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L’'endocardite prit alors une allure lente, se prolongeant durant cinq mois, la température s’élevant parfois à 40° et au-dessus, présentant à maintes périodes l’allure intermittente avec 37° le matin, 39° et davantage le soir.

Deux accidents emboliques firent leur apparition.

C'était le 11 novembre une hémiplégie gauche, sans ictus, et le 26 janvier des infarctus cutanés au niveau du trochanter et de l’articulation sacro-iliaque.

La mort survint le 1* mars.

L’examen du cœur hypertrophié révèle dans l'oreillette gauche l’existence d’une grosse végétation en chou-fleur descendant sur la petite valve mitrale.

On trouva dans la rate deux infarctus assez anciens.

L’hémisphère cérébral droit était très ramolli.

L'étude bactériologique de la végétation montra sur les frottis quelques éléments lancéolés offrant les caractères du pneumocoque.

Mais on trouva en quantité beaucoup plus grande des chaînettes d’éléments arrondis retenant le Gram et offrant tous les caractères du streptocoque.

Obs. N° 28 (Cu. LauBry et CoFFIN, Bull. et Mém. de la Soc. Médic. des Hôp. de Paris, n° 6, 23 février 1928, pp. 281-290.)

Mme E..., 56 ans, n’a jamais été malade.

Le 5 février 1923, elle sent un léger malaise : tête lourde, enchifrènement du nez. Pendant trois jours les symptômes persistent. La température ne dépasse pas 37°9.

Du 8 février au 19 février son état s’aggrave, donnant l'impression d’une infection à manifestations digestives

probablement d’origine grippale.

Le 19 février on note pour la première fois un souffle systolique doux de la pointe ; du 19 au 22 l’état général reste stationnaire, la température est modérée 38°2-38°5 le soir. Le 22 février la température monte brusquement à 40°. Le souffle s’est intensifié, devient rude, râpeux. Le diagnostic d’endocardite pneumococcique est porté, l’hémoculture ayant montré la présence de pneumocoque type II dans le sang.

Du 22 février au 10 mars, T° présente de grandes oscillations entre 36°4 et 41°2. Le souffle augmente encore en intensité. L’état général est relativement satisfaisant.

Du 10 mars au 23 mars, l’état général s’aggrave, avec obnubilation, somnolence, les oscillations thermiques cessent, la température se maintient en plateau au voisinage de 39°. Des hémorragies nasales et gingivales apparaissent et se reproduisent presque quotidiennement. La mort paraît imminente.

Du 26 mars au 5 avril s’observe une détente avec défervescence en lysis. Le souffle s’atténue. Mais l’anémie est intense. Le 27 mars, l'examen hématologique donne : 2.840.000 globules rouges, 3.000 globules blancs, 80 % de polynucléaires ; le 31 mars : 1.900.000 globules rouges, 4.000 globules blancs, 68 % de polynucléaires. Puis la malade se remet progressivement, le 7 avril, on trouve : 3.000.000 de globules rouges, 8.000 globules blancs ; le 25 avril : 4.200.000 globules rouges, 4.000 globules blancs.

Mais cette convalescence ne devait pas survenir sans incident.

Le 6 avril, la température remonte à 39° et le lendemain on note l'apparition d’une phlébite dont l’évolution fut normale.

Le traitement fut le suivant :

Dès que le pneumocoque fut isolé dans le sang on utilisa Ia sérothérapie par voie intraveineuse puis sous-cutanée.

Le 9 avril on interrompt la sérothérapie : la malade reçut 1.900 cm3 de sérum antipneumococcique (160 cm3 par voie intraveineuse, 1.085 em$ par voie sous-cutanée, 600 cm3 par voie rectale).

Le 26 et le 27 février, injection de 1/4 de cm3 de stockvaccin Pasteur. Du 28 février au 7 mars injections d’autovaccin tous les deux jours ; du 9 mars au 4 avril, injection de stock-vaccin.

Le 3 mars, on pratique un abcès de fixation, qu’on incise cinq jours plus tard.

Les auteurs d'accord avec M. Netter estiment que la guérison serait due plutôt à l’heureuse influence de l’abcès de fixation qu’à la sérothérapie ou à la vaccinothérapie.

Obs. N° 29 (AUBERT et ENACHESO, Société Médicale des Hôpitaux de Bucarest, 4 et 25 avril 1928.)

Homme, 52 ans, entre avec un souffle diastolique aortique.

La T.A. est de 12,5-5

Bloc pneumonique droit ; grosse rate ; albuminurie.

Mort dans phénomènes méningés.

L'évolution avait duré 4 semaines.

A l’autopsie : Foyer pneumonique droit. Dans le péricarde, 150 cm3 de sérosité sanguinolente. Le cœur est de volume normal : la valve sigmoïde postérieure porte une formation végétante d’aspect condylomateux, du diamètre de 2 cm. avec à sa base une petite perforation.

La rate présente deux infarctus récents.

Au cerveau : méningo-encéphalite.

La culture des végétations, du pus, et des infarctus spléniques a fourni du pneumocoque pur,

Obs. N° 30 (Novak, Bull. of the School of Med. Univers. of Maryland, vol. XII, avril 1928, n° 4, p. 209.) (Résumée.)

Homme 21 ans, entre à l’hôpital le 16 mars 1925 pour broncho-pneumonie diffuse et confluente aux lobes inférieurs droit et gauche, avec ictère assez marqué. Au cœur on trouve un léger souffle systolique d'insuffisance mitrale.

Une numération sanguine donne 16.800 leucocytes par mms.

Le deuxième jour la température tombe à la normale.

Le troisième jour elle reste irrégulièrement élevée jusqu’à la mort qui survient le sixième jour.

L’hémoculture faite à deux reprises reste négative.

A l’autopsie : Poumons congestionnés avec nodules de bronchopneumonie à l’état d’'hépatisation rouge. Le cœur est petit ; les valvules aortique, mitrale et pulmonaire sont normales. La valvule tricuspide, par contre, est couverte de végétations récentes énormes ; ces végétations renferment du pneumocoque typique.

Obs. N° 31 (L. BoiniN, Mme BERTRAND-FONTAINE et Mlle Fayor, Bull. et Mém. Société Méd. des Hôp. de Paris, 4 juillet 1930, n° 24, p. 1242.)

Il s’agit d’une femme de 33 ans, qui entre à l’hôpital le 11 septembre 1929 pour accès de fièvre intermittente. Ces accès qui ont marqué le début brutal de la septicémie sont survenus plus de deux mois après la guérison apparemment complète d’une pneumonie franche aiguë. Après une période de trois semaines pendant laquelle ces grands accès furent la manifestation unique de la septicémie, les signes cliniques d’une endocardite, puis des localisations

— AJ

multiples de l'infection (papules cutanées érythématopurpuriques, parotidite non suppurée, méningite puriforme, péricardite à pneumocoque apparurent).

Les examens bactériologiques ont- montré dans le sang à cinq reprises du pneumocoque dont l’identification est certaine.

À l’autopsie : Volumineux épanchement péricardique (2 litres environ), dans lequel on trouve du pneumocoque ; volumineux anévrysme falciforme de la crosse de l’aorte ; endocardite aiguë végétante sur les valves de la mitrale. Les poumons sont congestionnés. La rate est le siège de plusieurs infarctus en voie de suppuration et d’un gros abcès purulent à pneumocoques. Le rein gauche présente de nombreux abcès corticaux ; le cerveau est le siège de deux petits foyers dans la substance blanche sous-corticale.

Obs. N° 32 (E. R. CULLINAN et W. S. BAXTER, American heart Journal, vol. VI, février 1931.)

Homme 19 ans, entre à LnopHALr Saint-Bartholomé, à Londres, le 23 août 1930.

A l'entrée, les signes cliniques font faire le diagnostic de pneumonie lobaire droite.

Au cœur, on note un souffle d’insuffisance mitrale.

Antécédents : vague histoire de R.A.A. dans l’enfance sur le compte de laquelle on met la lésion cardiaque.

Le quatrième jour se produit la crise avec défervescence.

Le cinquième jour, reprise de la température avec frissons répétés, les bruits du cœur s’assourdissent.

L’hémoculture faite le neuvième jour montre du pneu-

mocoque type Ill.

RICHARD

A ce moment apparaissent au niveau du cou et du thorax de nombreuses pétéchies, en peu de jours le corps en est complètement recouvert, en même temps, les urines renferment des hématies. Une série d’injections de mercuro-chrome est entreprise sans succès.

La mort survient le 13 septembre soit 23 jours après le début de l’affection.

La rate ne fut palpable à aucun moment de l’évolution, il n’y eut jamais de nodules érythémateux à la pulpe des doigts.

Autopsie : Les deux poumons sont congestionnés.

Cœur: le péricarde renferme 100 em$ de sérosité claire. Toutes les cavités sont dilatées. La valvule mitrale présente des végétations récentes énormes en choux-fleurs qui s’étendent à la paroi de l’oreillette, dans les cordes et les piliers, dont beaucoup étaient érodés ou ulcérés, et le long de la paroi du ventricule jusqu’à l’orifice aortique qui présente également des lésions récentes. Pas de lésions anciennes.

Mais, ce qu’il y avait de remarquable au niveau des lésions mitrales, c'était la présence de petits nodules calcifiés à leur surface. La rapidité avec laquelle ces nodules s'étaient formés est étonnante.

Les reins et la rate présentaient de nombreux infarctus.

Obs. N° 33 (I. I. LEMANN, International Clinics, vol. IT, juin 1931, pp. 66-78.)

Un homme de 36 ans entre à l’hôpital le 25 juin 1925, pour hémiplégie gauche, amaigrissement et douleurs abdominales. C’est un vieux spécifique qui a été traité par le novar qu'il tolérait d’ailleurs mal. Le 22 juin, brusquement, sans ictus, apparaît l’hémiplégie qui l’a fait

rs.

transporter à l'hôpital : à l'examen, outre les signes manifestes d’hémiplégie complète, on trouve au cœur un double souffle d'insuffisance aortique : le pouls radial est du type Corrigan. En raison de l’intolérance du malade, dont le Wassermann est fortement positif, pour le novar, on lui fait une injection quotidienne de salicylate de mercure (en tout 30 injections), la température du malade reste normale pendant encore six semaines puis brusquement s'élève et restera oscillante entre la normale et 102° F. jusqu’à la mort. Par moment, on observe des périodes d’apyrexie d’une semaine, à d’autres moments elle est supérieure à 102° ou 103°F.

Le 7 octobre, apparition d’un nodule érythémateux, type panaris d’Osler, au niveau de la pulpe du médius droit ; le 23 octobre, même nodule à la face dorsale de la main droite ; le 24 octobre, à la face plantaire du pied droit ; le 29 et le 30 octobre, douleurs dans le côté gauche de l’abdomen donnant l’impression d’un infarctus de la rate. Puis le malade s’affaiblit progressivement et meurt le 1” janvier.

L'examen du sang a montré à plusieurs reprises un Wassermann fortement positif ; des hémocultures répétées ont permis de mettre en évidence du pneumocoque.

A l’autopsie : On trouve une quantité considérable de liquide louche dans le péricarde. Le cœur est augmenté de volume, les valvules aortiques sont le siège de végétations énormes, en chou-fleur. La rate était le siège de nombreux infarctus, de même que les reins. Le cerveau montre une aire ramollie dans la région de la capsule interne droite.

Obs. N° 34 (MÊME AUTEUR).

F. S..., ouvrier, 23 ans, entre à Phôpital le 16 novembre 1924 : il vomit et se trouve apparemment en état de

shock ; il est hypothermique, le pouls est rapide (110), la respiration accélérée (40). Il est lucide, mais se plaint de douleurs dans l’épigastre et l’hypogastre. L’abdomen est contracté dans sa moitié supérieure droite, souple par ailleurs. Cependant, de nombreux râles crépitants dans le poumon droit font penser qu'il s’agit d’un point de côté pulmonaire bas situé. On prescrit de la morphine et le lendemain on trouve un malade complètement réchauffé et l’on pose le diagnostic de bronchopneumonie droite.

Le cœur est rapide, mais normal et régulier.

A partir de ce jour, jusqu’à sa mort qui survient le 12 janvier 1925, il présente une température irrégulière allant de la normale à 101° et 192° F., voire même à 104° F. De temps en temps, il a des frissons. Le point de côté et les râles disparaissent le 23 novembre. Le 19 novembre douleurs dans la région lombaire gauche avec hématurie ; le 2 janvier, nouvel infarctus rénal. Le malade meurt le 12 janvier.

Des hémocultures répétées montrent un pneumocoque du type IV : la première est faite le 18 novembre, la dernière le 8 janvier. Le Wassermann est fortement positif.

A l’autopsie : On trouve 400 à 500 cm3 de sérosité dans le péricarde ; la valvule mitrale est le siège de végétations récentes d’endocardite aiguë. La rate et les reins sont le siège de nombreux infarctus ; l’encéphale est normal.

Obs. N° 35 (MM. FIESSINGER et ARNAUDET, Annales d’Anatomie Pathologique, t. IX, n° 2, février 1932, page 213).

Homme 43 ans, entre dans le service le 22 janvier 1932. Le 8 janvier 1932 il est pris, au cours de son travail, d’un frisson intense avec violent point de côté, en même

temps que la température monte à 40°. Un médecin appelé porte le diagnostic de congestion pulmonaire de la base droite.

Au bout de 4 jours, la défervescence se produit suivie immédiatement d’une réascension à 40° et depuis cette date, la température persiste.

Lorsque les auteurs voient le malade, l’altération de l’état général leur fait penser immédiatement à une suppuration que la notion d’un épisode pulmonaire aigu récent leur permet de localiser à la plèvre. L'examen confirme cette hypothèse. Il s’agit d’une pleurésie purulente droite, ainsi qu’en témoigne la ponction exploratrice en ramenant du pus renfermant des pneumocoques.

Le cœur est normal. T. A. : 12-7.

Le malade est opéré le 29 janvier. Malgré le drainage qui s’effectue dans les meilleures conditions, l’état général ne fait qu’empirer et la mort survient le 31 janvier.

A l’autopsie : Les poumons sont congestionnés, avec à la base droite une splénisation parenchymateuse et un épanchement purulent de la plèvre en voie de disparition. Le cœur n’est pas augmenté de volume. Il n’existe aucune trace de péricardite. A l’ouverture, on constate l’intégrité des valvules aortiques. Mais il y a des végétations sur l’endocarde sous-jacent, entre la valvule postérieure et la valvule latérale droite exactement au niveau de l’undefended space. Bien plus, il y a une perforation de cette membrane avec communication des deux cavités. Rien au niveau des autres valvules.

Obs. N° 36 (MM. PIcHON et PHAM-Hu-CHi, Bull. et Mém. de la Soc. Méd. des Hôp. de Paris, n° 10, 27 mars 1933, pp. 355-359). (Résumée.)

André B..., 2 ans, entre à l’hôpital Bichat le 12 septembre 1932 avec un syndrome net d’ictère grave. Le début de l'affection en cours remonte à 12 jours.

SL rs

Mais dès le premier examen, le caractère douloureux de la palpation du rebord hépatique oriente le diagnostic vers la possibilité d’un foie cardiaque. L’examen du cœur montrant des signes de lésion des sigmoïdes aortiques avec insuffisance aortique du type clinique Corriganien, renforce cette hypothèse.

Les antécédents du malade ne présentent rien de particulier à signaler, sauf un épisode pleural récent (mai 1932) qui peut, selon les auteurs, avoir été dû à la maladie de Bouïillaud et être à l’origine de la lésion valvulaire.

Dans les jours qui suivent l’évolution prend rapidement une allure septicémique. L’hémoculture pratiquée le 16 et le 26 septembre reste cependant négative.

Aussi, de plus en plus, ce malade apparaît aux auteurs comme un asystolique : mais il s’agit d’une asystolie inflammatoire : l’aspect septicémique et l’absence de tout signe rhumatismal font porter le diagnostic d’endocardite secondaire brochant sur une insuffisance aortique préexistante.

L'évolution mortelle se fait rapidement : du 27 septembre au 1‘ octobre. Le 1” octobre au matin, la température est à 40°2, le malade est dyspnéique et présente de plus une hémiplégie droite, sans coma, ni aphasie, avec abolition des réflexes tendineux et signe de Babinski du côté paralysé.

Une hémoculture pratiquée alors montre un pneumocoque inagglutinable pour les sérums I, IT et IT appartenant à ce groupe qu'on a appelé naguère groupe IV.

L'’autopsie confirme le dignostic d’endocardite secondaire greffée sur une lésion ancienne que l’on retrouve sur la valve sigmoïdienne gauche, alors que la valve droite et la portion adjacente de la valve postérieure sont le siège de grosses lésions végétantes molles qui correspondent à l’endocardite secondaire. Le cœur droit est indemne.

La coupe du cerveau montre dans le centre ovale de l’hémisphère gauche tout un piqueté hémorragique.

Les poumons sont congestionnés.

La nature pneumococcique de l’endocardite est confirmée par la présence de pneumocoques encapsulés, disposés diplococciquement dans la valve même qu'ont altérée les végétations.

En somme, il s’agit d’une endocardite pneumococcique secondaire mortelle qui, cliniquement, s’est d’abord révélée par un syndrome net d’ictère grave.

Cette endocardite est nettement une endocardite maligne aiguë ; mais c’est aussi indéniablement une endocardite secondaire survenue chez un cardiaque.

ETIOLOGIE

L’endocardite pneumococcique est une des localisations les plus fréquentes et les plus redoutables de la septicémie pneumococcique : elle vient en effet bien avant les arthrites et la méningite.

La septicémie à pneumocoques s’observe le plus souvent au cours ou à la suite d’une inflammation aiguë de l’appareil respiratoire, dans l'immense majorité des cas une pneumonie; tout à fait exceptionnellement elle peut apparaître comme primitive, l’examen clinique le plus minutieux ne permettant pas de retrouver la porte d'entrée du microbe.

Il est difficile de déterminer la fréquence de cette septicémie, et partant, la fréquence de l’endocardite pneumococcique ; cependant quelques chiffres fournis par différentes statistiques peuvent nous en donner une idée :

Lenhartz estime que les endocardites ulcéro-végétantes apparaissent dans 50 % des septicémies pneumococciques ; et Preble dit que les endocardites apparaissent dans 1 % de toutes les pneumonies et dans » % des cas mortels ; Ménétrier, sur 400 autopsies de malades morts de pneumonie, a relevé 22 endocardites ulcérantes, soit 6 %, mais Locke, dans une statis-

tique portant sur 835 autopsies de pneumoniques, en a trouvé un pourcentage moins élevé (30 cas), soit 3,6 %.

On peut donc conclure que la septicémie pneumococcique s’observant dans un peu moins de 1 Z de toutes les pneumonies, et dans environ de 10 % des cas mortels, l’endocardite se voit dans 5 % de ces cas

mortels.

Causes prédisposantes

a) LE SEXE. — Le sexe ne semble pas jouer un rôle particulier dans les causes prédisposantes ; cependant il apparaît que l’homme serait plus éprouvé que la femme, puisque M. Netter a relevé une endocardite pneumonique chez 53 hommes contre 29 femmes et nous-même chez 26 hommes contre 10 femmes.

b) L’AGE. — Contrairement à l’endocardite rhumatismale et aux autres endocardites malignes, l’endocardite pneumococcique se voit plus fréquemment chez les adultes entre 30 et 50 ans que chez les jeunes et les vieillards.

40 sur 71 des cas de M. Netter, 19 sur 36 des nôtres ont été observés à cette époque de la vie.

Preble, à ce sujet, rappelle quelques faits intéressants : de toutes les pneumonies qu’il a suivies, 58 % sont survenues avant 30 ans et 35 % entre 30 et 60 ans; or 70 % des endocardites pneumococciques qu’il a observées sont survenues dans cette seconde période de

la vie, contre 17,99 % dans la première.

c) TERRAIN. — Îl est certain d’autre part, que la nature du terrain joue également un rôle prédisposant; dans nombre d’observations on relève à la base : les excès alcooliques, le surmenage, la grossesse.

d) CAUSES LOCALES. — Il est hors de doute qu’une valvule lésée antérieurement par une infection quelconque sera plus volontiers frappée qu’une valvule saine, de même qu’une lésion congénitale (obs. n° 1) sera un point d'appel pour la localisation du germe de la septicémie.

Ainsi Preble relève cette atteinte antérieure de l’endocarde dans 25 % des cas, Ménétrier 5 fois sur 22 cas, Locke 3 fois sur 14 cas, et nous-même 7 fois sur 36. Nous avons en effet noté la greffe d’une endocardite pneumococcique sur une lésion valvulaire d’origine rhumatismale 5 fois (observations n°° 8, 10, 23, 32, 36), d’origine syphilitique 1 fois (obs. n° 33), sur lésion congénitale du cœur 1 fois (obs. n° 1).

Aussi on peut admettre que si le pneumocoque s’attaque plus volontiers à une valvule déjà lésée antérieurement, il n’y a, au contraire de ce qui se passe généralement dans la maladie d’Osler, aucune relation constante avec un antécédent d'infection rhumatismale dans le développement de l’endocardite pneumococcique.

d) TYPE DU PNEUMOCOQUE. — Il y a une quinzaine d'années Thomas et O’Hara attiraient l'attention sur le fait que le pneumocoque type I semble être le microbe le plus souvent en cause dans les observations

que nous discutons. Palmer et Bloomfield observent 3 cas, Locke 4 cas d’endocardites dues à ce type de pneumocoque. Dans les observations que nous avons recueillies, 10 fois le pneumocoque type I, 2 fois le pneumocoque type IE, et 6 fois le pneumocoque type IV était en jeu. Ces observations sont en accord avec ce fait reconnu que le pneumocoque type I est particulièrement propre à causer des complications septiques : il semble bien que ce soit lui qui soit le plus souvent en cause dans la genèse des endocardites

pneumococciques.