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< Un cobaye de 500 grammes est injecté dans la veine jugulaire (injection poussée lentement) avec 2 cc. du filtrat. Au bout d’une minute il présente des secousses généralisées. Trois minutes après il est projeté en avant et exécute des bonds désordonnés ; il meurt huit minutes après l'injection.

« On trouve à l’autopsie de la congestion des viscères avec ecchymoses pulmonaires. Le sang, prélevé dans le cœur, ne coagule qu’au bout de vingt minutes. s

« Un cobaye de 400 grammes, injecté dans les mêmes conditions avec 1 cc. du filtrat, présente seulement quelques secousses et se remet vite — pas de perte de poids consécutive. La dose mortelle par voie veineuse est donc 4 cc. par kgr.

« Injecté par la voie intramusculaire, le filtrat se montre encore fortement toxique : deux cobayes de 300 grammes en reçoivent chacun 5 cc. dans les muscles de la cuisse. Au bout de quelques minutes ils présentent des secousses, puis de l’abattement ; l’un d’eux meurt dans la nuit. On trouve au lieu de l'injection un début d’escarre humide, dans les viscères de la congestion diffuse avec nécrose du foie. Pas de germe sur les frottis d’organe, ensemencement du sang du cœur négatif. Le second présente un amaigrissement progressif avec abattement très marqué et trémulation. Le poids tombe à 260 grammes au bout de 24 heures, puis 235 le lendemain. L’animal est sacrifié pour prélèvement de pièces et études histologiques des lésions ;: — mêmes constatations négatives quant à la recherche des microbes.

« Le lapin se montre également sensible à la toxine, tout au moins en injection intraveineuse. La dose de 3 ce. par kgr. amène la mort en quelques minutes. Avec 2 ec. 5 la réaction immédiate est peu marquée

(quelques secousses de la tête). Maïs l’animal reste abattu, ne mange pas et son poids tombe progressivement en une diziane de jours de 2 kgr. à 1.650 gr. — de 2.350 à 1.830. Ces animaux, très amaigris et affaiblis, sont sacrifiés. L’autopsie montre un certain degré de nécrose hépatique et des reins petits et décolorés ; l’étude histologique de ces lésions est en cours.

« Les souris inoculées avec le filtrat à dose de 0,5 cc. sous la peau présentent une réaction immédiate assez marquée caractérisée en général par des phénomènes d’excitation, puis elles tombent dans un état de prostration accentuée, les yeux clos, le corps immobile, le poil piqué. La mort survient de façon inconstante avec lésions congestives des viscères. Localement on constatee la production d’une escarrhe humide.

« L’inoculation de ce filtrat aux pigeons par voie intraveineuse amène la mort en trois minutes si l’on atteint la dose de 2,5 à 3 ce. pour un animal de 350 grammes, alors que les témoins reçoivent sans réaction appréciable jusqu’à 10 cc. de milieu T non ensemencé.

« Notre souche était conservée à la glacière, incorporée à la gélatine suivant la technique de Maurice Nicolle. Nous avons vu cependant son pouvoir toxigène s’affaiblir rapidement en même temps que la virulence et la solubilité des cultures par la bile. Nous n’avons donc pu poursuivre nos recherches sur les propriétés de la toxine ni sur la préparation d’un sérum antitoxique. Cependant une série d’expériences nous avaient montré que cette toxine pneumococcique est relativement thermostabile, le chauffage du filtrat à 60° pendant une heure laissant subsister ses effets chez le cobaye et le pigeon.

« Tels qu’ils sont rapportés ici, ces faits permettent de conclure à l’existence d’une toxine active chez le

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« cobaye, le lapin, le pigeon et la souris dans les cultures filtrées d’un germe nettement soluble par la bile « et présentant les caractères d’un pneumocoque du « type I.

« Cette souche montrait cependant, en dehors de ce « pouvoir toxigène insolite, quelques particularités nota- « bles : inagglutinabilité par les sérums pneumococci- « ques, virulence exceptionnelle pour le cobaye et ab- « sence de production d’hémolysine. Ce dernier point « nous paraît spécialement intéressant en ce qu’il éta- « blit la distinction entre l’hémotoxine si souvent ren- « contrée dans les cultures et les fitrats pneumococci- « ques et qui faisait précisément défaut dans le cas de « notre germe et la toxine proprement dite à action locale « et générale que nous avons mise en évidence. »

Voilà donc un sujet porteur d’une lésion cardiaque congénitale (Maladie de Roger) diagnostiquée cliniquement et radiologiquement depuis plusieurs années, qui meurt d’une endocardite pneumococcique greffée sur cette lésion et sur la valvule tricuspide.

Comment interpréter les différentes manifestations cliniques qui furent observées au cours des séjours successifs que fit notre malade à l’hôpital ?

Nous notons, d’une part, des manifestations articulaires fébriles avec apparition d’un érythème polymorphe survenant dix-huit mois avant la mort ; d’autre part, un épisode pulmonaire fébrile avec expectoration hémoptoïque, dans les semaines qui précéderent l’exitus.

S'agit-il d’une endocardite subaiguë, apyrétique dans la presque totalité de son évolution (comme l’ob-

servèrent, une fois, Lesage et Pineau), les premières manifestations que nous avons citées étant celles d’une septicémie à pneumocoques, vraiment peu bruyante, dont nous n’avons pu retrouver l’origine, l'épisode pulmonaire préterminal étant en rapport avec un infarctus pulmonaire qui s’expliquerait d’autant mieux qu’il s'agissait de lésions du cœur droit ? S'agit-il au contraire d’une endocardite maligne aïiguë dont le point de départ serait une septicémie à pneumocoques consécutive à ce même épisode pulmonaire que nous venons d’incriminer, avec cette brève phase d’apyrexie qu’on observe si souvent, dans les endocardites para-pneumoniques, avant la reprise des signes bruyants de la septicémie.

Sans trop oser l’affirmer nous inclinons vers cette seconde hypothèse : d’une part, parce qu’à notre connaissance, les septicémies pneumococciques primitives sont toujours relativement bruyantes dans leurs manifestations, d’autre part, parce que si la durée des endocardites pneumococciques peut se prolonger à l'extrême durant des mois, on n’en a jamais vu durer des années.

Notons enfin qu’il s’agit d’un cas extrêmement rare d’endocardite infectieuse greffée sur une malformation congénitale du cœur.

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Obs. N° 2 (inédite)

Mme Orl.…., 25 ans, ménagère, entre à l'hôpital de la Pitié, service de M. le Professeur agrégé Aubertin, le 27 mars 1933, pour : céphalée, vomissements, impotence complète à la marche.

L’affection présente remonterait à environ trois semaines : jusque-là toujours bien portante, les antécédents de la malade ne présentent rien de particulier.

Le début aurait été brutal par une élévation brusque de la température à 39°, accompagnée de céphalée, de vomissements ; par la suite la malade aurait présenté une constipation opiniâtre et des troubles de la miction : alternatives d’anurie ou au contraire d’incontinence.

A l'examen : Malade fatiguée, au facies d’infectée, avec herpès labial: la température est à 39°2, le pouls régulier bat à 120 ; la malade se plaint de sa tête et de douleurs dans la région lombaire ; elle ne peut pas s’asseoir et tout de suite on note l’existence d’un signe de Kernig assez accusé. La flexion de la tête en avant est assez difficile et un peu douloureuse. Le reste du rachis paraît relativement souple.

Les réflexes tendineux aux membres inférieurs sont abolis.

Il n’y a pas de signe de Babinski ; les réflexes de défense persistent ; pas de signes oculaires.

L’auscultation pulmonaire est négative ; au cœur on note un gros souffle systolique de la base, sans frémissement.

Le foie est normal, la rate n’est pas percutable.

La langue est sèche, rôtie ; la malade n’a pas eu de selles depuis plusieurs jours ; l’anurie est complète.

On est frappé par l'intensité des signes infectieux l’herpès labial ; les signes méningés font pratiquer une

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ponction lombaire aux fins d'examen et d'identification.

On pense à une méningite cérébro-spinale et la malade reçoit du sérum antiméningococcique intrarachidien et intramusculaire.

Le deuxième jour la température tombe à 37°9, pour remonter le soir à 39°4. La malade émet 250 cm3 d’urines foncées, louches, albumineuses.

L'examen du sang montre 0 gr. 40 d’urée par litre ; une numéralion donne : hémoglobine : 80 % ; globules rouges : 4.240.000 ; globules blancs : 25.050 ; valeur globulaire : 0,94.

L'examen du liquide céphalo-rachidien ne montre pas de méningocoques, mais des diplocoques encapsulés, assez rares, prenant le Gram, du type pneumocoque.

Le troisième jour, la température reste à 38°8 le matin et monte à 40° dans la soirée : la malade meurt brusquement dans la nuit.

A l’autopsie : les poumons sont congestionnés, le foie, la rate et les reins sont normaux.

Le cœur petit pèse 320 grammes et ne présente rien de particulier extérieurement.

Au niveau des valvules aortiques on note d’énormes végétations gris-jaunâtre, en chou-fleur, qui obstruent presque complètement le canal aortique. Le reste de P’endocarde est normal.

L’encéphale est congestionné dans son ensemble, on ne note aucune traînée purulente à sa surface, aucun « crachat » purulent dans les ventricules latéraux.

La moelle rachidienne n’a pu malheureusement être examinée.

Anatomie pathologique : les lésions sont celles de l’endocardite ulcéro-végétante. On peut déceler de nombreux diplocoques encapsulés, prenant le Gram, du type pneumocoque, dans les végétations.