.

Telle était, je dois l'avouer, l'opinion que je formulai en 1849, dans mon mémoire sur l'atrophie. Cet affligeant pronostic avait -été porté par moi principalement sous l'influence de l'impression que me fit l'histoire de ce capitaine au Îong cours, dont j'avais recueilli alors l'observation, et dont il a été question dans ce livre (p. 459). Cet homme avait aussi la conviction que sa maladie devait le conduire au tombeau , et il faisait entendre ces tristes paroles, qui se sont gravées dans ma mémoire : « Le jour où j'ai vu, me disait-il, uncommencement d'amaigrissement dans une partie de mon corps, j'ai compris que j étais perdu , car trois membres de ma famille (un frère et deux oncles maternels)avaient succombé à une maladie qui a commencé et marché comme la mienne. J'ai encore deux frères qui s'attendent au même sort. C'est une maladie de famille! » Ses pressentiments n'étaient que trop fondés; puisque, quelques jours plus tard, il mourait asphyxié comme le saltimbanque, faute de muscles respirateurs. À côté de ce fait, j'en pourrais placer quelques autres tout aussi tristes, que j'ai observés depuis lors, et qui justifieraient encore mieux la gravité de mon pronostic.

Mais si je n'avais que des histoires aussi lugubres à rapporter, je ne viendrais pas aujourd'hui proclamer l'impuissance de la thérapeutique; j'attendrais de nouveaux essais, des tentatives plus nombreuses, avant de faire un aveu aussi désespérant.

Le lecteur doit comprendre par ces dernières lignes que, jusqu'à présent, je ne lui ai fait voir que le côté le plus sombre du tableau; il prévoit déjà, sans doute, que les recherches électro-thérapeutiques auxquelles je me suis livré sans relâche ‘depuis 1849 ont heureusement modifié le pronostic que je portais à cette époque sur l'atrophie musculaire progressive.

Je crois, en effet, pouvoir affirmer aujourd'hui que cette maladie, quoique déjà généralisée, peut être arrêtée dans sa marche, alors même que les malades sont placés dans des conditions où elle peut se développer ; que non-seulement on l'arrête, mais encore qu'il est quelquefois possible de rappeler la nutrition dans des muscles arrivés à un degré très avancé d'atrophie, pourvu toutefois que le muscle ne soit pas altéré dans sa texture.

Or, il résulte des faits exposés précédemment (3° partie, chap. V): 1° Que, dans cette affection, la transformation graisseuse commence à se produire seulement dans la période ultime, qu'on peut appeler période de transformation; 2° que la période qui la précède (période d'atrophie), qui est caractérisée par des contractions fibrillaires et par la conservation de l'irritabilité, a une très longue durée.

En conséquence, aussi longtemps que les muscles conserverontles contractions fibrillaires et leur contractilité électrique, et aussi longtemps que durera la période d'atrophie, il sera ‘permis d'espérer de les sauver d'une destruction complète, et peut-être même de les développer plus ou moins en y rappelant la nutrition, et cela par la faradisation localisée.

Ilme faut prouver maintenant qu'il n'y a rien d'exagéré dans ce que j'ai dit de l'heureuse influence de la faradisation, comme agent modificateur de cette terrible maladie, comme moyen le plus puissant de rappeler la nutrition dans les muscles déjà réduits à l'état rudimentaire. Dans ce but, je rapporterai l'observation de quelques sujets qui, en apparence, offraient peu de chances de guérison (j'ai choisi de préférence celles dont il a déjà été question dans ce livre et qui m'ont servi à des

études électro-physiologiques et pathologiques ).

OBSERVATION CLXXXIV. — Afrophie du grand dentelé droit, des trat pézes, des rhomboïdes et de plusieurs autres muscles de l'épaule et du tronc, à un degré moins avancé, avec contractions fibrillaires dans plusieurs régions du corps. —Guérison de l'atrophie du grand dentelé depuis un an, et disparition des contractions fibrillaires , par la faradisation localisée. (Ce cas a ététe sujet de quelques études électro-ph siologiques et pathologiques, pages 326 et 131, obs. XXXIIT).

Berniol, ancien militaire, aujourd’hui marchand des quatre saisons, demeurant rue des Écrivains, n° 20, n’a jamais eu de maladie grave; son habitation est saine. Depuis plusieurs années, il éprouve, chaque année, des douleurs lombaires qui durent une quinzaine de jours et qu’on ne peut rapporter qu'à un lumbago. Il avait remarqué que ses douleurs lombaires ne lui étaient pas revenues comme d'habitude, lorsque, vers le mois de juillet 1851, il ressentit, sans cause connue, des douleurs très vives et continues entre les épaules et dans la partie postérieure du cou: de temps en temps ces douleurs s’irradiaient dans les membres supérieurs, surtout du côté droit ; les mouvements étaient intacts , mais ils augmentaient les souffrances. Son état n’était pas accompagné de fièvre et ne l’empêchait pas de se livrer à ses occupations habituelles.

Trois mois plus tard, bien qu’il n’eût suivi aucun traitement, les douleurs avaient considérablement diminué ; mais depuis longtemps il éprouvait une faiblesse, qui alla en augmentant de jour en jour, pendant l’élévation du bras droit. Cette élévation ne pouvait franchir la ligne horizontale. Gomme il lui parut, selon son expression, que son épaule se détachait du corps et qu'il sentait l’os (l’omoplate) lui entrer dans la peau, il se décida enfin à se faire examiner par un de ses parents, qui lui dit que son épaule formait une espèce “daile. C’est alors seulement qu'il se présenta au Bureau central, d’où il fut dirigé sur la Charité, vers la fin de décembre 1851, salle Saint-Jean, n° 18, service de M. Gerdy. M. J arjavay, chargé provisoirement du service de M. Gerdy, lui fit placer un vésicatoire sur le côté droit du cou, et ordonna des douches sulfureuses sur le thorax, au niveau du grand dentelé. Ce traitement, continué pendant une quinzaine de Jours , ne paraissant pas avoir modifié l’état du malade, M. Jarjavay m’engagea à essayer la faradisation localisée.

Je constatai alors les phénomènes suivants : Maigreur générale assez grande, surtout à la partie postérieure et supérieure du thorax. Lorsque les bras tombent parallèlement à l’axe du tronc, on ne voit aucune diffé= rence notable dans attitude des épaules (fig. 72, p. h31); mais on remarque que le bord spinal C D des deux omoplates est très saillant, et qu'il existe entre lui et la colonne vertébrale une gouttière profonde, dans le point oëcupé normalement par le tiers inférieur du trapèze et le rhomboïde. Fait-on porter au malade les deux bras en avant, à l'instant où le bras droit s’écarte du tronc, l’omoplate de ce côté semble tourner sur un

axe vertical, de telle sorte que los se détache du thorax à la manière d'une aile (voyez B, C, fig. 69, p. 429). Pendant le mouvement de l’omoplate, on voit se former entre cet os et les parois thoraciques une poche dans laquelle la peau, qui était flasque et se laissait pincer facilement lorsque le bras tombait le long du corps, s'enfonce avec une grande force, comme si un vide se formait sous elle, et sans qu’on puisse la détacher des tissus sous-jacents. Cette difformité est d’autant plus frappante que l’omoplate du côté sain (voy. À, fig. 69) exécute ses mouvements normaux. Berniol a beaucoup de peine à élever son bras droit horizontalement, et ne peut aller au delà ; il a très peu de force dans ce mouvement. L'excitation électrique, dirigée sur le point occupé par le tiers inférieur du trapèze, ne produit aucune contraction musculaire appréciable, quelle que soit l'intensité du courant. Du côté opposé et dans la même région, cette excitation ne fait contracter que le rhomboïde , comme s'il était sous la peau. Cependant ce muscle a peu d'énergie et très peu de développement.

Les excitateurs placés au niveau des digitations du grand dentelé droit ne produisent aucun mouvement dans l’omoplate de ce côté ; tandis que du côté gauche la même excitation, dirigée sur les mêmes digitations, imprime à l’omoplate les mouvements qui sont propres à l’action de ce muscle. La sensibilité électro-musculaire a diminué en raison du degré d’atrophie ; la sensibilité de la peau est partout normale. Les autres muscles du tronc et des membres supérieurs sont à l’état normal; mais ceux de la région sous-scapulaire et les grands dorsaux sont très notablement atrophiés, surtout à droite. On voit encore des contractions fibrillaires dans les muscles les plus atrophiés; cependant elles sont plus nombreuses et plus fréquentes dans plusieurs muscles, sains en apparence, de la moitié supérieure du corps. La faradisation localisée fut appliquée par moi, chez ce malade, à peu près chaque jour pendant les quelques semaines qu'il resta à l'hôpital. Déjà l'élévation se faisait mieux au moment de sa sortie ; je continuai dans mon cabinet ces applications électriques trois fois par semaine, et j'étais parvenu à obtenir l'élévation à peu près verticale du bras droit après plusieurs mois de traitement. Pendant ce mouvement d’élévation, l'omoplate, obéissant évidemment à l’action du faisceau inférieur du grand dentelé, exécutait un mouvement de bascule par lequel l'angle externe s'élevait, tandis que l’angle inférieur se portait en avant ; mais le bord spinal de cette omoplate s’écartait autant des parois thoraciques pendant cette élévation, ce qui me paraissait tenir à la faiblesse ou à l’atrophie persistante des digitations qui s'attachent à toute l'étendue du bord spinal de l’omoplate. Je commencçais à désespérer de la guérison complète de cette atrophie du grand dentelé (guérison dont je ne connaissais pas d'exemple); imais je n’en persistai pas moins à diriger de temps à autre un courant d’induction sur ce muscle. Enfin, Berniol vint m’annoncer sa guérison vers le mois de mai 1852 (après cinq mois de traitement). Deux mois plus tard sa guérison s'était maintenue, bien qu’il

eût fatigué son grand dentelé en poussant devant lui une petite voiture, pendant une grande partie de la journée. J’ai fait dessiner alors d’après nature les mouvements qne ses omoplates exécutent pendant l'élévation des bras. On peut constater que du côté droit, comme du côté gauche (voyez À, B, fig. 70, p. 429), l’omoplate exécute pendant cette élévation ses mouvements de bascule, et qu’en même temps les bords spinaux de cêt 0$ sont maintenus appliqués solidement contre les parois thoraciques. J'ai su depuis lors que la guérison de Berniol s’est maintenue; cette quérison date donc de deux ans.

Enfin, n'ayant pas négligé de porter la faradisation partout où je voyais des contractions fibrillaires, j'ai vu disparaître ce travail morbide : les muscles se sont en général développés avec l'augmentation des forces, mais je dois avouer que la faradisation localisée n’a en rien amélioré l'état des trapèzes et des rhomboïdes. Berniol ne s’aperçut nullement de la pri= vation du concours de ces muscles.

En résumé, guérison de l'atrophie du srand dentelé ; disparition des contractions fibrillaires, et dévloppement de quelques muscles qui étaient en voie d’atrophie; persistance de la guérison, malgré la reprise d’un travail fatigant, malgré l'exposition du malade aux intempéries de l'atmosphère : tel est le résultat obtenu par la faradisation localisée.

En raison de la rareté de la guérison de l’atrophie du grand dentelé, j'ai été tenté de rapporter après le fait précédent un cas nouveau et analogue, compliqué de l’atrophie des deux tiers inférieurs du trapèze du même côté. Il a été souvent ques: tion de ce cas (obs. XXHIL, p. 284) dans la deuxième partie. Je donne la préférence à une autre atrophie plus cénéralisée, dans laquelle la faradisation localisée a non-seulement arrêté la marche de la maladie, mais dans laquelle aussi cette médication a développé, d'uné manière appréciable à la vue, un muscle qui était réduit à l’état rudimentaire.

OBSERVATION CLXXXV.— (Ce fait m'a déjà servi à quelques études physiologiques et pathologiques, voy. page 285, obs. XXIV, et page 161, obs. LIV.) — Bonnard, mécanicien, âgé de vingt-cinq ans, demeurant rue du Canal-Saint-Martin, n° 9, d’une haute stature, d’une bonne constitution, n’a jamais eu ni syphilis ni rhumatisme, ni aucune affection paralytique. Il avait toujours joui d’une bonne santé, lorsque après les journées de Février 1848, avant dû forcer son travail, il ne tarda pas à éprouver une grande faiblesse musculaire et moins d’habileté manuelle. Chargé d’une nombreuse famille, et gagnant peu, par suite du trouble apporté dans l'industrie par les événements politiques, il prolongea

son travail, prenant peu de sommeil et s'imposant des privations de toute nature. En quelques mois, son bras gauche s’amaigrit progressivement (il est gaucher), ainsi que les muscles du tronc. I affirme n’avoir jamais éprouvé de douleurs. Interrogé avec le plus grand soin, il dit qu’il n’a jamais été exposé à aucun courant d'air ni à l'humidité, et que son habitation est saine. Malgré son affaiblissement graduel, il n’en continua pas moins son état jusqu’en 1850, époque à laquelle il dut renoncer à toute espèce de travail. C’est vers le mois de décembre de la même année qu'il vint me consulter pour la première fois. Je constatai alors les phénomènes suivants :

Le tronc est d’une maigreur extrême ; à la face antérieure de la poitrine, la peau semble appliquée immédiatement sur les côtes et s'enfonce dans chaque espace intercostal, de telle sorte que cette poitrine offre l’aspect d’un thorax de squelette; les clavicules et les épaules sont très sail- Jantes en avant, et creusent transversalement la face antérieure de la poitrine (voyez fig. 52, p. 288). A la partie postérieure du tronc, les omoplates ont une attitude vicieuse pendant le repos musculaire; elles sont très éloignées de la ligne médiane, et leurs bords spinaux (voy. A, B, fig. 51) ont une direction oblique de bas en haut etde dedans en dehors; les moignons des épaules sont beaucoup plus abaissés qu'à l'état normal ; on voit entre ces épaules et au cou des reliefs musculaires désignés par les lettres E, F, qui n'existent pas à l’état normal; au-dessous des omoplates, jusqu’à la région lombaire, la peau paraît appliquée sur les côtes. Le bras gauche est un tiers à peu près moins volumineux que le bras droit; le biceps (voy. fig. 52) offre à peine le volume de l'index à sa partie supérieure, dans l'étendue de 2 pouces à 2 pouces et demi, et se termine inférieurement par un tendon long et grêle; le triceps, bien qu’atrophié, paraît encore assez développé. A l’avant-bras gauche il existe une atrophie “très évidente du long supiuateur et des radiaux.

Exploration électro-musculaire et cutanée. — Quelque intense que soit le courant de l'appareil d’induction, la faradisation localisée provoque à peine des contractions fibrillaires très rares dans les pectoraux, dans les deux tiers inférieurs du trapèze et dans les erands dorsaux; et encore faut-il que les excitateurs soient placés dans certains points, où l'on trouve seulement de la fibre musculaire non altérée dans sa texture ; le biceps se contracte un peu dans sa partie Ja plus développée. Je ne puis constater l'existence des autres muscles de la face antérieure du bras. Le triceps gauche, assez atrophié, se contracte cependant énergiquement, et produit l'extension de l’avant-bras sur le bras ; à l’avant-bras du même côté, je retrouve tous les muscles ; mais le long supinateur et les radiaux impriment au membre des mouvements moins énergiques que du côté opposé.

La sensation produite par la faradisation musculaire est diminuée proportionnellement dans les muscles atrophiés; cependant la sensibilité de la peau est normale, même dans les points qui recouvrent les muscles les

plus atrophiés et les moins sensibles. Le développement considérable des muscles non atrophiés forme un contraste frappant avec ceux dont je viens d'exposer le degré d’atrophie. On constate dans la plupart de ces muscles des contractions fibrillaires, même plus fréquentes et plus nombreuses que dans les muscles atrophiés. Ces muscles, évidemment malades et ayant déjà subi un commencement d’atrophie, jouissent de leurs mouvements volontaires et de leur force à peu près normale.

Je ne décris pas ici les troubles fonctionnels et le mécanisme des difformités produites par l’atrophie musculaire complète de certains muscles, car ces phénomènes ont été exposés dans le chapitre qui traite des fonctions des muscles de l'épaule. Je dirai seulement qu’à gauche, la flexion de l'avant bras sur le bras était impossible, et que l'extension de la main sur l'avant: bras se faisait avec peine, à tel point que Bonnard, qui est gaucher, ne pouvait plus exercer son état de mécanicien. Depuis longtemps déjà il n'avait plus la force de forger; mais ce n’est qu’en dernier lieu qu’il ne fut plus capable de se servir du marteau même le plus léger.

Bonnard n'éprouve aucun dérangement dans son état général ; toutes ses fonctions se font bien ; son appétit est bon : cependant, depuis un mois, dit-il, il éprouve des troubles très graves du côté de la respiration, sans que l’auscultation puisse en rendre raison, Je crois avoir établi dans mes recherches sur le diaphragme (page 461), que ces phénomènes morbides dépendaient de l’atrophie de ce muscle ; on les trouvera décrits et discutés dans ce travail. La faradisation des nerfs phréniques, pratiquée immédiatement et répétée trois ou quatre fois par semaine, fut suivie, en peu de temps, de la guérison des troubles de Ja respiration. Bonnard, qui ne pouvait marcher sans être essoufflé et s’arrêter à chaque pas, fit depuis lors de très longues courses, et monta les escaliers avec la même facilité qu’autrefois.

Ses muscles atrophiés du tronc n'ayant qu’une utilité secondaire (voyez mon travail sur les muscles de l'épaule), je consacrai tout le temps dont je pouvais disposer principalement aux muscles atrophiés du membre supérieur gauche, c’est-à-dire au biceps, au long supinateur et aux radiaux du côté gauche, afin qu’il pût reprendre son état le plus tôt possible, Trois fois par semaine j’excitai ces muscles pendant huit à dix minutes chaque fois. Sous l'influence de ce traitement, Bonnard sentait ses forces revenir progressivement dans les mouvements de son bras gauche ; il voyait ce membre augmenter sensiblement de volume , ais il ne put reprendre son élat qu'après six mois de faradisation : et alors son biceps égalait en épaisseur au moins deux travers et demi de doigt ; son long supinateur et ses radiaux avaient aussi augmenté de volume. A dater de cette époque, Bonnard a pu exercer jusqu’à ce jour son état de mécanicien et nourrir sa famille.

Ce malade, chez qui la couche superficielle des muscles du tronc avait disparu, était devenu pour moi un sujet d’expérimentation et de démonstra-

tions électro-musculaires. J’eusalors l’occasion de faire contracter assez souvent tous ces muscles, et quelquefois même ceux des membres inférieurs : ce fut un bonheur pour Bonnard ; car sous l'influence de ces excitations, les contractions fibrillaires disparurent et ses forces primitives revinrent entièrement.

Il est vrai que ses pectoraux, ses trapèzes, ses grands dorsaux, sont restés à peu près dans le même état qu'avant le traitement ; mais Bonnard n’en éprouve pas une très grande gêne dans l'exercice de sa profession.

Cette dernière observation suffirait pour démontrer la puissance et la nécessité de l'intervention de la faradisation localisée dans le traitement de l’atrophie musculaire graisseuse progressive.

On vient de voir, en effet, qu’à l'époque où Bonnard est venu réclamer mes soins, la maladie avait envahi un grand nombre de muscles, ayant déjà atrophié les uns à des degrés variables, et produisant chez les autres des contractions fibrillaires presque continues. On ne peut, certes, nier que cette atrophie ne ft en grande voie de généralisation. J'avoue que, lorsque je l'observai pour la première fois, je crus Bonnard d'autant plus prochainement voué à la mort, que son diaphragme était lui-même atteint; après ce muscle, me disais-je, viendra sans doute le tour des intercostaux (car, on le sait, la plupart des muscles du tronc avaient cessé d'exister), et alors l'asphyxie sera inévitable. Tout cela me paraissait fatalement écrit. Je commencai donc, sans le moindre espoir, le traitement faradique dont on connaît aujourd'hui les beaux résultats.

Ainsi, arrêt de la marche envahissante de cette atrophie; retour de la nutrition et de la fonction dans un muscle essentiel à l'usage du membre supérieur ; disparition des contractions fibrillaires des muscles déjà atteints par la maladie, et enfin persistance de la guérison depuis plusieurs années, maloré la reprise de travaux continus et fatigants : tels sont les résultats du traitement par la faradisation localisée chez ce sujet.

Des faits précédemment exposés, 1l ne faudrait pas conclure que les sujets dont l’atrophie graisseuse progressive est arrêtée dans sa marche envahissante, et dont les muscles atrophiés se sont développés sous l'influence de la faradisation localisée, puissent toujours s'exposer impunément aux causes OCCasionnelles qui ont provoqué leur maladie, et principalement à la

fatioue musculaire. En effet, l'observation m'a démontré que l'action musculaire exagérée , ét surtout la contraction continue, sont les principales causes occasionnelles de l'affection dont il est question.

Cette proposition a été formulée en 1849 dans les conclusions générales de mon Mémoire sur l’atrophie, de la manière suivante : « L’ätrophie musculaire, avec altération de nutrition ou transformation graisseuse, est générale ou locale. La première se déclare quelquefois spontanément, sans cause occasionnelle: la seconde est ordinairement produite par un travail forcé et continu. La continuité et l'excès de travail sont deux conditions ordinaires de la production de ce vice de nutrition. En effet, de même que les professions qui exigent une grande dépense de forces musculaires produisent l'hypertrophie des muscles, pourvu que le travail soit intermittent, de même les professions qui, au Contraire, demandent un exercice forcé et continu en pêchent le développement musculaire, donnent lieu ou à l'atro: phie ou à là production graisseuse, dernier degré de la maladie, chez les sujets prédisposés à l’atrophie musculaire. »

J'avais déduit cette conclusion des observations rapportées dans le cours de ce travail. Les nombreux faits que j'ai recueillis depuis 1849 en ont confirmé l'exactitude.

En voici quelques exemples assez récents :

OBSERVATIONS CLXXXVI, CLXXXVII, CLXXXVIIL — Trois femmes ont perdu de chaque côté les grands dentelés, les trapèzes et les rhomboïdes, après avoir porté de lourds fardeaux sur les bras pendant un temps très long. Deux de ces femmes, bonnes d’enfants pendant plusieurs années , alors qu’elles étaient fort jeunes, avaient, disaient-elles, presqué toujours des enfants dans les bras.

La troisième, âgée de vingt-trois ans (rue Montmartre, n° A0, et qui m'a été adressée par M. Bouvier), dit qu'à l’âge de onze ans le maître d'école de son village lui imposait pour punition de porter une grosse pierre dans chaque main, les bras étant dans l'élévation et pendant qu’elle était à genoux sur des sabots. Cette punition barbare et stupide a été continuée pendant près d’une année et plusieurs heures chaque jour. C’est à partir de cette époque que ses épaules ont fait une saillie en arrière et qu'a commencé l'énorme cambrure du tronc qu’elle présente aujourd'hui. (Je l'ai fait représenter dans la figure 58, p. 312.) Ge sont les muscles qui vont du tronc au scapulum (les trapèzes , les rhomboïdes, les grands dentelés), et ceux de l'abdomen (les droits de l'abdomen, les obliques et les

transverses), qui se sont atrophiés les premiers et sont ensuite devenus très probablement en grande partie graisseux. Dans l'attitude qui lui était imposée, ces muscles se contractaient d’une manière continue pour sou tenir les poids placés dans chaque main, et pour conserver l'équilibre. La maladie tend à se généraliser chez cette malheureuse femme, car elle a, en outre, perdu l'orbiculaire des lèvres, et quelques muscles des membres inférieurs commencent à s’atrophier. On observe chez cette ma- Jade un phénomène bizarre, et que j'ai signalé bien des fois dans ce livre, c’est qu’à côté de muscles détruits, on voit des muscles - parfaitement intacts, par exemple les pectoraux, les deltoïdes et les autres muscles des membres supérieurs. Je dois encore signaler un phénomène important que j'ai noté dans plusieurs des observations rapportées dans ce livre, et qui s’est présenté dans ce dernier cas, l'absence absolue de contractions fibrillaires. Enfin, cètte malade n’a jamais éprouvé la moindre douleur dans les membres ni dans les régions où la lésion de nutrition s’est déclarée. Elle est un peu anémique , cependant sa santé générale est assez bonne.

Chez les deux sujets, Vergaiet et Berniol, dont les grands dentelés et plusieurs muscles de l'épaule étaient atrophiés (obs. XXII et CLXXXIV), la profession qu'ils exerçaient exipeait la contraction exagérée de ce muscle. — Bonnard, mécanicien (obs. CLXXXV), avait travaillé jour et nuit pendant des temps malheureux pour nourrir sa famille, ayant presque toujours untourd marteau à Ja main et l'avant-bras étant dans la flexion ; justement ce sont les fléchisseurs de son avant-bras du côté gauche qui s'atrophient (il était gaucher). — Enfin, . chez un ciseleur, Javais (cas déjà cité p. 282, obs. XXI), ce sont les muscles de la main, presque continuellement contractés pour tenir l'outil, qui s'atrophient les premiers; les muscles qui meuvent l'épaule se sont atrophiés secondairement.

A ces exemples, je pourrais en ajouter bien d’autres, choisis dans diverses professions, et qui démontrent de la manière la plus évidente l'influence considérable de la contraction continue sur la localisation de l'atrophie musculaire, qui, plus tard, tend à se généraliser.

Puisque l’atrophie musculaire progressive s'observe plus souvent dans certaines professions qui exigent la contraction continue de certains muscles, n'y aurait-il pas là une question de prophylactique importante à étudier, à savoir, silne serait pas prudent de conseiller, dans ces professions, le repos momentané, à certains intervalles, pour prévenir le développement

de cette maladie qui, Je puis malheureusement l’affirmer, frappe un nombre d'ouvriers plus considérable quon ne le pense ?

La déduction la plus importante à tirer actuellement de tons ces faits, au point de vue thérapeutique dont j'ai à traiter actuellement, c’est quil est prudent de conseiller au malade qu'on à eu le bonheur de guérir de l'atrophie musculaire gTaIsseuse progressive, ou dont l'état a été amélioré, c’est quil est sage, dis-je, de lui conseiller de renoncer à l'exercice desa profession, quand son influence ficheuse a été bien établie, Malheureusement, l’ouvrier qui na pas d’autres ressources que son état ne peut pas toujours suivre ces sages conseils, bien qu'il en comprenne la valeur. Le plus souvent, pressé par la nécessité, sitôt qu'il se sent la force de reprendre son travail, il abandonne son traitement sans en attendre la fin. Telle est la cause des rechutes trop fréquentes dont ces malheureux malades sont atteints, et c'est aussi ce qui rend raison de la difficulté d'obtenir chez eux une guérison complète. En voici un exemple remarquable.

OBSERVATION CLXXXIX.— Afrophie musculaire gr'aisseuse progressive des sacro-Spinaux, des deltoides, des SOus-épineux, du tiers moyen des trapèzes et de quelques interosseux des mains. — Guérison rapide par la faradisation localisée. — Rechute à la suite d’un travail forcé. — Guérison nouvelle. |

Gaulard , âgé de trente et un ans, porteur au marché à la volaille (à la Vallée), d’an tempérament sanguin, n’a jamais eu d'autre maladie que la variole ; point d'affection syphilitique, pas de rhumatisme articulaire, ni musculaire, {! affirme n'avoir jamais éprouvé de douleurs dans les mem: bres (1) avant la matadie dont il est actuellement atteint. Pendant plusieurs années, chaque été, il a passé ses nuits couché sur les dalles de la halle, sur lesquelles il avait soin d'étendre de la paille et des tas de plumes de volaille. Il n’en avait jamais éprouvé de dérangemnent dans sa santé. — Depuis quelques années, son genre de travail avait changé, Au lieu de porter comme autrefois dans de grands paniers la volaille sur le dos, il fut forcé de la placer sur la tête dans des paniers plats (des éventaires), les bras étant dans une élévation continue, C’est à partir de l’époque où il se livra à ce

© (1) Je l'ai interrogé souvent dans cette direction, en cherchant à le mettre en contradiction avec lui-même; il a toujours répondu qu'il ne savait pas ce que c'était que la douleur, même depuis que la maladie s'est déclarée. J'ai insisté particulièrement sur ce point, parce que M. Thouvenet lui fait dire le contraire dans une thèse sur ce sujet.

genre de travail des plus fatigants, selon son dire, qu’il s’aperçut d'un commencement d’amaigrissement de certains muscles des membres supérieurs et du tronc, amaigrissement qui fut bientôt suivi d’un affaiblissement, principalement dans les régions lombaire et cervicale, et pendant l'élévation des bras. Du reste, sa santé générale était bonne. Il n'en continua pas moins son travail; mais les forces lui manquant, il se décida, en février 1850, à consulter M. Videcoq. Ce praticien lui ordonna des frictions avec un liniment ammoniacal, des bains sulfureux , et, quelque temps après, il lui administra lui-même un traitement électrique. L'état du malade s’aggravant, M. Videcoq me l’adressa vers le mois de mai 4850. Voici les phénomènes que je constatai alors chez ce malade : Pendant la station debout, le tronc est fortement renversé en arrière, tandis que la tête est fléchie sur la poitrine. Si le malade essaie de placer le tronc dans sa rectitude normale, il tombe en avant. Le mouvement d’élévation des bras est très limité, et pour peu qu’il porte les membres supérieurs en avant, il perd l'équilibre. Il en résulte que plus il veut élever ses bras en avant, plus il se renverse en arrière et se cambre fortement. — Lorsqu'il se met sur les genoux et sur les mains (à quatre pattes), la tête se fléchit sur la poitrine, sans qu’il puisse la redresser, et il parvient avec la plus grande peine à se relever. Il a de la maladresse et une assez grande faiblesse dans les mouvements des mains. On voit des gouttières profondes de chaque côté de la colonne vertébrale, dont les apophyses épineuses font une saillie considérable, depuis la nuque jusqu’au sacrum. Les deltoïdes ont perdu les deux tiers de leur volume normal; les moignons des épaules sont placés très bas et soutenus difficilement ; les fosses sous-épineuses sont déprimées ; les espaces interosseux des mains sont un peu enfoncés. Les autres muscles présentent un développement considérable, — À l'exploration électro-musculaire , je fais à peine saillir les masses sacrolombaires ; je ne retrouve plus le tiers moyen des trapèzes ; les deltoïdes et les sous-épineux se contractent, mais on voit que leur masse a considérablement diminué. — Je constate l’existence des contractions fibrillaires dans toutes les régions du corps, même dans les membres inférieurs ; le malade n’en a jamais eu la conscience et ne les avait jamais remarquées. — Pas de douleurs. La sensibilité de la peau est partout normale; mais les muscles atrophiés sont profondément anesthésiés, ce que l’on constate facilement par l'excitation électro-musculaire.

Tel était l’état de Gaulard , lorsque je commençai le traitement par la faradisation localisée, pratiquée trois fois par semaine dans mon cabinet, pendant cinq à dix minutes chaque fois. Au commencement de ce traitement, Mon appareil, qui est des plus puissants, provoquait des sensations faibles, lorsque je dirigeais l'excitation sur la masse des sacro-spinaux, sur les deltoïdes, bien qu’il fût gradué au maximum et que j'appliquasse un courant à intermittences rapides. Mais après un mois de faradisation, tous ces muscles avaient recouvré une grande partie de leur sen-

; sibilité. Le tronc commençait à se redresser, l'élévation des bras se faisait jusqu’à la direction horizontale ; les muscles se développaient d’une mas nière très sensible ; les mouvements de la main s'étaient améliorés.

Alors Gaulard se crut à moitié guéri, ne revint plus, et se hâta de re= prendre son travail, bien qu’il en eût à peine la force. Vers le mois d'août, il revint me trouver dans le même état que la première fois, et j’obtins de Jui qu'il rentrât à la Charité, où M. Briquet le reçut, le 45 août 1850, dans son service (salle Saint-Louis, n° 7).

Je n'ai pas besoin de décrire de nouveau son état, qui était exactement le même que celui que j'ai exposé précédemment. Gaulard fut de nouveau vigoureusement faradisé chaque jour avec un appareil assez puissant, et deux fois par semaine on me l’envoya dans mon cabinet, afin que je pusse lui appliquer mon appareil de grande force. Des bains sulfureux (deux à trois fois par semaine) furent aussi employés comme moyen auxiliaire. Enfin, un traitement ferrugineux fut administré concurremment. (Gaulard avoue n'avoir pas pris exactement les poudres ferrugineuses.) Sous l'in: fluence de tous ces moyens réunis, les muscles se développèrent à vue d'œil ; les gouttières vertébrales se remplirent ; le tronc et la tête se redressèrent ; l'élévation des bras fut bientôt complète. Enfin, après un mois de traitement faradique, Gaulard sortit à peu près guéri. Je continuai encore la faradisation dans mon cabinet, pendant un mois après sa sortie de l’hôpital, et alors, ayant recouvré l’action de tous ses muscles et sa force musculaire, il reprit son état de porteur à la halle. Je dois ajouter , enfin, que l'excitation faradique fut, de temps en temps, dirigée sur toutes les régions du corps où je voyais des contractions fibrillaires, lesquelles avaient complétement disparu à sa sortie de l'hôpital.

La guérison de Gaulard se maintint pendant près d’une année; mais ayant abusé de ses forces, en portant des charges de 450 à 200 livres sur la tête pendant plusieurs mois de suite, il fit une rechute et fut forcé de renoncer encore à son travail. | |

Les mêmes muscles s'étaient de nouveau atrophiés, quoique à un moindre degré. Gaulard se cambrait beaucoup moins dans la station , et pouvait relever la tête quand il la fléchissait ; mais il suffisait de la plus légère impulsion pour le faire tomber en avant. Il fut de nouveau soumis à la faradisation localisée et guéri.

La contraction continue et exagérée de certains muscles a été évidemment la cause déterminante de l'affection musculaire de Gaulard, En effet, dès que cet homme s'est mis à porter sur la tête des Charges considérables (150 à 200 livres), depuis cinq à six heures du matin jusqu’à une où deux heures delaprèsmidi, sans se donner un instant de repos, il n’a pas tardé à éprouver une grande fatigue, principalement dans les muscles qui produisent l'extension de la tête et du tronc. Ce sont ces

ATROPHIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE, 827 muscles qui se sont atrophiés le plus rapidement et profondément. Alors Gaulard , ne pouvant empêcher le poids des viscères d'entraîner le tronc dans l’inclinaison en avant, rejeta ce dernier instinctivement en arrière pour en faire supporter le poids à ses muscles abdominaux qui étaient parfaitement sains. Dans cette attitude du tronc, la verticale,qui partait de la tête, tombait très en arrière de la base de sustentation. Ses deltoïdes et la portion moyenne de ses trapèzes étaient atrophiés; c'est aussi à l’aide de ces muscles qui, justement, se contractent le plus pendant l’élévation verticale des membres supérieurs, qu'il maintenait son panier sur la tête. Enfin, on trouve encore dans l'abus de la contraction la cause de l'atrophie des autres muscles.

Je ne vois pas que l’on puisse reconnaître, dans le développement de cette maladie, la moindre influence rhumatismale, puisque Gaulard à déclaré n'avoir jamais éprouvé de douleurs ; les nuits qu'il a passées à la belle étoile ne paraissent pas non plus avoir exercé une action quelconque dans cette circonstance.

La guérison rapide obtenue chez ce malade est un fait exceptionnel, car on ne parvient ordinairement à rappeler la putrition et à développer les muscles qu'après un traitement faradique assez prolongé.

Enfin, la reprise de sa profession fatigante a constamment reproduit l’atrophie des mêmes muscles. Bien que la faradisation localisée l'ait déjà guéri plusieurs fois, il n'est pas douteux pour moi que Gaulard perdra ses muscles définitivément tôt ou tard, sil ne renonce pas à un travail évidemment au-dessus de ses forces.

En résumé, l'observation que |je viens de rapporter est extrémement mtéressante au point de vue de l’action élective de l'atrophie musculaire progressive sur les muscles qui ont le plus fatipué, et au point de vue de la guérison rapide obtenue par la faradisation localisée ; elle démontre enfin que plusieurs rechutes ont été produites par le seul fait de la reprise d'un travail périble.

Il me reste encore à exposer quelques considérations sur les phénomènes thérapeutiques produits par la faradisation localisée, dans le traitement de l’atrophie musculaire graisseuse progressive, et sur le pronostic de cette maladie.

On se rappelle qu'à lautopsie d’un sujet qui venait de suc-

comber à l’atrophie musculaire progressive, M. Cruveilhier a découvert que les racines antérieures de la moelle étaient atrophiées, à tel point qu'il n'existait plus de substance nerveuse dans la plupart d’entre elles. C’est à cette lésion nerveuse que le savant professeur attribue l’altération de la nutrition qu'on observe dans l’atrophie musculaire progressive. Un fait, que J'ai rapporté précédemment (obs. XOVI, p. 571), vient à l'appui de l'opinion de M. Cruveilhier, en démontrant l'influence de la lésion des cordons antérieurs de la moelle sur la nutrition musculaire. Il résulterait donc de ces faits que les racines antérieures de la moelle épinière doivent être plus ou moins atrophiées chez les sujets dont je viens de rapporter l'observation, s2 toutefois il est démontré par les faits ultérieurs que cette lésion anatomique des racines antérieures soit constante dans l’atrophie musculaire graisseuse progressive.

Est-il rationnel, dès lors, d'attendre la guérison d'un moyen qui n agit que sur des muscles auxquels n'arrive plus l'excitant nerveux central, nécessaire à leur existence? Il y a quelques années, une telle médication w'eût paru absurde, et je n’aurais pas eu le courage d'en faire l'épreuve, sachant que la lésion de la nutrition musculaire est le résultat de l'atrophie des racines antérieures de la moelle. Mais, aujourd'hui, l'expérience démontre, ainsi qu'on l'a vu dans les trois observations relatées dans ce travail, que la faradisation localisée peut arrêter la marche envahissante de l'atrophie musculaire, et rappeler même la nutrition dans les muscles déjà arrivés à un degré d'atrophie assez avancé.

Un tel résultat thérapeutique, obtenu malgré l'atrophie des racines antérieures de la moelle épinière, s'explique en admettant que la force nerveuse motrice qui émane des cordons postérieurs, toujours parfaitement sains dans cette maladie, s'est frayé une nouvelle voie pour alimenter les muscles.

L'expérience très ingénieuse de M. CI. Bernard, que Jai rapportée page 589, rend mon hypothèse très vraisemblable, On se rappelle que cet habile physiologiste a arraché, sur un chien, le lendemain de sa naissance, les racines postérieures de la moelle, de manière à en rendre la cicatrisation ou la réunion impossible ; que la sensibilité a été immédiatement abolie, mais qu'après un certain laps de temps (plusieurs mois), elle a

ATROPHIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 829 commencé à reparaître, et qu'aujourd'hui, deux ans après cette opération, lasensibilité est complétement revenue. Il est évident que, chez cet animal, des conducteurs nerveux de nouvelle formation ont dû remplacer les racines postérieures arrachées, pour que la sensibilité qui émane de ces cordons postérieurs ait pu arriver ainsi aux organes. Quels sont ces conducteurs nouveaux? Ce nest pas ici le lieu d'agiter cette question. Actuellement il me suffira de faire observer que c'est, sans aucun doute, par un mécanisme analogue que dans l'atrophie musculaire progressive l'influx des cordons antérieurs de la moelle arrive encore aux muscles malsré l'atrophie des racines antérieures.

La sensibilité est revenue spontanément et assez rapidement chez le jeune chien, sans doute parce que la lésion des racines postérieures a été produite dans les premiers moments de la vie, à une époque où la nutrition est très active. Mais, dans les faits d'atrophie musculaire graisseuse progressive observés jusqu'ici, la maladie se développe à une époque plus avancée de la vie; on comprend dès lors que la nutrition musculaire, qui a profondément souffert de la suspension ou de la gène apportée au cours de l'influx nerveux spinal par suite de la lésion des racines antérieures, ne reprenne pas son action normale , alors même que cet influx nerveux arrive librement aux muscles. C'est dans ces conditions que l'agent électrique rend à ces muscles cette propriété que Bichat appelait contractilité organique insensible.

C'est aussi dans des conditions à peu près identiques que J'ai vu la faradisation localisée rappeler la nutrition dans des muscles arrivés aux dernières limites de l'atrophie, consécutivement à Ja lésion traumatique des troncs nerveux (voy. le chapitre I* de la 4° partie), et cela, lorsque la communication entre les centres nerveux et les muscles paraissait interrompue depuis plusieurs années, Si avant la faradisation, l'action nerveuse n'était pas arrivée par des voies nouvelles à ces muscles atrophiés, la faradisation localisée ne les aurait certainement pas fait sortir de l'espèce de léthargie dans laquelle ils paraissaient plongés, en les rendant sensibles à l'agent nerveux, en excitant leur nutrition et en leur donnant la propriété de réagir sous l'influence de la volonté.

L'intégrité de la contractilité volontaire et de la contractilité électrique, dans une affection musculaire occasionnée par l'atro-

830 APPLICATION DE LA FARADISATION A LA THÉRAPEUTIQUE. phie des racines antérieures, semble être, comme je lai déjà" dit page 582, un phénomène À ictétié avec les faits phvsiologiques et. pathologiques connus jusqu'en ces derniers temps, et dans lesqueis on voit toujours la plus légère lésion d'un nerf moteur compromettre gravement ces deux propriétés. C'est peut-être pour ne pas tomber dans cette contradiction que M. Cruveilhier a donné le nom de paralysie atrophique à cette maladie, quia toujours été, pour moi, uniquement une lésion de nutrition. Quand on observe, en effet, cette maladie sans idée théorique préconçue, on voit que les muscles conservent toujours la faculté de se contracter sous l'influence dé l'excitation électrique ou volontaire. Ce n’est que dans la période ultime, lorsque la fibre musculaire est altérée dans sa texture, que ces deux propriétés disparaissent. L'action nerveuse ne fait pas défaut dans ce cas, mais lorgane du mouvement n'existe plus. Enfin, quand le muscle n'est qu'atrophié, la force muscu laire diminue en raison directe de la diminution de la quantité des fibres, en raison directe du desré de l'atrophie.

Voilà les faits dans toute leur vérité, tels que je les ai observés dans près de soixante cas, et tels que je les ai précédemment développés (voy. de la page 582 à la page 591).

Si je reviens sur cette question, c'est qu'elle intéresse au plus haut degré la thérapeutique de cette terrible maladie.

Appeler paralysie atrophique Vaffection en question, ce n'est pas seulement donner une idée complétement inexacte de sa nature; c'est, comme Je l'ai déjà dit,s'exposer à laisser le médecin dans une fausse. sécurité sur l'état des muscles menacés dans leur existence, et n'attirer son attention sur cette maladie qu'à une époque où il ne reste plus aucune chance de succès à l'intervention thérapeutique. En effet, la croyance que la paalysie est le symptôme primitif, comme le lui rappellerait sans cesse cette fausse appellation, le conduirait naturellement à ne diriger le traitement que sur les muscles dont les fonctions seraient affaiblies, c'est-à-dire alors que ces muscles seraient déjà arrivés aux dernières limites de l'atrophie ou de la transformation graisseuse. Sil est prévenu, au contraire, que chez le malade qui réclame ses soins dans le but seulement de lui rendre l'usage perdu où compromis de quelques muscles, d'autres muscles, dont les mouvements et la force sont en apparence

intacis, sont tout autant menacés dans leur existence, alors qu'ils ont seulement subi un commencement d'atrophie et qu'ils sont en même temps agités de contractions fibrillaires, le médecin n'attendra pas, pour agir, que ces muscles ne remplissent plus leurs fonctions, ou, en d’autres termes, qu'ils soient entièrement détruits; alors il lui sera possible, en intervenant à temps, d'arrêter la marche envahissante de cette terrible maladie , ainsi que j'en ai rapporté plusieurs exemples.

Je professe depuis lonstemps que la faradisation localisée, convenablement appliquée; refait de la fibre dans l'atrophie musculaire; rien nest plus évident. Ne résulte-t-1l pas, en eftet, de l'examen microscopique, que la fibre musculaire conserve son volumenormal dans l’atrophiemusculaire graisseuseprogressive, et en conséquence, que la quantité des fibres diminue dans les muscles qui s’atrophient, c'est-à-dire qu'un grand nombre de fibres musculaires disparaissent complétement? Si done un muscle atrophié a augmenté de volume par la faradisation localisée, on peut dire, rigoureusement, que celle-ci augmente le nombre des fibres dont il se compose; en d’autres termes, qu'elle en a refait de toutes pièces. Or, c'est ce qui heureusement a lieu, et assez fréquemment, par l'emploi de l'électricité dans le traitement de l’atrophie musculaire graisseuse progressive.

. Jusqu'à présent je n'ai pas vu, dans cette affection, la nutri. uon musçulaire se produire dans les points où la faradisation localisée accusait la transformation graisseuse par l'absence de contraction électro-musculaire; mais partout où elle rencontrait encore quelques fibres musculaires contractiles, il est fréquemment arrivé que ces fibres musculaires sont devenues pour ainsi dire le noyau, le centre de faisceaux musculaires dont le volume augimentait très notablement, et dont la puissance s’accroissait aussi proportionnellement par la faradisation localisée.

Les faits rapportés dans ce travail, et qui établissent de la manière la plus évidente que l'atrophie musculaire graisseuse progressive peut être arrêtée dans sa marche envahissante, et que l’on reproduit même de la fibre musculaire dans les muscles qui en ont déjà perdu une grande partie, vont modifier, j espère, de la manière Ja plus heureuse le pronostic de cette maladie, qu'on avait trop de tendance à mettre en parallèle avec la paralysie générale progressive, au point de vue de l'incurabilité, Ce-

pendant, en pareil cas, le médecin mettra beaucoup de réserve dans son pronostic;sen se rappelant ces histoires si tristes exposées au commencement de cet article, et dans lesquelles l’atrophie musculaire progressive, quoi qu'on ait fait, a marché vers la destruction. f |

Il serait important de savoir dans quelles circonstances cette maladie doit suivre une marche aussi fatale. Je ne suis malheu: reusement pas encore en mesure de fournir des données certaines à cet égard.

11 m'a paru cependant que l'atrophie musculaire graisseuse progressive survenue soit héréditairement, soit spontanément, sous la seule influence probable d'une diathèse (qui sera, sans doute, longtemps inconnue), offrait une beaucoup plus orande résistance aux agents thérapeutiques que celle qui a été provo: quée par une cause occasionnelle, comme la contraction musculaire continue et forcée, etc.

C’est dans ces dernières conditions que j'ai obtenu des résul: tats heureux de la faradisation localisée. On remarquera que les faits de guérison ou d'amélioration que J'ai rapportés appartiennent à cette dernière catégorie. |

* J'ai dit, page 578, qu’en moins d’une année, j'ai vu l'atrophie musculaire graisseuse progressive atteindre une dizaine de personnes de la classe riché ou aisée, et chez lesquelles il m'a été impossible de découvrir une cause occasionnelle quelconque qui aurait pu provoquer le développement de cette maladie: Chez la plupart, la faradisation localisée (appliquée trop tardivement, il est vrai) n’a pu arrêter la marche de la maladie.

A l'appui de ce que j'avance, je dirai que chez M. B..., dont j'ai cité l'observation, page 578 (obs.XX VIII) ,et chez une dame que j'ai vue en consultation avec MM. Chomel, Nélaton et Patouillet, la faradisation localisée, appliquée pendant un mois ou deux, n’a produit aucune amélioration appréciable. A côté de ces insuccès, j'en pourrais placer d’autres qui me sont arrivés dans des atrophiés musculaires également spontanées.

Ne pourrait-on attribuer, dans ces divers cas, la différence de gravité de l'atrophie musculaire progressive à une différence de degré du principe inconnu de la maladie qui produit l'atrophie des racines antérieures de la moelle? Admettant que cette lésion anatomique des racines spinales antérieures soit constante

et qu'elle soit antérieure à l'altération de nutrition musculaire, toutes les fois que les racines antérieures seraient profondément lésées , l'atrophie musculaire se déclarerait spontanément , sans qu'aucune cause occasionnelle quelconque dût intervenir; tandis qu'à un degré moins avancé d’altération de ces mêmes racines, ce ne serait que lorsque les muscles auraient fonctionné d'une manière exagérée ou trop continue, que l'influx nerveux spinal, géné dans son cours, ne suffirait plus à leur nutrition. Dans Île premier cas, la résistance de la maladie aux agents thérapeutiques s’expliquerait par la gravité de Ja lésion des racines antérieures. Dans le second, l’action de l’influx nerveux central, insuffisant pour une trop grande dépense de forces, serait heureusement secondée par les excitations faradiques dirigées sur le tissu des muscles en voie d'atrophie.

Pourrait-on poser actuellement en principe que l’atrophie graisseuse progressive est incurable, quand elle est survenue spontanément ou sous l'influence d'une cause héréditaire ? Dans tous les cas de ce genre que j'ai eu l'occasion d'observer, les malades m'ont été adressés alors qu'un grand nombre de leurs muscles étaient déjà détruits ou presque tous considérablement atrophiés. On comprend qu'à une époque aussi avancée de la maladie, le traitement par la faradisation localisée devait avoir peu de chances de réussite. Qu'on relise quelques observations rapportées plus haut (obs. XCVII, XCVHII et C), et lon verra que dans ces atrophies survenues ou héréditairement, ou sans cause connue, j'ai été appelé à intervenir avec la faradisation Jocalisée, alors que la plupart des muscles étaient déjà ruinés.

Que pouvais-je espérer, par exemple, chez le jeune malade dont il est question dans l'observation XCVIIL, page 580 ? Peutêtre devait-on tenter de développer quelques muscles essentiels, ses deltoïdes et ses biceps, par exemple, dans lesquels on retrouverait encore une couche très mince de fibres musculaires contractiles. Mais si dans de telles conditions on n obtenait rien de l’électrisation , est-ce à dire qu’elle n’eût pas agi efficacement, si elle avait été appelée à intervenir plus tôt?

La sœur de ce malheureux jeune homme, ai-je dit, est à peine âgée de neuf ans, et la voilà déjà en proie à la même affection. Son père déclare qu'elle a perdu graduellement et depuis peu, comme son frère , la faculté de rire. 1] craint, et avec raison, que

ses deux enfants ne soient frappés de la même maladie. J'ai le plus grand regret que cette jeune personne ne m'ait pas été présentée ; Car on trouverait probablement chez elle, ailleurs qu'à la face, les traces de l'atrophie. Il me suffirait, dans un cas semblable, de constater l'existence de contractions fibrillaires dans d’autres régions du corps, coïncidant avec un commence ment d'atrophie et une diminution de la sensibilité électro-muss culaire , pour conseiller la faradisation généralisée, dans le but d'arrêter ou de prévenir le développement de cette maladie, plus tard incurable. Peut-être réussirait-on! Il y avait certainément lieu de le tenter.

Mais, malheureusement, dans toutes ces circonstances, les malades ou les parents ne reconnaissent le danger ou ne réclament le secours du médecin que lorsque les mouvements sont déjà génés ou empéchés. Si la maladie attaquait, au début, un muscle d'un usage essentiel et bien évident, le deltoïde, par exemple, sans lequel l'élévation du bras est impossible, le médecin serait certainement appelé avant sa destruction complète, et avant que d’autres muscles fussent atrophiés. Mais il n'en est pas de même lorsqu'il s'agit de muscles d'une utilité secondaire: Ainsi, j ai cité plus haut des malades chez lesquels je ne retroue vais plus, quand ils se présentaient à moi pour la première fois, les traces des trapèzes, des rhomboïdes, des pectoraux, des grands dorsaux , soit d’un côté, soit des deux côtés, et qui n'en éprouvaient pas le moindre trouble dans les mouve: ments, bien qu'ils se livrassent à des travaux manuels. Il me fallait analyser chacun de leurs mouvements, chacune de leurs attitudes, pour reconnaître le trouble fonctionnel de ces muscles.

Ces considérations expliquent pourquoi la faradisation est et sera souvent, dans ce cas, appelée à une époque trop avancée de la maladie pour avoir beaucoup de chances de succès.

Les premiers phénomènes qui annoncent l'existence de cette affection sont ordinairement les contractions fibrillaires et la diminution de la sensibilité électro-musculaire. La réunion de ces signes à une valeur incontestable, Cependant on ne doit pas attacher une importance exagérée aux contractions fibrillaires que J'ai vues manquer quelquefois (sur soixante cas que j'ai observés, les contractions fibrillaires ont manqué cinq ou six fois),

et que l’on a observées quelquefois dans d’autres maladies que latrophie musculaire graisseuse progressive.

Il ne faut pas un traiteinent très prolongé pour faire dispa- Vraître ces symptômes de l'atrophie musculaire progressive commençante, c'est-à-dire pour arrêter la marche de cette maladie “dans les muscles qui commencent à en être atteints.

W [ln'en est plus de même, généralement, lorsque l'atrophie est très avancée. Dans quelques cas exceptionnels, comme chez le porteur à la halle (obs. CLXXXIX), la nutrition est revenue en quelques semaines ; mais, le plus ordinairement, J'aieu à compter

. par mois et même par années, avant d'arriver à un résultat satis-

faisant. Il s'ensuit que les sujets atteints de cette affection peuvent être difficilement traités dans les hôpitaux. Après un mois ou deux de traitement, les malades, désespérant de leur guérison, quittent ordinairement l'hôpital. Aussi m'a-tl été

* rarement donné de pouvoir compléter le traitement des atro-

phies que j'ai rencontrées dans les hôpitaux. Après là sortie des malades, j'ai dû , pour arriver à un résultat aussi complet que possible, continuer dans mon cabinet, pendant un temps considérable, letraitement de ceux qui niinspiraient un intérêt scientifique ou d'humanité.

Le traitement de l’atrophie musculaire graisseuse progressive exigeant un temps assez long ,1l est important de savoir quels sont les muscles sur lesquels on doit principalement diriger l'excitation électrique. Je dirai d’abord que ce serait perdre un temps précieux que de s'attacher à rappeler la nutrition dans les muscles déjà graisseux, ce que l’on reconnaît à l'absence de la contractilité électrique. Quant aux muscles qui ont conservé quelques fibres contractiles, et qu'on peut, en cotiséquence, non-seulement sauver d'une destruction complète, mais méme encore développer, il faut faire parmi eux un choix intelligent.

Il existe, ainsi que je l'ai dit, des muscles d’une utilité secondaire, tandis que les autres sont les agents indispensables du mouvement. C'est sur ces derniers, dont les usages sont le plus nécessaires, qu'il faut diriger l'excitation électrique. Bonnard, par exemple (obs. CLXXXV), avait perdu la plupart des

: muscles du tronc et les fléchisseurs de lavant-bras; il était aussi menacé de perdre un grand nombre d'autres muscles apités de

contractions fibrillaires et moins sensibles à l'excitation électrique. Après avoir arrêté la marche progressive de la maladie en excitant tout son système musculaire, je concentrai l’action électrique sur les muscles dont il avait le plus besoin pour l'exercice de sa profession, c'est-à-dire sur les fléchisseurs de l'avant-bras sur le bras. A force de temps et de patience, je pars vins à leur donner assez de volume et de force pour quil püt reprendre son état de mécanicien. Je ne me suis pas appliqué à lui refaire (qu'on me passe ce mot) les muscles du ‘tronc, dont l'utilité est très secondaire, et dont la perte lui est peu sensible. C’est ainsi, je crois, qu'il est convenable d'agir, en général}, si l’on veut arriver à un résultat réel ; car, s'il m eût fallu donner à chacun des muscies de Bonnard tout le temps que me pre= naient les fléchisseurs de l’avant-bras, je n'en aurais certainement eu ni le temps ni la patience. ;

Le traitement de l'atrophie musculaire graisseuse progressive exige,en général, l'emploi d'appareils de très grande force et à intermittences très rapides. Gaulard (obs. CLXXXIX) n'avait éprouvé aucune influence favorable de la faradisation appliquée pendant plusieurs mois par M. le docteur Videcoq, à qui J'avais indiqué cependant la manière d'agir dans ce cas, et qui pratiquait fort bien et très régulièrement cette opération , tandis que j'obtins chez lui une guérison très rapide. C'est certainement à la puissance de mon appareil que je dois attribuer cet heureux résultat.

La sensibilité des muscles, d'abord obtuse, augmente en général très vite ; il est évident qu'il faut alors diminuer proporuonnellement l'intensité du courant, tout en continuant d'agir à une dose aussi élevée que possible.

Enfin , la durée de chaque application ne doit pas être trop prolongée (huit à dix minutes), sous peine d'achever la ruine des muscles, ainsi que je l’ai produite malheureusement à à une époque où J'avais moins d'expérience.

Après cette étude sur la valeur de la faradisation localisée dans le traitement de l’atrophie musculaire graisseuse progres: sive, il eût été certainement intéressant d'examiner comparati-

vement la valeur des autres méthodes de traitement dans cette même affection; je n'aurais pu le faire sans sortir des limites que je me suis imposées, Cependant je dois dire que les malades qui

m'ont été adressés avaient , pour la plupart, épuisé les traitements les plus divers sans aucun résultat favorable, et que la faradisation localisée, convenablement pratiquée, me paraît jusqu’à présént le moyen le plus efficace qu'on puisse opposer à cette terrible maladie. |

Je ne crois pas qu'il soit rationnel de s'en tenir à un traitement purement local dans cette sorte de phthisie du système musculaire. Il me paraît indiqué de prescrire en même temps les toniques généraux (les ferrugineux) et une alimentation très animalisée. Le traitement par la faradisation localisée étant, en pénéral, très long et nécessitant des interruptions, on pourrait le faire alterner avec l’usase externe des eaux hydro-sulfureuses naturelles ou artificielles, en bains ou en douches, et, enfin, avec l'usage de la kinésithérapie.

ARTICLE IL

Il n’est sans doute personne qui, en lisant le titre de cet article, - ne se demande ce que c'est que la paralysie atrophique graisseuse de l'enfance? Nulle part, en effet, ni dansles monographies, ni dans les traités des maladies de l’enfance, on ne trouve cette dénomination. Les faits que j'exposerai bientôt démontreront, je l'espère, que cette dernière est exacte, sans préjuger toutefois l'état des centres nerveux qui n'ont pas encore été suffisamment examinés, et qu'elle établit une distinction bien tranchée avec d’autres affections musculaires de l'enfance.

Si je propose de lui donner une dénomination nouvelle, ce n’est pas à dire pour cela que la maladie dontil est question n'ait encore trouvé sa place dans le cadre nosologique. Bien au contraire, elle a donné naissance à de beaux etnombreux travaux. Michel Underwood, célèbre médecin de Londres, paraît être le premier auteur qui en ait fait mention dans son Traité des maladies des enfants publié en 1784 (1). Mais ce nest que de 1822 à 1851 que des monographies importantes ont été publiées sur cette question, entre autres par les docteurs Heine en 1840 et

(1) Treatise on the diseases of children. London, 1784.

Rilliet en 1851 (1). Je n'ai pas l'intention d'exposer l'historique de la maladie qui fait le sujet de ce chapitre; mais, tout en reconnaissant que M. Heine en a parfaitement étudié les périodes * paralytique et atrophique, surtout au point de vue des difformités qu on voit se développer à leur suite, et que M. Rillieten a, exposé la meilleure description, je ne puis me dispenser de dire que si l’on s'en tenait aux recherches de ces auteurs, le diagnostic et le pronostic de cette maladie de l'enfance resteralent dans une grande obscurité.

Ainsi, d'après M. Rilliet, qui a donnéà cette maladie le nom de paralysie essentielle de l'enfance, tantôt elle guérit rapidement, tantôt elle dure longtemps, et laisse après elle des infirmités incurables, sans qu'il soit possible d'en prévoir la gravité. pendant la période d’acuité. Puis admettons que par hasard on ait reconnu que la maladie durera plus ou moins, comment reconnaîtra-t-on que certains muscles passeront inévitablement par l'atrophie, pour arriver ensuite à une destruction complète? C'est ce que.ces auteurs n'ont pu résoudre. Si, ensuite, on n'est appelé qu'à une période avancée de la maladie, comment la distinguera-t-on d'une autre paralysie de l’enfance qui, lorsqu'elle dure longtemps, se présente sous la même apparence, bien qu'elle laisse les muscles intacts ? Comment saurat-on que, parmi les muscles atrophiés, il en est dont les fibres ont entièrement disparu, tandis que d’autres conservent encore assez de fibres intactes pour former, pour ainsi dire, le noyau,

(1) Voici dans leur ordre chronologique les noms des auteurs qui, après Underwood, ont écrit sur cette maladie de l'enfance. Saw. Mature and treatment of the distorsions to which the spine and the bones of the chest are subject. 1822.

Bannam. The London medical and surgical journal, 1835 (Gaz. de médecine de Paris, 1835, p. 325, et dans l'ouvrage de Heine, p. 40). Peobachtungen ueber Lahmungszustände der untern Extremitäten und deren Behandlung. Stuttgard, 1840.

Kenneny. Dublin medical Press, 29 septembre 184r. Wur. On some forms of paratysis incident to infancy and childhood (the London medical Gazette, 1845, et dans son Traité ges maladies des enfants, p: 135, 1848), RicuarD (de Nancy). Bulletin de thérapeutique , PPT 1849, p. 120. KeNsEDY, Dublin quarterly journal of medicine, février 1850, traduit dans les Archives de médecine de juillet 1850.

Rizzier et BarTHEz, Traité clinique et pratique des maladies des enfants,t. W,