ORGANES GÉNITAUX

Enfin, au nombre des causes productrices de l’'héméralopie, nous sommes amené à envisager certains états physiologiques qui créent dans l’organisme des modifications aussi profondes que les processus pathologiques : nous avons nommé la menstruation et la grossesse. Témoin la jeune fille observée par Ruete qui était atteinte d'héméralopie au début de chaque période menstruelle ; tels les faits de Hauff, de Demeulater, Ancke, Küstner, d'héméralopie survenant chez des femmes enceintes et au huitième mois de la grossesse.

HÉMÉRALOPIE CONGÉNITALE.

A dessein, nous avons rejeté à la fin les cas

d'héméralopie héréditaire, familiale dont on a rapporté de nombreux exemples : Nougaret, le Pro-

Dee eu vençal, qui eut 600 descendants parmi lesquels 87 étaient héméralopes : cas de Sedan, deux familles héméralopes; cas de Cunier, une famille héméralope depuis deux siècles. Panas considère ces exemples d'héméralopie héréditaire comme dus à des lésions congénitales de la rétine.

Parmi tous ces faits, un peu disparates, l’étiologie semble confuse et malordonnée. Cependant, on peut conclure que toutes les affections générales capables de produire l'héméralopie peuvent se ramener aux trois chefs suivants : hépatisme, paludisme, albumine, sans oublier, toutefois, le rôle des affections aiguës, dyscrasies, ete. Il semble certain que l'héméralopie est un symptôme délaissé, peu observé et pourtant fréquent, à tel point que Gubler a pu dire : « L'héméralopie peut survenir à la suite detoutes les maladies aiguës et pendant tout le cours des affections chroniques. » Cette opinion est tout opposée à celle de Fernandez Caro : « La cachexie peut, tout au plus, être une cause qui, en débilitantl’organisme, augmente son aptitude à contracter la maladie. »

De ce court exposé étiologique il ressort que l’héméralopie est un symptôme survenant au cours des affections générales (Il est bien entendu que nous avons éliminé toutes les affections proprement dites de l'œil) ; c'est un symptôme, signature d’un état général défectueux, non point une entité morbide.

Pathogénie. — Nous abordons, au début de ce chapitre, la discussion de la nature de l'héméralopie, symptôme des affections générales, et ce n’est point

PACE chose facile. Car, sitousles auteurs acceptent l’existence de l’héméralopie, symptôme ou entité morbide, l’accord est loin de se faire dès qu’on touche à la physiologie pathologique de ce trouble oculaire. Comme en toute question médicale, la pathogénie laisse un vaste champ à la discussion et, là encore, on en est réduit à de pures hypothèses qui satisfont l’esprit, mais ne correspondent pas toutes à la réalité. des faits. Aussi, quelle contradiction entre les nombreuses théories qui ont voulu éclairer la genèse de cette affection ! A l’encontre des auteurs qui attribuent le véritable rôle provocateur à la maladie générale, certains se refusent à accepter cette opinion ou, tout au moins, ne lui accordent qu'un rôle prédisposant l'organisme à contracter la maladie, la véritable cause paraissant résider dans l’action d'une lumière trop vive, trop éclatante.

Qu'on nous permette la classification schématique que nous avons adoptée pour la clarté de l'exposition, rapprochant dans un même chapitre les théories les plus voisines.

1) Théorie cérébrale. — À cette opinion est attaché le nom de Desmarres qui faisait de l’héméralopie un état morbide du cerveau.

9 Théorie de l’ictère et du daltonisme bleu. — Cornillon constate la disparition simultanée de l'héméralopie et de l’ictère (Observ. V) sous l'influence d’une affection intermittente, puis leur réapparition au même moment ; il en tire cette déduc-

| ei tion que l'héméralopie est en rapport avec l'ictère. Mouly objecte à cette opinion : l'absence de cécité nocturne au cours de l’ictère catarrhal. L'héméralopie, d’ailleurs, n’est pas en corrélation avec l'intensité de l’ictère et ne coïncide pas toujours avec lui ; ainsi, dans l’observation VIII (Cornillon) l’ictère est antérieur d'un an à l’héméralopie.

Hennig, en 1891, ayant observé deux cas d’héméralopie concomitante à un ictére (troubles gastrointestinaux), avec dyschromatopsie, vit disparaitre ce trouble oculaire en même temps que la jaunisse. D'où cette conception « qu'il s’agit, sans aucun doute, d’un phénomène central, d'une action spéeifique possible des éléments de la bile sur les centres corticaux qui président à la vision des objets et à ia perception des couleurs ». On ne comprend pas aisément cette action spécifique des éléments biliaires sur le centre de la vision ; au reste, cette opinion est en contradiction avec la réalité des faits, disent les auteurs ; Ce trouble oculaire est rare dans lictère catarrbhal, parce que la cellule étant indemne, le sang n'est pas notablement modifié (Vulpian). Suivant nous, l'héméralopie existe dans l’ictère catarrhal, car il se fait des poisons, mais nous ne croyons pas à l’action nocive de la bile sur l’ergane central de la vision.

A cette opinion:il faut rattacher la fameuse théorie du daltonisme bleu, soutenue par Macé et Nicati. qui font de l’héméralopie un signe très sensible du défaut de transmission du bleu. Leur interprétation est étayée sur des preuves : la coïncidence de

l'ictère et de l’héméralopie et, enfin, le défaut de perception du bleu qui accompagne cet ictère. D’après eux, ces phénomènes s'expliquent trés naturellement, corroborés par les faits de Pürkinje : « Les éléments percepteurs du bleu sont relativement plus sensibles aux impressions faibles ». Mettez des verres rouges ou Jaunes devant les yeux d'un sujet, ces verres interceptent les rayons bleus et rendent le sujet héméralope pour un temps, et c'est précisément ce qui se passe au crépuscule. Hirschberg défend cette théorie et affirme la connexité directe de la cécité nocturne et de la xanthopsie ou daltonisme bleu. Au crépuscule, dit-il, les rayons jaunes disparaissent, il ne persiste plus que les rayons bleus, d’où l'apparition de l’héméralopie qui est, en somme, une dyschromatopsie pour le bleu. Cliniquement, les verres jaunes sont remplacés par la dissolution des pigments biliaires dans le sang et les milieux. Cette explication parait confirmée par Berger qui a constaté une perception du bleu moins nette. M. le professeur Gayet, dans son article du Dictionnaire Dechambre. adopte l'idée de Macé et Nicati, mais non comme clinicien, car «il ne voit pas bien à quelles lésions répond le daltonisme bleu ».

Discussion. --Comment alors expliquer le manque de cécité crépusculaire dans certains cas d’ictère catarrhal intense ? Toutes les fois qu'il y à jaunisse, il devrait exister de la dyschromatopsie pour le bleu. De plus, Dor a constaté que le bleu était toujours perçu.

AD

. 8) Théorie de la névrose et de la torpeur rétinienne. — La théorie de la névrose, admise par Galezowski, fut soutenue par Fernandez Caro, Fchépotyeff. L'héméralopie, dit Galezowski, née sous l'influence de la lumière vive et de causes anémiantes, est due à une contraction spasmosdique des parois artérielles, contraction dont l'effet est de déterminer une anesthésie rétinienne.

Fernandez Caro soutient la ‘même hypothèse ; pour lui, les affections générales n’ont qu'un rôle secondaire et favorisant. Fchépotyeff, qui fait de l’'héméralopie une affection miasmatique, la considère comme une névrose dont la preuve est fournie par l'apparition brusque à la suite de vers intestinaux et qui se manifeste à l’œil par du rétrécissement des artères rétiniennes.

Discussion. — Nous reprendrons l’objection formulée par Mouly qui dirigea son attention du côté de la pathologie hépatique ; il rechercha si les deux yeux étaient pris en même temps et s’il existait de l'inégalité pupillaire. Si l’on admet cette théorie, il faut conclure à une action du grand sympathique; dans le cas particulier d’affections hépatiques, ja lésion devrait être unilatérale (Expérience de Roque, Arch. phys. 1872) ; or, elle est bilatérale ; de même il devrait exister de l'inégalité pupillaire et il n’y en avait point.

Voisine de la précédente est la théorie de la torpeur rétinienne qui reconnait pour père Deval, et pour adeptes, Foerster, Knies, de Gouvéa, Fuchs,

SA À es avec quelques variantes. Pour Deval, l’'héméralopie est due à l'épuisement de la sensibilité rétinienne consécutive à l'entrée d'une lumière trop éclatante : c'est une sorte de névrose. Cette idée de l’éblouissement rétinien suivi de torpeur fut reprise et défendue par de Græfe, Foerster, Dumas, Colin, Lecœuvre qui distingue quatre classes d’héméralopes et rapporte parfois ce trouble oculaire à une surexcitation rétinienne, sous l'influence d'une lumière trop vive. Pour Colin, l’'héméralopie serait fonction d’une anesthésie rétinienne causée par un éblouissement,. Tous ces auteurs relèguent au rang de causes accessoires les divers processus pathologiques qui affectent l'organisme. La théorie de Fuchs est cette dernière mitigée. Pour lui, la cause de l’héméralopie doit être cherchée dans une torpeur rétinienne ; c’est « un trouble nutritif de la rétine dont l'essence est inconnue » et quiest dû à deux actions combinées : l’éblouissement et l’affaiblissement général. C’est dans le même ordre d'idées que Estor a été amené à considérer l’héméralopie comme:une paralysie de la rétine déterminée par une lésion de la cinquième paire crâanienne.

Discussion. — À la théorie de Fœærster, qui tient l'héméralopie comme une anesthésie rétinienne, Parinaud objecte que, dans l'affection anesthésique par excellence, l’hystérie, les malades atteints d'amblyopie voient beaucoup mieux à un faible éclairage, en un mot sont atteints plutôt de nyctalopie.

La lumière nous parait être une cause détermi-

Le

mdr

nante et non point vraiment productrice. Car bon nombre d’héméralopes n'ont jamais subi l'action d’un soleil trop ardent et, en tout cas, si cette action est trop violente, c'est qu'il existe un état particulier de la rétine, une susceptibilité spéciale de cette membrane, due à un trouble général dont la théorie précédente ne tient pas suffisamment compte. D'où, comnie le dit Füchs, l’action combinée de deux causes. Nous persistons, néanmoins, à considérer l’'éblouissement comme une cause secondaireet à lui refuser tout rôle producteur.

4) Théories circulatoires. — Nous comprenons, sous ce chef, deux hypothèses diamétralement opposées: celle de la congestion rétinienne et celle de l’anémie, la première mise en avant par Quaglino et son école, la deuxième défendue surtout par Pontet.

L'héméralopie, dit Quaglino, est due à un œdème de la rétine, il se fait une stase veineuse qui détermine l'infiltration de la rétine et du nerf optique, . d’où compression des cônes et des bâtonnets donnant une impressionnabilité moindre de la membrane rétinienne. Ces troubles se manifestent, à l'examen ophtalmoscopique, par une dilatation des veines et du rétrécissement des artères. C’est Fumagelli qui démontra le mécanisme de cette stase veineuse, Pattribua à un obstacle à la circulation de retour dans le foie et affirma, en outre, des altérations sanguines par la bile. Rampoldi, qui admet comme cause certaine tous les états cachectiques, se rallie

Res |

à l'opinion de Quaglino; il rapproche l'héméralopie du glaucome qui se produit souvent par les mêmes causes. |

Enfin, tout récemment, au Congrès ophtalmolologique de Heidelberg (1895), Leber affirme que l’héméralopie est due à un œdème rétinien, opinion partagée du reste, au même Congrès, par Hori.

Discussion.— Si l’on invoque lacongestion comme cause prinuceps de l'héméralopie, pourquoi ne trouvet-on pas ce trouble oculaire dans les maladies congestives, par exemple? Pourquoi, dans les affections pulmonaires et cardiaques, entrecoupées de crises asystoliques et où la stase sanguine est considérable, n'a-t-on jamais rapporté de cas d’'héméralopie? Ce sont, pourtant, affections assez fréqueutes que les ophtalmologistes ont étudiées, sans pouvoir y trouver de cécité crépusculaire.

En regard de la théorie par congestion se dresse l'hypothèse de Panémie rétinienne, avancée par Poncet. L’héméralopie serait due à l'anémie des artères de la rétine et cette anémie varierait suivant le degré de gravité de la maladie.

Comme soutient la même idée quand il prétend trouver la genèse de cette affection dans l’'anémie rétinienne, indice d’une anémie générale grave. Lecœuvre admet une classe d'héméralopies dues à l’ischémie de la rétine. Fontan admet une anémie générale liée au paludisme.

Discussion.—L'examen ophtalmoscopique apporte

es des arguments indubitables en faveur de cette théorie : c'est l'aspect rouge pâle de la rétine, l'ischémie artérielle. Mais pourquoi toutes les anémies ne s’'accompagnent-elles pas d'héméralopie et pourquoi, dans le rhumatisme chronique, maladie anémiante par excellence, ne trouve-t-on pas de cécité nocturne?

A ces deux hypothèses, nous en joindrions volontiers une troisième, celle de Home, pour qui l’'héméralopie est un signe de scorbut et due à des hémorrhagies des vaisseaux délicats de la rétine. Pourquoi ne trouve-t-on pas des hémorrhagies rétiniennes chez tous les héméralopes?

Théorie infectieuse. — C'est une maladie infectieuse, dit Venneman, apparaissant sous forme d'épidémie, manifestée, comme une pyrexie, par de la fièvre, de la céphalée, et localisée sur la rétine où elle donne de la torpeur.

Discussion. — Oui, cette hypothèse peut paraître vraie quand il s’agit d’épidémie, mais nous nous refusons à considérer ce symptôme comme une entité morbide. D'autre part, l'action toxique-de cette infection se prolongerait fort longtemps.

Comment expliquer l’héméralopie dans les affections chroniques du foie? C’est une affection miasmatique, disent Adamück, Walter, favorisée par une nutrition défectueuse. Ils étayent cette opinion sur le fait que des chasseurs ayant couché à terre deviennent héméralopes et que les femmes occupées

AE Ve aux travaux du ménage, par suite moins exposées à sortir, sont épargnées. Pour eux, l’auteur du mal est un germe qui ne se trouverait pas partout dans le sol. Ce germe se développe aisément dans un organisme préparé par une affection antérieure ou par une mauvaise nutrition.

Discussion. — Il est possible qu'il s'agisse d’une affection miasmatique; cependant cette affection, signalée par Adamück, nous parait ressembler beaucoup à du paludisme Jarvé. Du reste, avant Adamück, Weber avait avancé que l’héméralopie pourrait être une manifestation de l’impaludisme, de même que, pour Scarpa et Tavignot, la cécité nocturne serait une névrose intermittente engendrée par des effluves marécageux.

L’'héméralopie est un signe précoce du scorbut, dit Dutrouleau. Après lui, Fritsch, à Lyon, considérant les analogies de l’héméralopie et du scorbut, en fait une maladie de misère nutritive. Vaucel va jusqu'à identifier la cécité nocturne au scorbut.

Discussion. — Evidemment, l’héméralopie a coïncidé avec des épidémies de scorbut, mais, comme le fait remarquer Fontan, avec beaucoup de raison, le scorbut naît sur mer, tandis que l’héméralopie est beaucoup plus fréquente à terre.

6) Théorie anatomique et de l'insuffisance de l'adaptation. — Vélardi fait entrer en cause, dans la pathogenèse de l’héméralopie, deux ordres de faits bien

AG distincts: un fait pathologique etune raisonanatomique. Le fait pathologique c’est la mauvaise hygiène. La raison anatomique: d’après les recherches de Schultze, Angelucci, dans la rétine des reptiles qui sont héméralopes (rentrent le soir), il n'y a pas de bâtonnets, tandis que, chez les animaux nocturnes, les cônes manquent. L'auteur en conclut que Îles bâtonnets doivent être d'exquise délicatesse et se. ressentent bien vite de la mauvaise hygiène.

Discussion. — La rétine est constituée de même façon chez l'homme; or ils sont nombreux les gens dont la nutrition générale laisse à désirer et qui ne sont pas héméralopes. Nous ne pensons pas ‘que la misère physiologique puisse suffire et que la texture de la rétine soit en cause.

En 1871, Reymond soutient, le premier, la théorie de l'adaptation, et semble refuser tout rôle à l’affection générale. A l’aide de l'appareil photométrique de Foerster, il détermine l'angle héméralopique à partir duquel se manifestent les troubles caractéristiques de cette affection. L'image frappe un point de la rétine quelconque ; si cette image se présente sous un angle supérieur, elle impressionne une région de la rétine insensible et cette impression cesse d’être distincte.

Le degré d’héméralopie est variable suivant l'étendue de la région insensible et presque jamais égal pour les deux yeux. C’est cette opinion qui a rallié le suffrage de Romano Catania, pour qui l'héméralopie ne tient pas à‘une hyperesthésie de la

SAT rétine, mais à l'insuffisance de l'adaptation (Les petits scotomes péri-maculaires sont dus à l’inégalité d'adaptation de divers points de la rétine).

Discussion. — Nous objectons à cette théorie qu’elle ne tient pas compte du rôle de l’état général dont l'action est pourtant nette dans les observations que nous avons recueillies. D'autre part, cette insuffisance d'adaptation devait exister même le

jour. |

7) Théorie de l'altération sanguine el du pourpre rétinien. — Nous arrivons enfin à la dernière opinion émise au sujet de la nature de l’héméralopie, celle qui a le mieux compris l'influence des affections générales. La paternité en revient à juste titre à Parinaud qui, à l'Académie des Sciences (1881), a exposé sa facon d'interpréter l’héméralopie: deux causes principales s'associent dans la genèse de l'héméralopie ; l'impression d'une lumière trop vive et l’anémie ; cet épuisement général détermine des modifications profondes du sang et, sous l'influence des altérations hépatiques, les humeurs de l'organisme sont profondément troublées, créant le syndroûe héméralopie. C'est ainsi que Parinaud, à propos des affections du foie, envisage le rôle de l'imprégnation de l'organisme, non par l'ictère, mais par le liquide sanguin altéré, conséquence d'un trouble fonctionnel de la cellule hépatique. Mais, alors, quelle est la nature de la cécité nocturne? 11 se base sur les recherches de Boll qui à

AT dr défini la perception lumineuse : un. phénomène photo-chimique, résultat de Ia transformation du rouge rétinien; ce pourpre est secrété par la couche pigmentaire de la choroïde;il est donc logique d'admettre que,consécutivement à une lésion choroïdienne, il se fasse une altération de ce pourpre. De cette hypothèse nous trouvons une confirmation dans le fait que Kühne a trouvé une pâleur notable de ce pourpre à l’autopsie d’un sujet mort de typhus; une autre preuve nous est donnée par les altérations de cette couche pigmentaire choroïdienne dans la rêtinite pigmentaire dont le symptôme subjectif dominant est l’héméralopie. Ce pourpre rétinien altéré ne réagit plus aux faibles intensités lumineuses ; il imbibe les bâtonnets et, par suite, la macula, qui ne renferme que des cônes, ne saurait être lésée, ce qui explique la conservation de la vision centrale. Or, aux bâtonnets est dévolue la sensibilité oculaire à la clarté, sans notion de couleurs ni de formes; aux cônes, la perception des sensations définies ; mais entre ces deux sensibilités, il n'y a pas d’indépendance stricte. D'où l'association des divers troubles de l'héméralopie. C'est à cette théorie que s’est rallié Mouly, à propos de l'héméralopie au cours des affections hépatiques : la cause vraie est l’altération du sang. Le foie, dit Straus, est un organe hématopoïétique-et, dansle cas d'insuffisance hépatique, le sang renferme une quantité moindre durée (Brouardel}, de la tyrosine, de la leucine, cholestérine, matières grasses, et c'est par l’action de ce liquide à sels biliaires, à produits de décom-

pre

position de l’azote que naît l’altération du pourpre rétinien. Si l’héméralopie n'existe pas dans l’ictère, c’est que la cellule est à peu près intacte dans ces cas, alors qu’elle est touchée dans les lésions cirrhotiques du foie Cette interprétation de la nature de la cécité nocturne fut reprise, en 1884, par Aguilar Blanchi. «Dans la genèse de l'héméralopie, dit cet auteur, il faut prendre en considération deux facteurs : la dysglobulie, résultat de la cachexie et les travaux excessifs de l'organe qui finit par devenir malade » et, de même de Wecker,admetà l'origine de l'héméralopie, un trouble fonctionne} de l'élément rétinien, sans lésion histologique, dont il faut rechercher la cause dans l'insuffisance du sang et dans une irritation fonctionnelle trop grande. La physiologie pathologique de ce symptôme, pour Aguilar Blanchi, se fonde sur les travaux de Boll, Angelucci, Kühne ; dans l’épithélium rétinien, les granulations pigmentaires, sous l'influence de la lumière, s'avancentetse mettent en rapport avec les cônes et bâtonnets; supposons une cause asthénique, l'œil ne fonctionne plus, les granulations sont immobiles et le protoplasme cellulaire lui-même interrompt la fabrication du pourpre rétinien. En dernière analyse il s’agit, pour l’auteur, d’un trouble quantitatif de la purparine de Boll (crythropsine de Kühne). Nous voilà en présence de deux théories qui, partant du même principe, envisagent de différentes façons le processus intime qui préside à l'apparition de l'héméralopie. Pour Parinaud et Mouly, la production de cette cécité

ROSE doit être cherchée, en dernière analyse, dans un trouble qualitatif du pourpre rétinien,alors que, pour Aguilar Blanchi, il s'agit d'un trouble quantitatif.

A la premiére hypothèse se sont attachés Dumas, Charpentier, qui a constaté des lésions de l’épithélium pigmentaire (rétine pâle, à teinte grisatre) (Dor, Charpentier) et même une légère atrophie de cette couche et conclut à une altération générale du sang modifiant l’épithélium rétino-choroïdien dans sa quantité, sa composition, son fonctionnement. C'est à cette conclusion que se rallie aussi Guaita, qui considère le rouge rétinien comme servant spécialement à la sensibilité lumineuse. Enfin, plus près de nous, Bénazech (1896) constate que, dansla cachexie palustre, le scorbut, le sang altéré renferme moins de globules et moins de sels, d’où diminution de l’excitabilité rétinienne.

Discussion. — Nous admettons pleinement cette hypothèse en ce qui concerne, du moins, l’action de l’altération sanguine. Quant à la cause intime de ce phénomène, nous ne saurions souscrire à l'opinion de Parinaud et Aguilar Blanchi. Il n’est rien de si hypothétique que le rôle du pourpre rétinien ; car, si l’on est renseigné, par les expériences de Angelucci, Engelmann, sur la migration du pigment rétinien formant le rideau pigmentaire de Renaut (qui se baisse à la lumière et se lève dans l'obscurité), sur la contraction des cônes, il n’en va pas de même pour le rouge rétinien. Depuis la découverte du rouge par Boll, on a mis en doute la relation de la vision avecla

A ee

purpurine ; Schmidt Rimpler a trouvé du rouge chez des amaurotiques, et Kühne sur un cadavre de dix jours; Krükenberg prétend même que l’érythropsine n’est pas sensible à l’action dela lumière, à l'encontre de Tcherning qui, récemment, a essayé de mettre le pourpre rétinien en rapport avec l'adaptation de la rétine à des lumières trés faibles. En tout cas, cette théorie est.une pure hypothèse étayée sur des faits physiologiques douteux.

8) Théorie personnelle. — En présence de ces opinions si variées, il est bien difficile de se faire une idée exacte. Pour nous, personnellement, nous considérons lhéméralopie comme fonction de l’affection générale (nous éliminons, bien entendu, l'héméralopie symptomatique d’une rétinite pigmentaire), qu'il s'agisse de l’influenza tout aussi bien que des affections hépatiques. Les observations que nous avons trouvées dans la littérature médicale, celle que nous avons recueillie nous-mêrme, ne laissent pas de doute à cet égard. « L’œil est un émonctoire », se plaît à dire le professeur Gayet et, de fait, toute atteinte portée à l’état général retentit sur l’organe de la vision. Par quel processus survient cette cécité crépusculaire? C'est ce que nous essayerons d’interpréter dans la suite de ce chapitre.

Le professeur Panas, dans une revue sur l’autoinfection dans les maladies oculaires (1897), admet que « l'infection se fait par la voie sanguine, soit que les germes ou toxines viennent du dehors, soit qu'il s'agisse de déchets organiques trop abondants ou

op ne insuffisamment élaborés par les émonctoires naturels ». L'action néfasté de l'infection nécessite ainsi deux agents : le terrain et l'agent pathogène charrié par le sang, microbe ou toxine. Et nous sommes amenés à envisager le rôle de l'infection et de l’intoxication, d’après les doctrines de l'Ecole du professeur Bouchard. « L'organisme vivant, dit Bouchard, est, même à l’état normal, un laboratoire et un receptacle de poisons ». C'est grace aux travaux de Roger que le rôle du foie a été élucidé en physiologie générale; plus spécialement, à Lyon, Vincent a étudié, dans sa thèse, les rapports qui peuvent exister entre l'œil et la glande hépatique. Cette doctrine de l’intoxication répond le mieux aux lois de la pathologie générale. La vie, a dit CI. Bernard, n’est qu’un rapport entre l'organisme et le milieu ». Toute perturbation du milieu aura sa répercussion sur l'organisme, etcette action nocive sera d'autant plus grave que l’imprégnation sera plus profonde. Il existe quatre grandes sources d'intoxication, dit Roger : la vie cellulaire, les phénomènes normaux de la digestion, les poisons formés dans l'organisme par les agents parasitaires et les poisons introduits dans l'organisme. Les poisons qui envahissent constamment l’étonomie sont rejetés au dehors par le rein et ses auxiliaires (peau, poumons) où transformés par la glande hépatique; ainsi l'organisme fait subir aux substances nocives d'incessantes modifications et ce n'est pas toujours le poison introduit dans lêtre vivant qui agit lui même. Supposons un instant, que le foie ne suffise pas à son rôle, ce quia lieu dansles affections hépa-

PR 2 tiques où la cellule est intéressée ; les poisons passent dans le sang, la cellule, au lieu de faire de l’urée, ne fait plus que des substances moins oxydées et plus toxiques; ajoutez à cela l’imprégnation biliaire des tissus, la rétention de la bilirubine et vous aurez les signes de suppression fonctionnelle du foie, l’asphyxie hépatique, suivant l'expression de Jaccoud. Si le filtre rénal est malade, les poisons ne peuvent être éliminés et s'accumulent dans l’organisme. Et ces deux organes sont dans une étroite dépendance, toute lésion de l’un modifie la structure ou le fonctionnement de l’autre. Nous avons ainsi l'explication des phénomènes toxiques, survenant dans l'organisme au cours des lésions rénales et hépatiques. S'agit-il d’autres affections générales ? Elles agissent toutes de la même facon : les intoxications par l'alcool déterminent des modifications de la structure du foie ; le plomb est un poison à action hépatique faible, dit Chauffard, mais, à la longue, il s’'accumule dans le foie, dont il attaque la structure. Gaucher et Sergent ont observé des altérations hépatiques dans la pellagre. Le paludisme détermine dansle foie les lésionsles plus variées; les affections gastro-intestinales (dysenterie, embarras gastrique) dérangent parfois le fonctionnement du foie; le choléra et la fièvre typhoïde agissent surtout sur cetorgane par leur toxine. L'embarras gastrique, qui est tout d’abord une affection locale, ne tarde pas à provoquer de l’ictère catharral, par suite de l'intoxication. Les infections aiguës (la grippe peut agir directement aussi par sa toxine, la fièvre jaune),

AT fee -retentissent, elles aussi, sur le foie, créant le foie infectieux de Hanot et son école.

Parmi les infections chroniques, la syphilis produit dans le foie des lésions-interstitielles et cellulaires, causes d'insuffisance hépatique. La grossesse produitla stéatose du foie, de même qu'elle détermine l'infiltration graisseuse dans le rein; elle s'accom: pagne, en out:e, de signes d'auto intoxication indubitables. En somme, dans toutes les affections où on a rencontré le syndrome héméralopie, il y a des lésions hépatiques plus ou moins profondes et durables, etc'est précisément au foie qu'est dévolue la fonction anti-toxique. Car, si, par le rein, sont éliminés nombre de produits toxiques, la majeure partie est transformée par la cellule hépatique. Ces faits, non douteux,sont basés sur l'examen de la toxicité différente du sang dans la veine porte et dans les veines sus-hépatiques et les travaux de Roger, Charrin. D'autre part, Hahn, Pawlow, Massen, expérimentant sur des chiens chez lesquels ils supprimaient le foie par la fistule de EckK, constatèrent des troubles nerveux et, en particulier, de l’amaurose. De cette longue digression sur la pathologie générale résulte,en dernière analyse, la constatation suivante: l'héméralopie est un syndrome d'intoxication dû, sans aucun doute, à une déchéance fonctionnelle du foie, déchéance passagère ou définitive. Pénétrant plus avant dans la physiologie pathologique de ce symptôme, nous devons envisager quelle est l’action exercée par ces toxines sur l'appareil visuel. Agissent-elles sur le centre cérébral, comme le vou-