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permettra de ne pas insister). À ce moment l’image sanguine est celle d’une rétention azotée avec rétention chlorée du type hypochlorémie plasmatique avec hyperchlorie tissulaire, et acidose (première prise de sang).

Puis la malade, de plus en plus anurique, fait une azotémie progressive en même temps qu’elle présente une, intolérance gastrique absolue et que l’on voit s'installer un syndrome sanguin caractérisé par une coagulation plasmatique (deuxième prise de sang), puis, par des hémorragies viscérales (intrapéritonéales) et gingivales (troisième prise de sang). Malgré l’absence de thérapeutique et l’aggravation progressive de son état, on assiste d'abord à une élévation paradoxale de la réserve alcaline ; en même temps les globules se vident de leur CI (probablement pour maintenir l’isotonicité du plasma : à la deuxième prise de sang, cette chasse globulaire est encore suffisante : en effet, le CI du plasma n’est pas sensiblement inférieur à celui de la première prise de sang. Mais au stade terminal, la malade, con tinuant à ne pas s’alimenter et vomissant toujours, la chloropénie est définitivement installée : le C1 globules et celui du plasma sont inférieurs à la normale. Notons comme point particulier que la malade n’a pas présenté une hyperazotémie considérable : on a l’impression qu'’elle était incapable de fabriquer de l’urée en grand excès, malgré la chloropénie. D’autre part, entre la deuxième et la troisième prise de sang, elle a reçu un litre de résum salé isotonique, en goutte à goutte rectal ; mais elle est loin d’avoir tout absorbé parce qu’elle présenlait une incontinence rectale paralytique. Enfin, l’autopsie a montré l'existence d’infarctus : on pourrait leur attribuer l’élévation de la réserve alcaline. Mais la malade avait présenté des hémoptysies dans les premiers Jours de sa maladie, au moment de la première prise de sang et, d'autre part, assez étendus pour avoir provoqué de la dyspnée ; pendant tout son séjour la malade a présenté le même type respiratoire : inspiration et expiration lente et profonde séparées par des pauses irrégulières, |

| sang total .... 3,102 2,272 2,059 Che D piasma "04 108,170 :8/159 2 9,842 | hématie ...... 3,064 0,942 1661 Réserve alcaline ...... 41 65,8,.158;4 RIRES AA ne de re à 1,987, 25,000 3,39

VII. — Causes d'’errcur dans l'anglication ‘de la rétention chloré2 d'origine rénale par l’étude du chiorz sanguin

Nous avons vu les critiques que l’on peut formuler contre les méthodes anciennes (pesées et bilans urinaires) destinées à apprécier l’existence d’une rétention chlorée, en mesurer l'intensité. Est-ce dire que Ja chlorémie va nous donner des renseignements qui ne risquent d'être faussés par aucune cause d’erreur ? Il n’en est ren, et il faut faire intervenir deux ordres de causes perturbatrices :

1° En dehors d’affections rénales, il existe des états physiologiques ou pathologiques qui peuvent perturber l’équilibre chloré du sang ; \

2° Il n'est pas actuellement certain que le chlore du sang (même celui des hématies) varie toujours parallèlement au chlore tissulaire.

Ce sont deux grands ordres d’erreur que nous désirons analyser maintenant.

1° En dehors des affections rénales, il existe des ctats physiologiques ou pathologiques ‘qui peuvent zerturber l'équilibre chloré du sang.

Les lésions rénales ne sont pas les seules à per-

turber équilibre chloré du sang; toute une série d'états pathologiques s’accompagnent d'un tel trouble, et s’il existe des azotémies extrarénales, il y a aussi, et en bien plus grand nombre, des déséquilibres chiorés extrarénaux dont l’origine ne peut étre découverte que par l'examen clinique du malade habituellement, par d’autres examens chimiques parfois. Ces états de déséquilibre chloré réalisent des images sanguines variables : tantôt cé sont des images de rétention absolument semblables à celles des néphrites, tantôt ce sont des images inverses où les hématies s’appauvrissent en chlore, alors que le plasma s’en surcharge, Or, s’il est des néphrites qui évoluent sans aucun trouble surajouté, ce cas est bien exceptionnel : presque toujours, le tableau de la néphrite se complique d’un symptôme pouvant réagir lui aussi sur l’équilibre chloré, On conçoit donc que l’équilibre sanguin chloré sera alors une véritable somme algébrique, tantôt de causes provoquant toutes un déséquilibre du type rétention; tantôt de causes rétention: nelles et de causes provoquant en effet inverse, c’estàsdire chassant le chlore globulaire dans le plasma. On croira donc que la lésion rénale provoque une rétention que l’on estimera, tantôt au-dessus, tantôt audessous de sa valeur féelle.

Indiquons rapidement quels sont les facteurs qui, en se superposant à la rétention chlorée rénale; vont venir la modifier, soit pour l’augmenter, soit pour la diminuer.

1° Tous les états acidosiques tendent à provoquer une surcharge chlorée globulaire : le plus connu est

LISTE Rss

la céto-acidose. Mais, en dehors de l’aciduse, d’autres causes agissent comme elle, et en particulier la fièvre, si elle est élevée.

2° D’autres états tendent, au contraire, à chasser le chlore des globules dans le plasma, à élever audessus de 2 le rapport érythroplasmatique, c’est-àdire à réaliser un syndrome inverse de celui de la rétention. Il convient d’insister sur deux de ces états qui interviennent avec une particulière Lenenee dans les néphrites.

Le plus connu est la dyspnée. Baare, Lenormand et Merklen ont publié l’observation d’une malade très fortement dyspnéique, dont la réserve alcaline était de 9 seulement, chiffre extraordinairement bas, mais

CI plasma 3,19 cù le rapport ctait CI hématies = ——— — 2,58, malgré 1,45 que ces auteurs aient trouvé dans le tube un chiffre de CI particulièrement élevé (2 gr. 21 au lieu de 1 gr. 30). Une telle malade était bien en rétention chlorée (dosage bulbaire) et en acidose (R. A. = 9), mais sa dyspnée avait chassé son CI globulaire dans son plasma et l’avait emporté sur l’état rétentionnel. Schwartz et Schmid ont prouvé expérimentalement chez le lapin cette influence de la respiration sur le CI globulaire.

Il est une autre cause qui a été méconnue jusqu'ici. Thiers constate que, lorsqu'un sujet, en état de rétention chlorée, présente une diurèse, le rapport érythroplasmatique prend une valeur supérieure à celle qu'il avait auparavant, soit que le plasma s’enrichisse

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en GI, soil que les hématies s'en appauvrissent, soit que ces deux processus s'associent. En voici deux

exemples

Ogs. 8. —— Un homme atteint de délirium tremens avec hyperthermie et anurie (première prise de sang) présente, deux jours après, une soudaine défervescence thermique et une débâcle urinaire (deuxième prise de sang).

drerprisende sans #2 pis sans

SANS RTOLALEMERER 2,119 2,133 Chl. DASMASEEREe re" 3,260 3,914

hématie terre 2.075 1,594 RADDOPE. TRE LE RER 1,57 1,74 UTÉES SLR MIRE ENS 0,20

O8s. 9. —- Un prostatique, après quatre jours d’anurie vérifiée par sondage (première prise de sang) voit son état s’aggraver progressivement maglré l'apparition d’une faible diurèse de 300 cm’ environ (deuxième prise de sang).

l'epris: de sanz 2° prise de sang

| Sans tot ee 2,025 2,991 CT. EDS 3,017 3,195:

('RÉMEATTEEEPSEMES 2,161 2,166 RAPDOLE. 2 ARR RSR 1,39 1,47 URÉE Se OR RER 3,05 4,50 RCA ER MAR NES ‘8,4 46,8

Ainsi, {toute diurèse s'accompagne d’une amélioration du rapport érythroplasmatique, qu’elle soit abondante et guérisse le malade (Obs. VIII) ou, au contraire, qu'elle soit trop réduite pour améliorer l'état du sujet (Obs. IX). Or, Rathery et Bénard ont constaté que, si on suit des sujets atteints de néphrite

ar des pri e & ès répété P es prises de sang très répétées, le rapport éry-

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‘hroplasmatique varie beaucoup, sans qu’on puisse d’après eux, trouver une cause de ces variations. A notre avis, il est possible de les expliquer parfois par de petites poussées diurétiques de 200 à 300 cm° ; il faut aussi faire intervenir le déséquilibre chloré produit par la répétition des saignées nécessaires à la prise du sang, malgré leur petit volume.

Est-ce à dire que nous ayons énuméré toutes les causes perturbatrices ? Nous ne le croyons pas, et c’est le rôle des expérimentateurs actuels d’en trouver d’autres. Mais, celles que nous venons d’indiquer interviennent sûrement et expliquent certains résultats aberrants. Leur existence, en tout cas, rend tout particulièrement délicate l’interprétation d’une image sanguine de rétention chlorée et, en la compliquant, diminue d’autant son intérêt clinique.

2° Il n'est pas actuellement certain que le Chlore du sang (même celui des hématies) varie toujours parallèlement au Chlore tissulaire. .

Thiers a publié à la Société de Biologie, des observations où il existait au niveau du sang une diminution du chlore plasmatique et globulaire. Par contre, il avait dosé dans les tissus des quantités de chlore qui étaient nettement supérieures à celles que l’on considérait à cette époque (Avril 1929) comme normales. Il avait donc été amené à admettre qu’il exisfait un syndrome caractérisé par une chloropénie sanguine, s’opposant à une hyperchlorie tissulaire : syndrome qu’il avait trouvé réalisé non seulement par les néphrites, mais au cours des cirrhoses.

Mais après les publications de cet auteur, Blum

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ayant eu l'occasion de pratiquer des dosages chez un sujet guillotiné, a pu montrer que les chiffres alzrs considérés comme normaux pêchaient en réalité par défaut. De telle sorte que certains chiffres publiés par Thiers et considérés par lui comme indiquant une hyperchlorie tissulaire, devaient être en réalité considérés comme inférieurs à cette normale. Cependant, Thiers a montré que dans les cirrhoses avec chloropénie sanguine, il peut exister une hyperchlorie tissulaire, même en admettant les nouveaux chiffres publiés par Blum. Aussi, actuellement, il paraît possible de résumer ainsi la question :

1° Il existe de vrais syndromes chloropéniques ; ils correspondent aux cas décrits par Blum «et sont caractérisés par une double chloropénie : une chloropénie sanguine d'une part, une chloropénie tissulaire d'autre part.

2° Il existe de faux syndromes chloropéniques, décrits par Thiers, et que cet auteur n’a rencontré jusqu'ici que dans les cirrhoses. Le malade présente un syndrome chloropénique sanguin, mais ce syndrome est habituellemet atypique, parce que ou bien l’urée west pas augmenté ou bien il coïncide avec une réserve alcaline basse. Par contre, les dosages tissulaires montrent que cette chloropénie sanguine était trompeuse : il y a de l’hyperchlorie tissulaire. Disons de suite que l'interprétation de ces cas est en réalité très simple : il s’agit de sujets chez qui l’acidose a chassé le C1 du sang dans les tissus. Ici la chloropénie sanguine est une chloropénie par acidose, alors que dans les cas de Blum la chloropénie sanguine

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(qui peut coïncider avec de l’acidose) est une chloropénie par perte des ions CI sous l'influence de spoliation séreuse.

3° Enfin Blum a montré qu'il y a des cas intermédiaires : chez un sujet qui avait présenté de la chloropénie sanguine, les dosages tissulaires montrent que certains organes sont eux aussi chloropéniques, alors que certains autres ont un chlore normal : preuve que tous Is organes ne s’appauvrissent pas simulta- “ment et également en chlore.

Ma:s on voit que dans les cas de chloropénie sansuine du moins, l’état des tissus n’est pas forcément identique à celui du sang. On conçoit tout l'intérêt ihéorique d’une telle notion. Elle a probablement aussi une sanction pratique. On comprend qu’une chloropénie sanguine puisse être trompeuse et qu’elle peut amener à faire donner du sel à des sujets qui sont, en réalité, en pleine rétention.