RÉTINITE PIGMENTAIRE

La rétinite pigmentaire consiste dans une altération partielle ou générale de la rétine, altération caractérisée par la présence dans la membrane sensitive de taches plus ou moins noires, de forme irrégulière, de grandeur variable, pointillées ou disséminées de telle sorte qu’elles donnent à la rétine une apparence tachetée comme la peau de tigre, d’où le nom de rétinite tigrée.

Cette affection est connue depuis peu de temps, et l’on en doit la découverte à l’appareil de M. Helmholtz.

Décrite pour la première fois par Donders, elle a été depuis observée par plusieurs médecins; mais c’est M. de Graefe qui , le premier, a montré , les pièces anatomiques en main , la nature de cette altération de la rétine {Archives ophthalmologiques de Graefe, t. Il , 2® série, p. 150). M. le D*" Mooren en a reconnu 17 cas, d’après lesquels il a décrit les phénomènes que présentent cette maladie [Annales <f oculistique, 1859).

D’après M. le D"" Mooren , les premiers symptômes par lesquels se manifeste la rétinite pigmentaire sont : un obscurcissement de la vue avec héméralopie, et une tension douloureuse dans le fond de l’œil ; pendant le jour, le malade est tourmenté par des sensations lumineuses subjectives , qu’il éprouve fréquemment. Ces phénomènes restent stationnaires pendant un temps plus ou moins long.

Lorsque l’altération fait des progrès, on les voit disparaître; à leur place, se montre une amblyopie plus ou moins considérable, et toujours en rapport avec l’étendue du mal.

L’examen extérieur ne permet de rien reconnaître d’anormal , si ce n’est un tremblement continu, tremblement qui, suivant M. Mooren, n’est pas convulsif comme dans le nystagmus, mais est continu

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el en quelque sorte volontaire, puisque les sujets qui en sont affectés semblent fixer leurs regards sur les objets qui les entourent.

Si l’on a recours à l’examen ophthalmoscopique , on distingue sur la portion de la rétine voisine de l’ora nerrnta, quelquefois sur toute l’étendue de la rétine et jusque sur la papille du nerf ojîtique, on distingue, disons-nous , des taches noires, séparées les unes des autres par un espace de 2 à 3 millimètres. Les unes sont situées entre les branches de bifurcation des vaisseaux centraux de la rétine, les autres sur le trajet des vaisseaux, quelques-unes enfin sur les vaisseaux eux-mêmes, qui sont en partie recouverts par elles ; enfin plusieurs de ces taches peuvent se réunir et n’en former qu’une.

Ces altérations anatomiques se traduisent par des phénomènes de physiologie pathologique variés et en rapport avec la partie lésée de la membrane sensitive.

Si l’altération siège dans la région équatoriale de l’œil , on rencontre des taches noires accumulées les unes à côté des autres, et disposées en cercle plus ou moins grand et semblable au cercle de l’iris; sur le reste de la rétine, on trouve encore de petites taches disséminées, mais l’ophthalmoscope ne rencontre rien sur la tache jaune ni sur la papille. Les vaisseaux ne présentent rien d’anormal; on les suit jusqu’au bord des taches, sous lesquelles elles disparaissent en partie, comme nous l’avons dit. Au travers des portions non altérées de la rétine, on distingue par transparence les lésions de la choroïde, lésions plus ou moins profondes, et qui, ainsi que nous le verrons plus loin, donnent naissance à l’affection qui nous occupe.

A cette période de la maladie, la vue directe est peu altérée ; le malade peut parfaitement lire, mais le champ visuel périphérique est considérablement rétréci.

L’altération peut se propager du cercle que nous venons de décrire vers le pôle postérieur de l’œil ; l’ophlhalmoscope fait voir alors de nouvelles taches se rapprochant de la papille : celle-ci est en partie couverte. La rétine prend alors l’aspect tigré dont nous

avons parlé; les vaisseaux sont plus ou moins oblitérés et couverts, d’endroits en endroits, par ces taches; la papille s’atrophie, devient excavée, et prend une coloration d’un blanc sale.

Quand la rétinile pigmentaire a atteint ces proportions, la vue, qui était devenue de plus en plus obscure, finit par s’éteindre complètement.

Etiologie. — Il règne une grande obscurité dans l’étiologie de la rélinite pigmentaire. Sur les I7 cas observés par M. Mooren, 14 se rapportent à des individus habitant des contrées humides et marécageuses ; le même observateur a remarqué que généralement c’est à la suite de l’action d’une vive lumière sur les yeux que les premiers symptômes se déclarent; MM. Donders et de Graefe ont plusieurs fois constaté l’influence de l’hérédité dans la production de celte affection. Enfin , d’après les dernières recherches de M. de Graefe, la rélinite pigmentaire serait consécutive à l’inflammation de l’une ou de plusieurs des membranes voisines, mais principalement de la choroïde ; on trouve toujours cette dernière plus ou moins altérée lorsque la rétine présente la lésion qui nous occupe.

Dans la longue durée de cette maladie, on rencontre des complications diverses ; ce sont d’abord, comme nous venons de le dire, les inflammations des membranes voisines. La coïncidence de ces complications est le plus souvent le signe d’une aggravation de la maladie. M. Donders a observé , en même temps que la rélinite pigmentaire, la syphilis, l’irilis non syphilitique, et la myopie acquise; plusieurs fois M. de Graefe a rencontré une cataracte capsulaire postérieure.

Il est difficile de préciser le rapport de cause à effet qui peut exister entre ces affections simultanées. L’influence de l’inflammation choroïdienne semble cependant évidente ; on l’a observée en effet un si grand nombre de fois chez les individus atteints de rélinite pigmentaire, qu’on ne peut se refuser à admettre dans celle complication autre chose qu’une simple coïncidence.

Voici, clans ce cas, ce que fait voir l’ophthalmoscope :

Dans l’intervalle des petits îlots noirs, la rétine a conservé sa transparence. En ces endroits, on distingue les vaisseaux choroïdiens d’une couleur rouge intense; cette coloration, plus vive qu’à l’état normal , est due à la disparition de la couche pigmentaire. PI us tard, l’altération de la choroïde est plus profonde encore; cette membrane s’atrophie, et l’on peut percevoir la sclérotique, qui se montre sous un aspect marbré.

Le corps vitré participe à l’altération ; il perd une partie de sa consistance, et, si l’on fait remuer l’œil du malade, on voit nager dans cette humeur des corps flottants. Lorsque l’œil est en repos, ces corps tombent et se déposent à la partie inférieure de l’humeur vitrée.

Quelle est la nature de la rétinite pigmentaire? Nous pensons, avec M. de Graefe, que cette affection est consécutive à une inflammation, que les taches noires qu’on rencontre dans le corps vitré, sur la surface et dans les couches mêmes de la rétine , ainsi que le démontre l’anatomie, nous pensons que ces taches sont du pigment détaché de la choroïde enflammée qui , par transsudation , s’interpose dans la rétine ou la traverse, et se dépose à sa surface.

A l’appui de cette opinion , nous citerons l’observation suivante d’un malade que nous avons eu l’occasion d’examiner à l’hôpital royal ophthalmique de Londres.

Le malade, âgé de 30 ans , d’une constitution faible, se plaignait d’une myopie très-prononcée de l’œil gauche , duquel il ne pouvait lire les caractères d’imprimerie de moyenne grosseur que de très-près; l’usage d’aucun verre ne pouvait améliorer la vue. De l’œil droit, dont la puissance diminuait depuis quelques années, il pouvait distinguer l’heure d’une pendule placée à 6 mètres de distance.

A l’examen ophthalmoscopique, les membranes externes des yeux ne présentaient rien d’anormal : les milieux réfringents étaient transparents ; la rétine de l’œil gauche était saine , mais ses vaisseaux étaient excessivement amincis; la rétine de l’œil droit présentait l’altération qui nous occupe: elle était parsemée

de petites taches noires disséminées, qui lui donnaient une apparence ti{jrée, et couvraient les vaisseaux dans une portion de leur trajet.

Au collège royal de chirurgie de cette ville, M. le D*^ Bader m’a fait voir une pièce anatomique sur laquelle on voyait , au microscope, des taches noires siégeant dans les différentes couches de la rétine.

M. Follin nous a montré deux préparations microscopiques de rétinite pigmentaire: dans l’une, on voyait très-bien ces taches assez grandes et noires disséminées sur la surface de la rétine ; dans l’autre, qui présentait une coupe de la choroïde et de la rétine , on distinguait parfaitement ces deux membranes , et on voyait le pigment pénétrer dans différentes couches de la membrane sensitive.

La rétinite pigmentaire présente quelques points de ressemblance apparente avec d’autres affections, la choroïdite chronique, l’apoplexie de la rétine et l’hyperémie de cette membrane.

Dans une des variétés de la choroïdite chronique, dans celle que les Allemands appellent macération du pigment, on rencontre dans le fond de l’œil des taches disséminées, plus ou moins grandes et semblables à celles de la rétinite pigmentaire ; mais le siège de l’altération n’est pas le même. En effet, si l’on examine avec soin, on ne tarde pas à reconnaître que les taches, dans le premier cas, résident dans la choroïde , puisqu’on voit nettement les vaisseaux rétiniens passer au-dessus d’elles; dans le second cas,. au contraire, les taches pigmentaires cachent les vaisseaux, ainsi que nous l’avons dit. Les phénomènes symptomatologiques viennent encore éclairer le diagnostic différentiel : dans la macération de pigment, la vue est presque intacte; dans la rétinite pigmentaire, elle est toujours altérée, quelquefois complètement éteinte.

J’ai vu, dans le dispensaire de M. Chassaignac, une dame, de la rue de l’Eperon, atteinte de choroïdite chronique : la choroïde ressemble à un archipel d’îlots noirs, et cependant cette dame brode comme à l’ordinaire : ce n’est que lorsqu’elle s’est livrée trop assidûment à

son travail qu’elle éprouve quelque fatigue : elle vient alors trouver M. Cliassaignac, qui, par quelques douches froides^ fait disparaître ce malaise.

Dans l’apoplexie de la rétine, nous avons constaté des taches dans le fond de l’œil; ces taches diffèrent de celles qui nous occupent en ceci : lorsqu’elles sont récentes, elles sont rouges; lorsqu’elles sont anciennes, elles sont noirâtres; mais sur leur périphérie on distingue des plaques blanchâtres.

Quanta l’hyperémie de la rétine, elle se distingue facilement de la rétinite pigmentaire par la forme et la coloration de ses taches , taches qui ne sont que le résultat d’une plus grande abondance et d’une plus grande réplétion des vaisseaux. Dans un degré plus avancé de la congestion, lorsque, ainsi que nous l’avons dit, la choroïde participe à l’altération, on aura recours pour faire le diagnostic différentiel aux signes que nous avons indiqués tout à l’heure à l’occasion des lésions de cette men»brane.

La marche de celte maladie est lente, comme nous l’avons vu au commencement de cette description; les symptômes de la première période peuvent rester stationnaires pendant un temps plus ou moins long. Mais les complications qui surviennent accélèrent cette marche et déterminent l’amaurose. D’après les observations de M. de Graefe, la durée varie entre dix et trente ans.

De ce que nous venons de dire, il suit que le pronostic est toujours fâcheux, et que l’amaurose est la terminaison plus ou moins éloignée, mais fatale, de la rétinite pigmentaire.

Le traitement est le plus souvent inefficace. On doit tout d’abord s’occuper des inflammations qui compliquent et aggravent la maladie; pour cela, on aura recours aux antiphlogistiques.

M. Moreau propose de pratiquer la pupille artificielle dans le but de diminuer la pression oculaire. Mais celle opération ne sera qu’un palliatif; c’est l’altération anatomo-pathologique qu’il faudrait enrayer dans sa marche; et, il faut l’avouer, la thérapeutique est impuissante sur ce point.

DES EXSUDAIS RÉTINIENS.

A la suite d’une inflammation ou d’une extravasation sanguine, on voit quelquefois se déposer sur la surface de la rétine, ou dans le tissu même de cette membrane, des taches de couleur, de forme, de grandeur et de densité variables : ces taches portent le nom d’exsudats.

On les rencontre à la suite d’inflammations aiguës ou chroniques de la rétine, et aussi dans l’amblyopie albuminurique. Mais il est une affection dans laquelle elles ne manquent jamais de se produire, nous voulons parler de l’apoplexie rétinienne.

Déjà, en parlant de cette dernière maladie, nous avons décrit les diverses modifications que subit le sang extravasé; nous avons vu que l’épanchement sanguin, d’abord rouge, pâlit de la périphérie vers le centre, et se transforme en une tache d’un blanc sale, du bord de laquelle parlent parfois de petits vaisseaux de nouvelle formation. Cette tache est un exsudât. Celui-ci est situé tantôt sur le trajet des vaisseaux qu’il recouvre, tantôt sur une portion de la rétine dont les vaisseaux ne sont pas visibles : c’est dans ce cas le produit d’une apoplexie capillaire.

Ces exsudais ont en général une forme irrégulière; leur grandeur est en rapport avec la quantité de sang épanché. D’après les recherches nécroscopiques des Allemands, ils sont formés de fibrine coagulée.

Nous avons signalé ces dépôts fibrineux, résultat des ecchymoses qu’on observe dans la rétine des albuminuriques; chez ces derniers, on trouve en outre, autour de la papille, de petites taches Isolées, saillantes, plus ou moins nombreuses, d’une couleur opaline, jaunâtre, et d’une grosseur variable; ces taches sont formées par des cellules granuleuses.

Elles grandissent à mesure que la maladie qui leur a donné nais-

sance fait des progrès, et finissent par se réunir pour former une plaque assez étendue, réfléchissant fortement la lumière; cette plaque est l’exsudât graisseux dont nous avons parlé à propos de l’amblyopie albuminurique.

A la suite d’une inflammation aiguë ou chronique, on distingue sur la rétine des exsudais de nature inflammatoire, et qui diffèrent de ceux dont nous venons de parler en ce qu’ils réfléchissent beaucoup moins la lumière. Nous avons dit qu’on les rencontre tantôt sur les vaisseaux rétiniens, tantôt sur un autre point de la rétine, quelquefois autour de la papille ; il n’est pas rare de les voir s’étendre et couvrir la moitié ou même la totalité de celle-ci. En même temps que ces taches apparaissent, on voit les vaisseaux rétiniens subir des modifications intéressantes au point de vue du diagnostic différentiel ; les veines, inégalement remplies de sang, deviennent sinueuses; les artères, plus minces qu’à l’état normal, disparaissent çà et là sous les taches et reparaissent plus loin vers Vorci serrata ; elles reparaissent plus amincies et quelquefois vides de sang. Cette éclipse partielle de la papille, cette disparition des vaisseaux sous les taches permet de ne pas confondre les exsudais rétiniens avec ceux de la choroïde qu’on observe plus fréquemment ; ces derniers en effet ne masquent plus les vaisseaux de la rétine, qu’on peut suivre dans leur trajet.

En disséquant, en 1857, l’œil d’un vieillard, je trouvai vers la partie inférieure et antérieure, tout à fait près de \ora serrata ^ un petit corps gros comme une tète d’épingle, très-dur, et très-adhérent à la rétine; celle-ci formait tout à l’entour une plaque d’un blanc sale. Le petit corps paraissait saillant; je le saisis avec une pince et l’arrachai avec difficulté. La rétine me parut moins sale qu’à l’entour; la choroïde, amincie et dépourvue de pigment en cet endroit, laissait voir la sclérotique. J’ai pensé que ce petit corps était le noyau du cristallin qui avait disparu; la présence de ce noyau avait donné naissance à une inflammation dont la plaque blanche était le produit.

Dans l’autre œil, le cristallin avait disparu sans laisser aucune trace.

Nous pouvons conclure de celte observation que, dans les cas de

calaracte dure, l’abaissement du cristallin peut déterminer des inflammations intra-oeulaires ; dans ces cas l’extraction nous semble préférable.

Plusieurs fois nous avons eu l’occasion d’examiner des individus affectés de syphilis constitutionnelle qui se plaignaient d’une diminution progressive, quelquefois subite, de leur vue ; leurs yeux ne présentaient extérieurement rien d’anormal, rien qui pût faire soupçonner une altération spécifique de la membrane sensitive. L’ophthalmoscope montrait les milieux de l’œil parfaitement transparents; mais en éclairant la papille, on la voyait confusément au travers d’un nuage plus ou moins épais, d’une couleur jaunâtre ou d’un jaune-gris; le nuage s’étendait vers l’ora serrata, où il devenait moins éj)ais et prenait une couleur grise; les vaisseaux de la papille étaient tantôt engorgés, tantôt amincis. Ce nuage est un exsudât syphilitique, et on ne le rencontre pas seulement chez des sujets qui portent les signes d’une diathèse syphilitique, mais aussi chez des personnes qui ont contracté un chancre à une époque éloignée se croient parfaitement guéries.

M. le Bader a observé chez des individus atteints de syphilis constitutionnelle un grand nombre de flocons gris et blancs, du volume d’une tête d’épingle, nageant dans le corps vitré et changeant de place à chaque mouvement de l’œil ; ces flocons ont leur siège dans le voisinage du cristallin, et ils échappent à la vue du malade et à l’examen du chirurgien qui inspecte seulement le fond de l’œil.

A la suite d’un traitement antisyphilitique le corps vitré reprit sa transparence qui lui faisait perdre la présence de ces flocons, et on put de nouveau suivre les vaisseaux rétiniens dans leur trajet. Dans des cas de ce genre, les malades ont quelquefois la sensation de mouches noires.

Ces accidents sont sujets à récidive. M. Testelin a donné des soins à un graveur qui présentait ces flocons dans le corps vitré, et qui fut, à plusieurs reprises, forcé d’abandonner son travail; l’humeur

vitrée ne recouvra jamais son entière transparence; elle resta assez opaque pour ne plus permettre de distinguer la papille.

Bien que j’aie eu l’occasion d’examiner un assez grand nombre de sujets syphilitiques, je n’ai observé qu’une seule fois ces flocons du corps vitré: on en voyait trois qui changeaient de place pendant les mouvements de l’œil. C’est sur un malade qui venait consulter M. Deval que j’ai reconnu cette lésion; ce médecin a eu la complaisance de me communiquer les antécédents.

Ua menuisier, âgé de 37 ans, demeurant à Boulogne-sur-Seine, se présente au dispensaire de M. Deval le 30 octobre 1852. Aveugle depuis un an, il distingue à peine les objets au travers d’un nuage rouge très-épais de l’œil droit; dans^ l’œil gauche le nuage est noir.

Le^malade est resté trois mois à Necker, où il a été traité à l’aide de vésicatoires sur le front; aucune amélioration ne s’est manifestée. M. Deval, croyant avoir affaire à une amblyopbie congestive , prescrit un traitement anticongestif qui n’amène aucun résultat.

10 janvier 1853. Cet habile médecin, en examinant avec soin le malade, reconnaît une exostose au tibia droit; le malade avoue alors qu’il a eu des chancres, des bubons, des plaques muqueuses à l’anus, des végétations; un traitement antisypliilitique est institué , et, le 7 février, le malade peut distinguer quelques objets. Continuation du traitement, et, le 23 avril, le malade reprend son travail.

Le 11 octobre, l’amélioration persistait.

Le 13, rechute. Même traitement, suivi de guérison le 17 juin 1851.

Le 1 1 janvier 1855, le malade quittait l’hôpital Beaujon , oi'i il était resté deux mois et demi. La vue était presque impossible; le traitement mercuriel rendit possible la lecture d’un journal , mais de l’œil gauche seulement.

Le 23. Rechute et cécité à peu j)rès complète, âl. Deval prescrit l’iodure de potassium dans la tisane de Feitz, et des pilules d’or et de sodium. Au bout de quarante-quatre jours la vue est rétablie et le malade peut reprendre son travail.

La guérison se maintieutjusqu’au mois dejanvier 1859,époqueàlaquellele malade perd subitement la vue; celle-ci se rétablit à la suite du traitement indiqué ci-dessus.

Le 12 avril, je vis le malade et l’examinai, avec M. Deval, à l’ophtbalmoscope : les yeux ne présentaient extérieurement rien d’anormal; dans le corps vitré on

voyait trois flocons qui flottaient et s’agitaient pendant les mouvements de l’œil. La surface de la rétine et la papille apparaissaient au travers d’un nuage grisâtre plus épais sur la surface papillaire que sur la rétine; les vaisseaux rétiniens, amincis, se montraient derrière un nuage sous une couleur rouge foncée; c’était évidemment un exsudât syphilitique.

Grâce au traitement antisyphilitique, la vue du malade s’est améliorée au point de permettre la lecture du n“ 8 de Jæger.

Celte observation montre avec quelle ténacité l’amblyojDie syphilitique reparaît malgré un traitement régulier; jamais du reste, dans ces affections, la vue ne reprend toute son intégrité ; la maladie peut guérir, mais le fond de l’œil ne retrouve pas sa couleur et sa transparence normales.

J’ai observé trois malades affectés de cécité complète; un traitement approprié leur permit à tous les trois de lire le n” 6 et le n® 8 de Jæger. Les vaisseaux rétiniens redevinrent distincts dans tout leur trajet; mais la papille et la portion de la rétine qui l’entoure avaient perdu pour jamais leur état normal.

Avant la découverte de M. Helmhoitz, les exsudais syphilitiques étaient tout à fait inconnus; il en résultait que, dans les cas de cécité plus ou moins subite, le médecin, croyant avoir affaire à une apoplexie ou à une congestion cérébrale, prescrivait les saignées, les purgatifs, et n’obtenait d’autre résultat de ce traitement que l’affaiblissement de son malade.

La connaissance de ces exsudais syphilitiques rend beaucoup moins grave le pronostic de certaines amblyopies plus ou moins complètes, qui autrefois étaient, de guerre lasse, abandonnées à elles-mêmes. L’observation suivante vient à l’appui de ce que nous avançons.

Un médecin de marine, âgé de 28 ans, jouissant d’une santé excellente, avait chassé pendant quelque temps et s’était assuré qu’il voyait parfaitement des deux yeux. Douze jours après, il retourna à la chasse. Quel ne fut pas son étonnement lorsqu’on fermant l’œil gauche pour viser une pièce de gibier, il ne peut plus distinguer le bout de son fusil ! Il se frotte l’œil, essaye à plusieurs reprises

de voir; toujours inutilement. Rentré chez lui, il se fait appliquer des sangsues à la tempe , des cataplasmes sinapisés aux jambes. La vue persiste à être obscure.

Il vient à Paris et consulte M. Follin, à l’hôpital Necker, le 11 mai 1859. M. Follin examine Tmil droit à l’ophthalmoscope : les milieux sont transparents; la pupille est couverte par des exsudats qui s’étendent en s’amincissant jusque sur la rétine; les vaisseaux pupillaires se voient difficilement, ceux de la rétine sont plus distincts. Le médecin, interrogé sur ses antécédents, fait connaître qu’il a été atteint, il y a deux ans et demi, d’une éruption syphilitique qui a disparu , bien que le traitement ait été irrégulier.

Le malade promet de suivre un traitement antisyphilitique; mais il devait bientôt partir en expédition, et il n’a pas été revu depuis.

Aujourd’hui les observalionsd’exsudatssyphiütiquesnese comptent plus, et, pour ma part, j’en ai observé un assez grand nombre. Ce serait grossir sans grand intérêt le volume de ce travail, que de citer d’autres observations. Je dois dire cependant quelques mots du siège de l’altération.

Dans tous les cas où l’on observe des exsudats syphilitiques, la papille et la portion avoisinante de la rétine sont troubles, mais l’altération ne siège pas toujours au même endroit. Quelquefois, ainsi que nous l’avons dit plus haut, les taches occupent le corps vitré, mais le plus souvent elles sont placées derrière la rétine. M. le D*’ Bader croit que ces taches sont dues surtout à des changements spécifiques qui se sont effectués dans la choroïde; la portion correspondante de la rétine souffre dans une étendue proportionnelle : la rétine, selon lui, ne serait altérée que consécutivement. Malgré le respect que nous professons pour l’opinion de cet habile micrographe, nous pensons que la membrane sensitive de l’œil peut être atteinte primitivement. 11 est certain que l’inflammation primitive est rare, mais l’observation que nous avons rapportée à l’article Réimite syphilitique aiguë nous semble ne pas permettre de révoquer en doute son existence.

Eu France et en Allemagne, ces lésions spécifiques ont été étu-

.diées avec le plus grand soin sur le vivant : l’étude nécroscopique n’est pas aussi avancée : on n’a pas souvent l’occasion de la faire. En Angleterre, malades et chirurgiens se décident avec une extrême facilité à l’extirpation des yeux inutiles. H y a bénéfice, du moins pour la science. Aussi l’anatomie pathologique des yeux a-t-elle fait plus de progrès dans ce pays que dans les deux autres.

M. le D*" Bader, chirurgien et conservateur du musée du Collège royal de chirurgie, a bien voulu me dicter l’observation suivante qui me semble très-intéressante aux points de vue de la multiplicité, de l’étendue et de l’importance des lésions, lésions dépendant de la diathèse syphilitique.

Un médecin, âgé de 43 ans, souffrant beaucoup de douleurs intra-oculaires, se décida à se faire extirper l’œil,

A l’âge de 20 ans, il fut infecté d’un chancre, et, à la suite, atteint d’une iritis syphilitique. Un traitement approprié fit disparaître la maladie en cinq ou six semaines; aucun affaiblissement de la vue ne persista.

Quatre ans plus tard, nouvelle iritis syphilitique; même marche, même traitement, même durée; les phénomènes inflammatoires se dissipent, mais la vue est diminuée à tel point que, le malade voit l’ombre de la main sans pouvoir dire quel est l’objet qu’on lui présente. Aucune douleur, aucun signe inflammatoire ne se montre dans l’œil jusqu’à l’âge de 41 ans.

A cette époque, se déclare une troisième iritis présentant les symptômes, la marche et la durée des précédentes. Le long intervalle qui séparait cette attaque de la seconde, la persévérance avec laquelle le traitement avait été suivi, éloignèrent l’idée d’une cause spécifique ; toutefois on eut recours au traitement qui, deux fois déjà, s’était montré efficace : les phénomènes inflammatoires disparurent, mais la vue fut complètement abolie.

Un an plus tard, nouvelle iritis, mais plus intense cette fois, plus longue et tellement douloureuse que le malade demande qu’on lui extirpe l’œil. L’opération fut pratiquée, et voici l’état de cet organe après l’extirpation :

La forme est normale; pas d’allongement antéro-postérieur ; le nerf optique paraît sain; la cornée a perdu en partie sa transparence; la chambre antérieure ne présente rien à noter. La face antérieure de l’iris est sale et la pupille rétrécie de moitié. La chambre postérieure n’existe plus : elle est effacée par une synéchie postérieure formée par de la lymphe mêlée de pigment; la capsule lenticu-

laire est couverte ue cette lymphe plastique. La substance cristallinîenne est jaunâtre; le corps vitré est remplacé par un liquide jaunâtre , très-transparent; la sclérotique est normale et conserve ses rapports avec la choroïde. Les corps ciliaires n’ont rien d’anormal.

Les traces laissées par les produits inflammatoires étaient bien accusées sur la partie postérieure de l’iris et la partie de la choroïde correspondant à la rétine; les lésions de la choroïde étaient tellement caractérisées qu’elles indiquaient leur âge, pour ainsi dire, l’époque de leur production. Ces produits sont : 1° des plaques osseuses, produits de la première attaque de la maladie; 2° des dépôts calcaires blancs, mêlés à du tissu fibreux; cette trasformation calcaire correspond à la deuxième attaque; 3“ des taches transparentes, dues à la destruction du pigment de la choroïde et à l’oblitération de ses vaisseaux; ces altérations ont pris uaissauce lors de la troisième attaque; 4° enfin une grande quantité de lymphe toute fraîche vers la région équatoriale de l’œil , entre la choroïde et la rétine, et surtout vers l’ora scrrala. La production de cette lymphe répond à la dernière iritis.

La plaque osseuse placée autour du nerf optique présentait de petites taches blanchâtres, opaques; elle adhérait à la face antérieure de la choroïde; la rétine était remplacée par un tissu fibreux, fortement adhérent à la plaque osseuse.

Les dépôts calcaires situés vers la partie équatoriale de la choroïde, plus rapprochés de Vora serrata que du nerf optique, avaient une coloration moins foncée que celles des plaques osseuses.

Entre celles-ci et les dépôts calcaires, se voyaient des taches transparentes dues à la destruction du pigment et à l’oblitération des vaisseaux, et des taches noires formées par des cellules hexagonales. On trouvait encore entre ces produits des taches pigmentaires dans le tissu rétinien.

La lymphe, épanchée vers \'ora serrata, entre la choroïde et la rétine, ressemblait tout à fait à celle de l’iris ; même coloration , même transparence, même vascularité; cette lymphe sortait des vaisseaux capillaires choroïdiens en perforant la lame élastique et en déplaçant l’épithélium de la choroïde, dont elle changeait la transparence. La lymphe était en quantité si considérable, que la rétine était décollée en partie; le décollement était plus considérable en dehors qu’en dedans. En arrière de cette lymphe, un liquide jaunâtre occupait l’espace compris entre la choroïde et la rétine décollée; ce liquide était semblable à celui qui remplaçait le corps vitré; du reste, une communication existait entre les deux cavités par une pei foration de la rétine.

Voilit donc, sous l’infitience d’une cause spécifique, quatre sortes

• d’iiltéralions : de la lymphe; du pigment pénélrant dans le (issu propre dè la rétine, consécutivement à une inflammation de la choroïde ; du cartilage, de l’os.

En résumé, les exsudais syphilitiques siègent tantôt dans le corps vitré, tantôt dans la rétine; mais leur siège de prédilection, trois fois sur quatre, selon M. de Graefe, est la portion de la choroïde qui entoure la papille du nerf optique.