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pend non seulement de la médullo-surrénale, mais de tous les neurones adrénergiques. Ce fait est démontré par les classiques expériences de Bach et Cannon (Hedon [45}).

Pourtant, l’acétylcholine est d’un emploi habituel en clinique, elle détermine un effet muscarinique dominant et non un effet nicotinique. Ce fait courant ne peut s'expliquer que par une sensibilité plus grande à l’acétylcholine des effecteurs muscariniques.

Or, in vitro, les effets muscariniques et nicotiniques de l'acétylcholine sont bloqués par l’association atropine-curare (Clark et Raventos |[19}). L’atropine seule peut bloquer l’eftei nicotinique (Marozzi [84})). D'autre part, il y à un rapport constant entre la quantité d’acétylcholine qui détermine un effet muscarinique et la quantité d'atropine nécessaire à l'inhiber (Abdon [1 |).

Enfin, Luco et Altararino [78] ont démontré, en 1943, que les effets de l’acétylcholine étaient inhibés par de fortes doses d’atropine pour les effecteurs nicotiniques (droit supérieur de l'œil du chat) et de faibles doses de curare. En revanche, les effets de l’acétylcholine sont inhibés par de fortes doses de curare pour les effecteurs muscariniques (glande sous-maxillaire) et de faibles doses d’atropine.

Ainsi, les effecteurs muscariniques ont une sensibilité plus grandé à l’acétylcholine que les effecteurs nicotiniques. L’expérimentation d’'Halpern et Benda confirme cette notion dans des conditions expérimentales qui correspondent à celles de notre travail. Utilisant le 3.381 RP, ils mirent en évidence chez le chien un effet de potentialisation de l’acétylcholine : une dose d’acétylcholine n’ayant aucun effet muscarinique par elle-même déterminait au contraire un effet muscarinique très net (broncho-spasme, chute de la tension artérielle, salivation, bradycardie) lorsque l’animal était soumis à une dose n'ayant aucun effet curarisant. Mais ce curarisant possède une action inhibitrice sur la cholinestérase en plus de son effet curarisant dominant. Par suite, les résultats obtenus avec ce produit sont discutables, c’est pourquoi nous ne

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l’avons pas employé dans notre expérimentation. Mais, en revanche, ces auteurs, recherchant l’excitabilité du vague, constatèrent, à leur grande surprise, qu’elle était diminuée et que cette diminution était croissante avec la concentration du produit. Cette diminution d’excitabilité peut dépendre seulement de l'effet curarisant dominant. On aurait pu penser que le curare, comme d’autres agents pharmacodynamiques, était amphotrope et qu’à faible concentration il augmentait l’excitabilité des voies cholinergiques : nous voyons qu'il n’en est rien et que son action est une diminution progressive de l’excitabilité des voies cholinergiques croissante avec la concentration du produit,