PHYSIO-PATHOLOGIE DE L'INTOXICATION BARBITURIQUE

En général, les barbituriques sont peu solubles dans l’eau, solubles dans les solutions alcalines, solubles dans les lipoïdes.

Grâce à cette solubilité dans les lipoïdes, on admet qu'ils pénètrent dans les cellules nerveuses expliquant ainsi leur action hypnotique.

Suivant la théorie de Meyer et Overton, leur pouvoir hypnotique varie en raison inverse de leur solubilité dans l’eau et en raison directe du cœæfficient de partage.

Avant de se diffuser dans tout l'organisme, le toxique doit franchir la barrière hépatique. On a dosé le toxique dans les différents viscères. D'après Trémolière, Tardieu et Corteaud :

FOIE ete ee TER 0,39 VA CAMES TE 0e ER SEM O1 % ME TS APR AN MONO Qt 0,04 DE sang ++... 0,01 JE autres organes :--0. OS DONS

Ainsi, la proportion est bien plus élevée dans le foie que partout ailleurs. Il semble d'après Massière et Beaumont qu'au cours des intoxications massives, le foie soit incapable de fixer la totalité du toxique et que ce dernier diffuse dans l'organisme par voie respiratoire. Ensuite, le dérivé barbiturique va en partie se fixer sur les centres nerveux cérébro-spinaux, notamment sur les centres végétatifs de la région diencéphalique.

Ainsi les grands centres basilaires vont être déprimés puis inhibés. L'atteinte du centre régulateur du sommeil est traduite par la léthargie; celle des centres thermo-régulateurs est objectivée par la fièvre très fréquente au cours des comas barbituriques; celle du centre respiratoire par de la dyspnée, des modifications respiratoires; celles des centres vaso-moteurs par la congestion diffuse des téguments, des sueurs profuses.

L'atteinte des centres nerveux est d'abord fonctionnelle, il y a des lésions véritables plus tardivement. On en déduit l'intérêt d'agir vite sur ces centres bulbaires déprimés.

Pour illustrer cette atteinte des grands centres basilaires, citons le cas de diabète insipide consécutif à une intoxication barbiturique rapporté par MM. Lamy (Grenoble) et Pellat (Lyon).

Les auteurs expliquent le mécanisme de cette complication rare et instructive de la façon suivante : « Le gardénal comme il le fait toujours a irrité passagèrement le centre hypnique et le centre thermique provoquant un état semi-comateux fébrile, passager. Il a en même temps irrité de façon durable le centre régulateur de la diurèse tout proche des centres précédents, provoquant un diabète hydrémique persistant ».

Achevons ce bref chapitre de physiopathologie en examinant succinctement les lésions anatomopathologiques du coma barbiturique.

Carrière, Huriez et Villoquet (Lille) ont montré le caractère général et profond de ces lésions avec progression des trois stades :

— d'hyperhemie diffuse initiale et persistante;

— de surcharge graisseuse non seulement hépatique, mais encore de tous les endothéliums vasculaires myocardiques et cérébraux:

— enfin, de foyers infectieux terminaux, hormis l'infection pulmonaire parfois précoce.

Ils ont insisté sur le caractère diffus des lésions cérébrales faites de multiples foyers hémorragiques et de désintégration nerveuse. Ils ont montré, en outre, que cette intoxication touchait tous les parenchymes aussi bien que le poumon (foyers congestifs œdémateux in-

fectieux) que le cœur et surtout lésait les grands émonctoires causant une tubulonéphrite aiguë et une atteinte hépatique dont les trois degrés sont : la congestion, la dégénérescence, l'hépatite vésiculaire.

Ils ont montré chez l'animal que de semblables lésions s’observäient malgré l'introduction précoce de doses massives de strychnine. Ces auteurs concluent que les dérivés barbituriques tuent surtout en lésant le système nerveux mais encore en faisant dégénérer tous les protoplasmes.