HISTORIQUE
Les endocardites infectieuses malignes dues au pneumocoque sont connues depuis longtemps, puisque Bouillaud, en 1835, dans son Traité des maladies du cœur, en rapporte trois observations qui paraissent indiscutables, et, le premier, émet cet avis que les inflammations de l’appareil respiratoire et en particulier la pneumonie sont une cause d’endocardite qui vient comme fréquence après le rhumatisme. En 1862, Heschl, de Cracovie, rapporte cinq cas d’endocardite ulcéreuse après pneumonie. Klebs, dans un travail paru en 1876, montre l’association possible d’endocardite végétante et de pneumonie. En 1881, Osler rapporte sept observations, et selon lui, la pneumonie serait une des causes les plus actives d’endocardite maligne : il relève en même temps la possibilité assez fréquente d’une méningite. En 1882, Gulliver rapporte deux cas d’endocardite ulcéreuse consécutive à une pneumonie aiguë.
Mais c’est M. Netter qui, en 1886, présente le premier un travail important et remarquable intitulé : « De l’endocardite végétante ulcéreuse d’origine pneumonique ». Dans cette publication, l’auteur fait une revue complète et minutieuse de la littérature parue
à l’époque sur le sujet qui nous intéresse ; il y ajoute un certain nombre d'observations personnelles qui en porte le total à 82.
I1 montre avec une précision rigoureuse la présence du pneumocoque dans les végétations. Il réalise expérimentalement l’endocardite pneumococcique en inoculant dans la plèvre ou les poumons de lapins dont l’endocarde a été préalablement traumatisé, du sue pneumonique humain. Il établit irréfutablement que l'intermédiaire entre le foyer pneumonique et la lésion cardiaque est le sang. Il insiste déjà sur la rareté des embolies, la plus grande fréquence des lésions du cœur droit.
Après M. Netter, un certain nombre d’auteurs ont, à l’occasion d’observations personnelles, essayé de reprendre la question, sans y changer grand chose d’ailleurs. Nous nommerons : Wechselbaum en 1888, Debove en 1890, James en 1898, Wells en 1902.
Preble, en 1904, ajoute 50 cas pris dans la littérature aux 82 de M. Netter. Il analyse méticuleusement ces 132 cas et n’ajoute que quelques notes.
Puis paraissent de nombreuses observations isolées. Et, précisément, nous avons recherché, pour ce travail, toutes ces publications, en nous limitant à celles de l'après-guerre. Nous y ajouterons deux observations inédites que nous devons à notre Maître, M. le Professeur agrégé Aubertin et à son assistant, M. le Docteur Robert Lévy.
Obs. N° 1 (inédite)
B... Georges, 25 ans, plongeur, entre dans le service de notre maître M. le Professeur agrégé Aubertin, le 5 septembre 1932, venant d’un service de chirurgie où il a fait un séjour pour une fissure anale. Il nous est envoyé parce qu’il accuse de la dyspnée, avec expectoration hémoptoique, hépatomégalie douloureuse, accompagnées de température.
Le passé de ce malade est assez chargé : Br. a été bien portant jusqu’à l’âge de 12 ans. Autant qu'il s’en souvienne sa croissance a été normale ; il était d’un tempérament délicat, mais non maladif. Il a fait dans son enfance les petites maladies habituelles à cet âge, rougeole, coqueluche, varicelle, sans qu’elles présentent rien de particulier ; il se rappelle cependant que, dès l’âge de 12 ans, il avait l’essoufflement facile, des palpitations à l’effort, mais sans cyanose. Pourtant on ne note rien de particulier dans sa vie, à part cette tendance à l’essoufflement et aux palpitations d’effort, jusqu’à son service militaire : il passe le conseil de révision, part au régiment, où au bout de deux mois on découvre l’existence d’une lésion cardiaque qui justifie sa réforme. Rentré dans ses foyers, il reprend son métier de plongeur : nous sommes alors en 1928.
Le 6 décembre 1930, il est obligé d'interrompre ses occupations, pour des phénomènes douloureux au niveau des membres supérieurs, accompagnés de fièvre avec courbature, asthénie, palpitations, essoufflement. Pas d'éléments éruptifs, ni de gonflement net au niveau des articulations. Il reste au lit un mois, mais ne voit
pas de médecin. Au bout de ce temps il constate une amélioration de son état qui lui permet de reprendre son travail sans qu’il observe une accentuation de la dyspnée et des palpitations habituelles.
Mais le 11 février 1931, notre sujet, qui est à nouveau très fatigué, fait un vertige suivi de chute sur la voie publique. Il est transporté à l’hôpital de la Pitié où il est soigné dans le service de M. le Professeur Vaquez il se plaint alors de phénomènes douloureux dans la région précordiale, intermittents, durant une demi-heure environ : la douleur lancinante s'accompagne de phénomènes identiques au niveau du membre supérieur gauche (sans angoisse).
La température oscille entre 37°5 et 39. sans frissons ; on institue un traitement salicylé, et l’on fait un orthodiagramme qui montre les particularités suivantes augmentation de volume des deux ventricules, saillie de l’artère pulmonaire. Le ventricule gauche est nettement augmenté de volume, la ligne G G étant de 115, la corde de 3 cm., l'indice de profondeur de 14 ; le ventricule droit est également hypertrophié, D D’ mesurant 102, les diamètres transversal 162, longitudinal 159, les lignes D G 147, et D G 140. La largeur de l’aorte est normale. On note la saillie du ventricule en oblique.
L’auscultation faisant entendre un souffle systolique à maximum sus-xyphoïdien, on fait le diagnostic de Maladie de Roger.
Le malade fait un séjour d’un mois et sort amélioré apyrétique.
Deux mois après il rentre dans le même service : pour amaigrissement, asthénie, douleurs au niveau du coude-pied avec gonflement œdémateux, gonflement qui est chaud, douloureux à la pression, garde l’empreinte du doigt en godet. La température est aux environs de la normale : il n’y a pas d’adénopathie inguinale, pas d’épan-
chement articulaire notable. Mais on note de plus au 1/3 moyen de la face antérieure de la jambe droite surtout, et de la gauche, des éléments éruptifs disposés en placards, avec quelques éléments nummulaires aberrants disséminés sur le reste du membre, remontant jusqu’au genou. Ces éléments maculeux ont une teinte purpurique ; au fur et à mesure de leur évolution le centre pâlit et prend une teinte jaunâtre ; ils ne s’effacent pas à la pression qui est douloureuse à leur niveau. Dans les jours qui suivent on note l’apparition de nouveaux éléments aberrants à la partie supérieure de la jambe, ainsi que d’une ecchymose de la région sousmalléolaire externe du côté droit ; pas de phénomènes douloureux articulaires par ailleurs.
La température, après être montée un soir à 38°9, tombe à 37°8, puis reste oscillante entre 36°8 le matin et 38° le soir jusqu’au 9 août 1931, date à laquelle le malade, se jugeant rétabli, quitte l'hôpital, reprend ses occupations pendant près d’une année.
Fatigué, il vient se reposer dans le service durant les mois de juillet et août 1932 : on ne note pas alors la moindre élévation de température.
Sur ces entrefaites il rend visite au chirurgien pour une fissure anale, et nous le retrouvons dans notre service le 4 septembre de la même année.
A l’examen, on se trouve en présence d’un sujet pâle, amaigri, très fatigué. La température est de 38°2, le pouls régulier bien frappé à 100. Le malade, dyspnéique, est secoué à chaque instant de quintes de toux qui ramènent une expectoration sanglante : il raconte péniblement sa longue histoire qui attire immédiatement notre attention sur le système cardio-vasculaire.
La pointe du cœur bat dans le 5° espace, un travers de doigt en dehors de la ligne mamelonnaire ; la palpation fait percevoir à son niveau un frémissement
léger, mais net cependant, en particulier lorsque le malade se penche en avant : ce frémissement est même senti pendant l’apnée respiratoire, il est à maximum systolique.
L’auscultation fait entendre un souffle systolique perçu au maximum sur la ligne médiane, au niveau du renfoncement épigastrique sus-xyphoïdien ; il diffuse vers la base, l’orifice aortique, la pointe et l’épigastre ; on le perçoit également dans le dos mais d’intensité faible.
La T. À. est basse : 7,5-4, au Vaquez.
Les pouls égaux, réguliers, sont bien frappés ; on note un léger battement des jugulaires, sans autres signes périphériques.
Le foie déborde de trois bons travers de doigt le rebord costal, il est légèrement douloureux à la pression.
L’auscultation des poumons fait entendre quelques râles à la base droite.
L'examen de l’appareil digestif, pas plus que l’exploration du système nerveux, ne fournissent de renseignements.
Les urines normales, un peu diminuées en volume (1 litre), ne renferment ni sucre, ni albumine.
On institue un traitement digitalique (V gouttes le soir) associé à la théobromine, pendant 5 jours, avec enveloppements sinapisés. La température reste oscillante entre 38° le matin et 39° le soir. On ne note pas d’aggravation des symptômes pulmonaires, et le 10 septembre le malade se sent mieux, la température retombe à la normale pour y rester durant cinq jours.
Le 16 septembre au soir la température monte à 38°9 pour atteindre 40° le lendemain soir, accompagnée de frissons répétés.
L'hémoculture met en évidence du pneumocoque type I (Nous y reviendrons.)
L'examen du sang donne : hémoglobine 85 %, glo-
UE
bules rouges 3.430.000, globules blancs 15.000 (valeur globulaire, 1,53) avec leucocytose (85 %).
En même temps la quantité des urines, qui était remontée à 2 litres, passe à 900 cm3, et l’examen y décèle du sang (réactions de Meyer et Rolland).
L'état général du malade s’aggrave, il prend rapidement un caractère d'infection, la température oscille largement entre 37° et 40° et la mort survient le 28 septembre 1933.
En résumé, à une longue période d’apyrexie constatée à l'hôpital succéda, du 4 au 10 septembre, une période fébrile aux environs de 39° correspondant à l'incident puimonaire, puis une période apyrétique à 37° du 10 au 16, et enfin une période fébrile à oscillations très irrégulières de 37° à 40°, du 16 au 28 septembre jour de la mort.
Autopsie : Les poumons sont congestionnés.
Le foie est volumineux, en état de dégénérescence graisseuse.
La rate est grosse.
Le cœur pèse 560 grammes.
Il n’est pas notablement augmenté de volume.
Il est légèrement globuleux, présentant au niveau de sa pointe, que contribuent à former les deux ventricules, un sillon très marqué.
Sur le segment inférieur de sa face antérieure on note une tache laiteuse du péricarde.
L’oreillette gauche n’est pas distendue.
L'oreillette droite est notablement distendue, ainsi qu’en témoignent le nombre et la structure massive des piliers.
Le ventricule gauche présente une paroi épaisse d’environ 1 cm. 1/2, la cavité n’est pas dilatée.
L’orifice mitral et l’orifice aortique sont normaux,
RICHARD
Le ventricule droit, lui non plus, ne présente pas de dilatation notable.
L'orifice plumonaire est normal.
La valvule tricuspide offre des lésions caractéristiques : le bord libre des valves inférieure et interne présente de petites taches végétantes, et à un centimètre au-dessus du bord libre de la valve interne on voit de petites ulcérations.
La valve antérieure présente un épaississement très net de son bord libre, au niveau duquel on note d’ailleurs une végétation de la grosseur d’une noisette, adhérente, de consistance plutôt dure. Cette valve, en outre, est largement fenêtrée et au bord supérieur de cette fenêtre se voient une ulcération et de légères granulations.
Au-dessus de cette valve on perçoit l’orifice de communication interventriculaire diagnostiqué, durant la vie, situé à la partie antérieure du septum ; cet orifice arrondi a environ 6 m/m de diamètre du côté droit, son bord est épaissi dans sa partie postérieure et ourlé sur une certaine longueur de végétations.
Au niveau du ventricule gauche l’orifice de communication s’ouvre immédiatement au-dessous de la valve aortique latérale droite, son bord postérieur est également épaissi mais il n’y a pas à ce niveau de végétation, ni d’ulcération.
L'ensemble des néo-formations est donc disposé suivant une sorte de demi-circonférence postérieure autour de l’orifice droit de communication interventriculaire, il empiète notablement comme nous l’avons vu sur les valves tricuspidiennes.
Analomie pathologique : A l'examen microscopique on reconnaît les lésions ordinaires de l’endocardite végétante : dans les végétations nous avons pu colorer très
facilement de nombreux diplocoques encapsulés prenant le Gram du type pneumocoque.
Etude bactériologique du Pneumocoque isolé par l’hé-
moculture. — Ce germe a été isolé à l’état de pureté et étudié par M. Levy-Bruhl, de l’Institut Pasteur, qui a eu la grande obligeance de nous communiquer le résumé suivant :
« Un tube de repiquage sur gélose-ascite du ballon d’hémoculture nous est adressé le 2 octobre 1932. On y voit à l’œil nu et surtout à la loupe de petites colonies d’un microbe qui présente les caractères suivants :
« Sur milieu solide (gélose Martin glucosée, gélose T), petites colonies très fines régulièrement arrondies, transparentes, formées de diplocoques gram-positifs, à éléments arrondis ou ovalaires.
« Même aspect des éléments dans les cultures en milieux liquides (Bouillon Martin glucosé, milieu T), on observe un développement abondant des germes avec trouble homogène du liquide et production d’ondes. L’addition de quelques gouttes de sels biliaires en solution aqueuse détermine une lyse complète et presque instantanée de la culture, ce qui en démontre la nature pneumococcique.
« Les propriétés biochimiques du microbe sont d’ailleurs celles du pneumocoque-fermentation des sucres, y compris le lactose et coagulation du lait, absence de liquéfaction de la gélatine et de production d’indol en eau peptonée.
« La recherche d’une hémolysine in vitro donne des résultats tout à fait négatifs même en faisant varier la composition du milieu de culture et la durée de l’incubation à l’étuve. Par contre on constate la production de méthémoglobine avec une goutte de culture par 1 ce. d’émulsion globulaire à 5/100°.
« L'identification du type de pneumocoque en cause est recherchée par l’épreuve de l’agglutination pratiquée avec les sérums pneumococciques I, IT et III. Elle se montre négative même à 1/50 et échoue également lorsqu'on emploie l’artifice de Porges (décapsulation des microbes par hydrolyse chlorhydrique à l’ébullition). Par contre l’épreuve de la précipitation est très nettement positive avec le sérum pneumococcique I qu’on la pratique avec le liquide clair obtenu par centrifugation des cultures ou avec le lysat résultant de l’action des sels biliaires avec les sérums II et III Ja réaction est négative, de même qu'avec le sérum équin normal.
« La virulence expérimentale du microbe est éprouvée le 5 octobre ; la dose mortelle pour la souris est de 10 cc. d’une culture en bouillon T âgée de 20 heures, ce qui correspond à une virulence moyenne. « Par contre un lapin de 2 kgs 500, injecté dans la veine avec 1 ce. 50 de culture, présente une réaction immédiate marquée par de vives secousses et suivie de paralysie du train postérieur ; il meurt en trois jours. Un cobaye de 500 grammes, inoculé dans le muscle à la dose de 1 ce. présente une réaction très marquée, abattement et trémulation. Il meurt dans la nuit ; d’autres cobayes, inoculés à dose plus faibles (0,5, 0,1 cc.), meurent en deux ou trois jours après avoir présenté au point d'injection une escarre humide typique.
« Ces réactions d’allure toxique, non observées encore par nous à la suite d'injection de cultures pneumococciques, nous ont incité à rechercher la producduction par cette souche d’une toxine soluble, A cet effet des cultures en panse glucosée, âgée de 5 jours, furent centrifugées, puis filtrées à la bougie (stérilité du filtrat contrôlé par larges ensemencements),
