ACTOR

le rétrécissement mitral isolé et l'oreillette droite déborde l'ombre vertébrale, Il n'y a pas de battement anormalement ample au niveau du pédicule aortique.

En somme, on trouve chez ce facteur des crises comitiales et une maladie de cœur.

Nous estimons qu'il est atteint d'épilepsie cardiaque, c'est-à-dire que nous établissons une relation de cause à effet entre sa cardiopathie et les crises convulsives (celles-ci étant apprues à 32 ans, après l'installation de l'endocardite rhumatismale), puisque nous avons successivement éliminé la syphilis, l'alcoolisme et que l'azotémie du sang (0 gr. 58) nous a fait conclure à l’absence de toute néphrite chronique. |

Quant à l’épilepsie traumatique qui paraît a priori discutable, elle nous semble inadmissible car le traumatisme n’a pas eu de conséquence immédiate, en particulier, n’a pas été suivi de signe de fracture du crâne ou de commotion cérébrale, et n'a jamais entraîné dans la suite, la moindre céphalée, ni lé moindre vertige, de 1914 à 1920.

Par élimination, nous avons donc été conduit au diagaostic d’épilepsie cardiaque : |

Les crises convulsives sont typiquement comitiales ; elles. sont apparues tardivement chez un individu porteur d’une cardiopathie valvulaire complexe : insuffisance aortique et R M. les deux lésions les plus fréquemment rencontrées dans l'épilepsie cardiaque.

Leur concomitance avec les crises asthmatiformes, témoin de l'insuffisance cardiaque, justifient cette conclusion. ;

Par quel mécanisme agit, ici, la cardiopathie ?

S'agit-il d'une stase veineuse déclanchent la réaction convulsive d’un prédisposé ? nous ne le pensons pas, parce que ce malade dont la lésion cardiaque est relativement bien compensée encore actuellement, ne présente aucune

Sr

manifestation de gène de la circulation veineuse et parcé que les crises épileptiformes sont antérieures de six ans aux premières manifestations respiratoires d'insuffisance cardiaque. :

Plus séduisante nous est apparue l'opinion qui subordonne l'épilepsie cardiaque à des troubles circulatoires encéphaliques directement liés à la maladie de cœur.

Il ne peut s'agir, bien entendu, de crise d'irritation corticale secondaire à l'arrêt au niveau des circonvolutions rolandiques de toutes petites embolies parties du cœur gauche.

Cette explication valable pour une crise d'épilepsie cardiaque épisodique suivie de manifestations paralytiques plus ou moins accenluées n’est pas applicable à un cas comme ce'uilà où les accès se répèlentdepuis des années sans avoir jamais laissé de séquelles consécutives.

Nous croyons, au contraire, avoir trouvé chez notre ma lade, un certain nombre de raisons qui nous permettent d'attribuer vraisemblablement ces crises convulsives à une anémie transitoire des centres nerveux (cortex ou bulbe) en rapport avec une irrigation artérielle défectueuse d'origine cardiaque par un mécanisme analogue à celui qui préside à l'éclosion des accidents nerveux de la maladie d'Adams Stokes.

Ce qui nous a aiguillé vers cette pathogénie, c'est la constatation du grand nombre d’extra-systoles présentées par le Sujet.

Nous avons eu là une preuve de l'atteinte de son myocarde et de l’excitabilité anormale de son système génétique.

Nous n’en avons pas été surpris, élant donné la fréquence avec laquelle la myocardite accompagne l'endocardite dans le rhumatisme cardiaque.

Dès lors que nous pensions à la possibilité d'un trouble de la conductibilité intracardiaque, il était indiqué d’étudier, par l'électrocardiogramme, le mode de contraction des cavités cardiaques chez cet homme.

Gay 2

Nous n'y avons pas manqué et il a été pratiqué dans le service de M. le P' Clerc. On y voit un allongement mantfeste de l’espace P. R. qui atteint 0/22, alors que, normalement, il varie entre 0"1# et O’IS. &

Il y a donc ici un allongement du temps de conduetibilité auriculo-ventriculaire. ;

Qui nous dit que, par instants, cet élargissement ne puisse devenir tel qu'il aboutisse à une véritable dissociation, à un

Cliché prèté obligeamment par MM. Masson & Cie, Editeurs

blocage complet transitoire avec accès de bradycardie paroxystique et sa conséquence fréquente une crise épileptiforme ?

Certes, il ne s'agit là que d'une hypothèse qui demanderait à être vérifiée par l'examen du malade et la prise d'un électro-cardiogramme au moment d'un de ses accès.

Mais elle méritait d'être signalée à cause de son intérêt physiopathologique au pointde vue du déterminisme de certaines épilepsies cardiaques, celle de notre sujet par exemple, et aussi en raison des déductions pratiques qu'elle entraine :

Donner chez de tels malades comme toni-cardiaque, le

PRG L'VEL

strophantus et l'ouabaïne de préférence à la digitale qu'on a accusée (à tort disent certains auteurs nous lesavons) d'augmenter la dissociation auriculo ventriculaire et de provoquer ainsi des accidents nerveux graves. |

C’est à propos de cette observation et de la théorie que nous avons été amené à envisager sur la causalité de l’épilepsie cardiaque que nous nous proposons de passer en revue l'opinion des auteurs qui ont invoqué des mécanismes différents et d’essaver de faire Ja part des choses au point de vue de la pathogénie de ces accidents.