CHAPITRE VI

Pathogénie de l'embryocardie.

La pathogénie de l'embryocardie n'est pas encore complètement élucidée. Il est certain que la séméiologie, en nous montrant le rôle des maladies infectieuses et des cardiopathies artérielles, lui a fait faire un grand pas; mais la vérification expérimentale du phénomène n'étant pas possible jusqu'ici, nous vivons encore d'hypothèses. Nous nous permettrons de donner un aperçu de celles que l’on a émises pour l'expliquer et d'insister sur celle qui nous a paru la plus vraisemblable.

Grâce à l'anatomie pathologique, les lésions qui accompagnent l'embryocardie nous sont connues. Stokes, le premier, les a décrites dans une observa-

Pere tion de typhus maculé terminé par rythme fœtal, et a vu dans ce phénomène le résultat d'une :myocardite infectieuse :

« Le cœur avait son volume normal, mais il était livide, extrêmement mou. Le tissu musculaire offrait un aspect singulier. On n'y retrouvait pas une fibre, et dans les deux tiers de son étendue, on remarquait une couche de tissu homogène en apparence, de coloration foncée et d'un huitième de ligne en épaisseur. Le tissu du ventricule est infiltré d’une matière gommeuse, agglutinant les doigts et offrant quelque ressemblance avec la substance corticale des reins. »

Sans toutefois croire qu'à elle seule, elle puisse produire l'embryocardie, M. Huchard admet l'influence de la myocardite qu'il a constatée à plusieuxs reprises chez ses malades. On trouvait un myocarde de texture molle, d'aspect pâle, atteint de dégénérescence graisseuse ou parsemé de plaques athéromateuses ou caséeuses.

Mais, pour cet auteur, l'embryocardie avec tachycardie est un signe, non seulement de l'affaiblissement du cœur, mais aussi de l’abaissement considérable de la tension artérielle qui, dans la dothiénenterie par exemple, président aux graves accidents du collapsus.

La clinique et la physiologie nous ont prouvé l'hypotension dans lé système artériel et la production de tachycardie s'explique très aisément de cette façon. D'après la loi de Marey en effet, « le cœur bat d'au- « tant plus vite qu'il éprouve moins de résistance à se « contracter et il est évident que si les résistances péri-

SE . « phériques diminuent, le nombre des battements sera .« d'autant plus grand, soit par paralysie du pneumo- « castr ique ou par excitation du grand sympathique. » (Gilet. \ al On voit déjà poindre dans ces quelques lignes la théorie nerveuse, dont MM. Bernheim et Wuillaume se sont faits les défenseurs dans un travail sur la forme cardiaque de la fièvre typhoïde. PE S'appuyant sur l'absence de lésions du oeede dans plusieurs cas de fièvre typhoïde, ils en font un phénomène purement nerveux et n'y trouvent d'autre cause que l’action toxique du poison typhique sur le nerf pneumogastrique et l'innervation cardiaque. « D'après « eux, ce poison agit comme la digitale et les acides « biliaires, qüi ralentissent le cœur par action sur son « centre nerveux modérateur : C’est même ce qui expli- « querait la lenteur relative du pouls dans la dothié- « nenterie. Mais, de même que la digitale à dose « toxique détermine au contraire l'accélération du « pouls, de même aussi, le poison typhique peut « produire l'accélération paralytique du cœur. » Cette théorie paraîtrait presque confirmée par les résultats de la thérapeutique, en raison des succès ou des insuccès constatés dans cette forme cardiaque de la fièvre typhoïde.

Mais une chose que nous n'avons pas notée dans ces divers travaux et qui a pourtant été mentionnée par MM. Hayem, Landouzy et Weber; et dans quelques observations de M. Gillet, c'est que bien souvent la lésion du myocarde est de peu d'importance,

tandis qu'elle est profonde dans l'aorte et les artères coronaires. Ces dernières surtout sont attaquées : Elles sont. rétrécies sur leur trajet par des plaques d'athérome, quand elles ne sont pas oblitérées totalement par l'ossification.

L'artério-sclérose en un mot, et c’est notre avis, a une grande part dans la production de ce phénomène. . Nos deux observations le mentionnent, ainsi que deux cas rapportés en 1892 par M. Mercklen.

OBSERVATION III (communiquée par M. le Pr Lemoine).

. Sommaire : Pneumonie droite chez un artério-scléreux : Embryocardie ; Œdème généralisé ; traïtement à la caféine el à lergotine; Mort. A+

M. X..., industriel, âgé de 41 ans, est un homme vigoureux et qui, sans avoir jamais fait d’excès à proprement parler, a toujours bien vécu et faisait entrer l'usage des alcools dans son alimentation régulière. Sa santé antérieure a toujours été bonne, sauf une variole assez grave qu’il eut à dix-neuf ans. Pas de syphilis, pas de rhumatisme articulaire. Ses ascendants sont

” morts âgés. Son père a eu de la goutte et lui-même présente les stigmates de l'arthritisme.

Appelé auprès de lui lé 7 mars 1892, je le trouve atteint d’une pneumonie de la base du poumon droit, qui en était au sixième jour de son évolution ; on trouvait à cet endroit les signes classiques de Fhépatisation pulmonaire, et tout, dans la marche de la maladie, dénotait que l’on avait affaire à une pneumonie franche.

L'examen des crachats y décela des pneumocoques abondants.

Ce qu’il y avait surtout à remarquer chez le malade, c'était la

discordance complète entre les symptômes locaux €t l'état général. Tandis que les premiers étaient relativement limités, le second était très mauvais ; le malade était très abattu, présentait une grande dépression physique, comme dans les états fortement infectieux et surtout une dyspnée, nullement en rapport avec l'étendue des tésions pulmonaires.

L'examen des autres organes montra que c'était probablement à des troubles de la circulation qu'il fallait rattacher la dyspnée et l’affaiblissement. Le cœur paraît un peu hypertrophié, Ja pointe frappe fortement la paroi thoracique et l'impulsion cardiaque est bien sentie dans toute la région précordiale; les battements sont rapides (145 à la minute), et se font d'une façon régulière, sans anomalie du rythme et sans bruits pathologique.

Le pouls est rapide et régulier comme le cœur; mais est il faible, ce qui paraît peu en rapportavec l'énergie des battements cardiaques. Hl existe un léger œædème des malléoles; la face est cyanosée. |

Du coté des reins, rien de particulier à noter, pas d’albumine, l'excrétion de l’urée est normale. Le foie est sain.

Comme prescription, je donne 1 gr.50 de caféine par 24 heures, du lait et des boissons abondantes.

Le surlendemain, 9 mars, l’état du malade prèsente une certaine aggravation. Bien que la pneumonie entre en résolution.et qu’il y ait à la base droite déjà des râles de retour, l’état général reste mauvais et la dyspnée augmente plutôt, 42 inspirations à la minute. L'impulsion cardiaque est moins forte et l'oreille constate des. intermittences très espacées. Mais ce qu'il y a surtout de remarquable, c’est que le rythme, normal deux. jours auparavant, est devenu celui de l'embryocardie; des espaces égaux séparent les bruits du cœur.

Ce changement s est produit probablement la veille au soir et a peut-être coïncidé avec des tendances syncopales présentées à ce moment par le malade. Les bruits du cœur ont perdu en intensité; ils sont néanmoins très nets et bien séparés les uns

FAR. | des autres. La tachycardie a diminué un peu. Lé cœur à 115 bat” tements à la minute, le pouls reflète les intermittences cardiaques, il est toujours petit et irrégulier. Le nombre des pulsations radiales est le même que celui des battements du cœur.

Un examen plus attentif du malade, fait en présence de ces nouveaux symptômes, montre qu'il existe des signes d’artériosclérose. Les artères radiales sont dures sur un assez long trajet, les temporales sinueuses, et, malgré son âge peu avancé, le malade présente un léger cercle sénile autour de l'iris. Il nous dit que, depuis un certain temps avant sa maladie, il était sujet à des essoufflements et, quelquefois aussi, à des palpitations cardiaques.

* Pendant trois jours. jusqu’au 12 mars, l'embryocardie persiste sans modification, malgré un traitement composé d’un Gers de quinine et d’un gramme d’ergotine.

L’œdème des membres inférieurs augmente progressivement, ainsi que la cyanose de la face; tout cela, bien que les symptômes pneumoniques aillent en décroissant. Le malade meurt par syncope, après un très violent accès de dyspnée, dans l'après-midi du 12 mars.

L'autopsie ne peut naturellement-pas être faite.

OBsERVATION IV (Mercklen, février 1892.)

Pneumonie grippale chez un artério-scléreux ; Jusuffisance mitrale ; Embryocardie ; Guérison.

- Le malade, âgé de 64 ans, est artério-scléreux avec insuffisance mitrale et hypertrophie du ventricule gauche. Le 4 février 1892, il fut pris d’une grippe fébrile et le 7, on constatait nettement une pneumonie à la base du poumon gauche. La température s’élevait alors à 39°5. Quelques jours après, le 9 fé-

vrier. la défervescence de la maladie se produisait, la température redevenait normale. Ne

Ce fut alors que se produisit une crise de tachycardie. Le pouls était petit, accéléré, intermittent. Le cœur présentait de l’arythmie également et par moment, on remarquait des faux pas. Les battements s’élevaient au chiffre de 160 à la minute. Pas de dyspnée. Comme traitement, on fit prendre au malade 20 centigrammes de poudre de digitale et quelques pilules de cynoglosse.

Malgré cela, cet état persista pendant deux jours, sans aucune modification ; les battements, actuellement au nombre de 100 par minute, présentaient clairement le Bin fœtal, que l’on retrouva jusqu’au 12 février.

À ce moment, il y eut une nouvelle administration de 10 centigrammes de digitale. Les battements du cœur tombèrent à 80, les troubles cardiaques disparurent totalement et le malade entra en convalescence.

OBsERvATION V (Mercklen, février 1899).

Sommaire : Pneumonie grippale; Artério-sclérose; Embryocardie; Mort. :

Appelé le 3 février 1892, auprès d’un malade atteint d’aortite chronique, qui venait d’avoir un crachement de sang, M. Mercklen le trouva en proie à une fièvre violente (3902).

L'examen du sujet lui révéla l'existence d’une pneumonie grippale. Il trouva en effet avec les symptômes habituels, des râles crépitants à la base du poumon droit et, de plus, un noyau d’apoplexie pulmonaire. Ajoutons de suite que le malade était artério-scléreux.

Le lendemain, celui-ci fut pris d'une dyspnée intense, sans pourtant que la température fût modifiée. Les battements du

cœur s'aäccélérèrent et atteignirent bientôt le chiffre de 200. L'hypotension. artérielle était telle qu'on ne percevait plus le pouls. Mais ce qu’on notait très nettement, c'était l’embryocardie ou le rythme fœtal des bruits du cœur. L’expectoration du malade resta noire jusqu’à la mort, qui arriva le 10° jour de la maladie. De même la tachycardie persista et le nombre des battements oscilla toujours entre 160 et 180. :

La.digitale, la caféine, la spartéine, les révulsifs furent employés sans aucun résultat.

Les deux observations nouvelles et minutieusement ‘:

étudiées que nous apportons' pour contribuer à l'étude de l'embryocardie, ainsi que celles de M. Mercklen, présentent ‘entre ‘elles des FBPERCRemenE qu'il est curieux de faire remarquer.

Tout d'abord, dans nos deux cas, 11 s’agit d’individus bons mangeurs et ne craignant pas de faire usage des spirituèux. Ils appartiennent à deux classes bien différentes de la société. L'un fait bonne chère et s'’alcoolise discrètement, en homme du monde; l’autre est ouvrier et fait de solides excès, lorsqu'il en a le moyen. Le résultat est le même et il développe chez eux de l’artério-sclérose et de l'athérome artériel. Ils soumettent leurs reins à un travail exagéré. Une fois cet état développé chez eux et les fonctions rénales devenues moins actives, il se produit des auto-intoxications lentes, des combustions incomplètes qui aident à déterminer la production des dégénérescences organiques et de surcharges graisseuses.

Or, on sait aujourd'hui que les sujets qui sont en

cet état présentent une résistance moindre que les pate 7

autres vis-à-vis des maladies infectieuses. Quand celles-ci surviennent, l'organisme qui aurait besoin de se débarrasser largement des produits infectieux et toxiques qui l'imprègnent, ne peut le faire comme il le devrait ; car, la circulation est paresseuse et les émonctoires insuffisants. Les artério-scléreux sont alors dans la situation des urémiques : [ls sont empoisonnés par les ptomaïnes et cette intoxication peut se manifester de différentes manières. Si antérieurement, du fait de la sclérose artérielle, il s'est produit de la sclérose du myocarde, ce muscle, très sensible à l’action des poisons organiques, est des premiers à souffrir de leur rétention. Son énergie contractile diminue et, comme d'autre part, il a à vaincre les obstacles que des congestions locales ont pu semer sur le cours du sang, il ne peut plus répondre à sa tâche et présente bientôt des signes d'insuffisance.

C'est manifestement ce qui a dû se produire chez les deux malades dont nous rapportons les observations. .

Quoique touché par la sclérose, ainsi que l’autopsie l'a nettement démontré chez l'un d'eux, le cœur continuait à remplir ses fonctions sans faiblesse apparente jusqu'au jour où survint une maladie infectieuse qui provoqua sa défaillance. Dans un cas, ce fut la grippe avec son intoxication si marquée et des troubles congestifs pulmonaires ; dans l'autre, ce fut une pneumonie, qui agit, elle aussi, par la gêne qu'elle apporta dans le domaine de la petite circulation et par l'imprégnation infectieuse de l'organisme entier.

RS

Ces considérations permettent d'expliquer comment, dans des cas semblables, le cœur. devient faible et irrégulier, mais il ne donne pas la clef de l'apparition du phénomène du cœur fœtal. Il est très vraisemblable que ce signe dépend des conditions anciennes et surajoutées dans lesquelles se trouve le malade ;: mais le mécanisme physiologique en vertu duquel il se produit nous échappe encore.

Nos recherches dans les traités de physiologie sur la cause du rythme à deux temps chez le fœtus n’ont guère abouti et nous ne trouvons que dans le livre de M. Beaunis cette réflexion : Le rythme à deux temps est dü, chez le fœtus, au manque de développement du système nerveux modérateur du cœur, c’est-à-dire du pneumogastrique. |

S'il en était ainsi, pourquoi n'aurions-nous pas obtenu ce phénomène, lorsque nous avons sectionné les pneumargastriques du chien, sujet de nos expériences.

Voilà l'hypothèse de M. Huchard sur la cause du rythme fœtal :

« En admettant le frein nerveux du cœur et le frein vasculaire périphérique que représente la contractilité artérielle, on verra que si celui-ci diminue, les résistances périphériques diminuant, le cœur bat à la dérive, ses contractions s’affaiblissent, se rapprochent et il est un temps où l'on doit avoir l'embryocardie.

« Toute séduisante qu'elle parait être, cette théorie est infirmée par les cas où les battements du cœur s'élèvent jusqu’à 160, sans altération dans la durée des bruits et des silences. »

Pour MM. Huchard et Gillet, la cause de la tachycardie et de l'embryocardie serait une aitération de l'innervation cardiaque et vasculaire. Cette: modificatiou aurait pour origine un empoisonnement du système nerveux par l'agent infectieux d'une maladie telle que la fièvre typhoïde, la pneumonie grippale; etc. qui donnerait au myocarde dégénéré la propriété de. se contracter rythmiquement. Ce a une conséquence de la toxhémie. :

Quel en serait le mécanisme? Pan ces: dde le rythme fœtal serait dû. à la débilité du cœur et à l'hypotension artérielle qui, amenant la tachycardie, finirait par causer un raccourcissement du grand silence. et une diminution d'intensité du second bruit sous lin- ‘fluence citée plus ne RCE

Pour M. Grasset, Et pathogénie de l'embryocardie est tout autre. Ho d' ailleurs textuellement son expli- ‘cation :

« Pet uen Se le, fait essentiel de l'embryocardie ou. du rythme fœtal:est le retard du deuxième bruit. Au fond, les contractions: cardiaques se succèdent régulièrement. Mais, ce qui prolonge le petit silence, ce qui en fait légal. du deuxième silence, c'est le retard du second bruit. Or, celui-ci n'est pour ainsi dire pas cardiaque. IL est dû au claquement des -valvules artérielles. De quoi dépend: ce claquement ? >ien peu du cœur, surtout des vaisseaux, du reflux du sang dans le sens centripète. Et quel est l'agent du reflux du sang? C'est l'élasticité artérielle. Donc, :ce

LR 7 Me + retard du deuxième bruit voudrait dire diminution de l'élasticité artérielle. »

Dans l'embryocardie complète, nous avons vu. qu'il y a tachycardie et rythme fœtal. La tachycardie, c'est le Cœur, le rythme fœtal, les artères. Tachycardie et rythme fœtal'sont donc tous les deux signes d' hypotension.’ Mais il y a deux éléments de tension, le cœur et les vaisseaux. Dans l'hypotension artérielle, la faiblesse du premier bruit et la tachycardie correspondent à l'élément cœur ? la faiblesse et le retard du second. à l'élément artère.

Donc le rythme fœtal n’est pas un Diane anor mal du cœur. L'anomalie d’un rythme cardiaque ne se juge qu'au premier bruit, puisque le second est artériel. Donc,quand dans la fièvretyphoïde nous voyons se produire l’'embryocardie, le cœur commence d’abord a lâcher. I y a diminution du premier bruit, de la tachycardie. Les artèreslachenit ensuite, le deuxième bruit s’affaiblit et s'écarté asséz du premier pour produire le rythme fætal. :

Mais on conçoit d’autr es cas bien moins graves où les vaisseaux lâchent sans que le cœur faiblisse. Il se produit une paralysie vasomotrice et une diminution d'élasticité, d'où le rythme fœtal sans tachycardie (Grasset).

Cette théorie paraît assez séduisante et semble rendre compte aisément du phénomène. Mais il est une chose que nous n'admettons pas, c'est la négation d'infection dans la pathogénie de ce symptôme.

Pour nous, il est sous la dépendance d'un système

Sa — nerveux intoxiqué souvent d’une façon chronique par les poisons organiques et qu’une inféction Surajoutée suffit à déséquilibrer. Il en résulte un fonctionnemeut anormal des nerfs qui tiennent sous leur dépendance le cœur et les vaisseaux, et auquel se joint quelquefois une dégénérescence du myocarde.

L'énergie du cœur et la contractilité artérielle se trouvant ainsi modifiées, il survient des anomalies dans les phénomènes circulatoires et dans les signes qui les traduisent à nos sens.

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