HISTORIQUE

Chose singulière, c'est par cette hémianopsie fugace que Von est arrivé à la découverte de la forme que je me propose d'étudier. Aussi, pendant ces recherches historiques, je serai souvent obligé de m'occuper d'elle ; mais après, je l'abandonnerai complètement.

La connaissance de l'hémianopsie ne remonte pas à une époque bien éloignée de nous.

A. Vater et Ch. Heinicke (9) la décrivirent, les premiers, en 1723, avec une finesse d'observation et d'interprétation, qui a droit de nous surprendre encore aujourd'hui. Cette trouvaille était d'autant plus heureuse, qu'elle devait conduire ses inventeurs à la découverte de la semi-décussation. Comme le dit fort justement Nagel (10), « on rencontre dans leur travail des idées, qui sont en avance d'un siècle et demi sur l'époque à laquelle elles ont été émises, et peuvent figurer avec avantage à côté de celles qui ont actuellement cours. »

Je ne puis résister au désir de donner ici l'original de ces observations, au nombre de trois^ et des explications qui les accompagnent.

Obs. I. « Vir quidam juvenis, plethoricus, anime ingenuo, liberali, ac jucundè praîditus, et libcriori vitaî generi, conversationibusquo assiduis assuetus, ante aliquot annos in loco, a conversationc amicorum grata remoio, contra naturaî instinctum, per aliquot tcmpus, commorari cogitur. Mgrè hoc tulit nostcr, a solitudine plane alienus, animumquc propterea sollicitudinibus, tristibusque cogitationibus mire dofatigavit. Accedentc prîetcrca, vini

novi, asperi atque austeri abusu, affectionibus hypochondriacis, obstructionibus alvi, anxietatibus praîcordiorum afflictum se sensit, adeo ut vixper horîe quadrantum, etiamsi stando, quicquam attente légère ac meditari valuerit. Hoc rerum statu factum est, ut ille qui alias pingendis punctatim imagiuibus {^mignature) deditus erat, dum aliquando in pingenda tali imagine minutissima, obuli magnitudinem haudexcedente, occupatus, aciem oculorum nimium intendebat, subito visum confundi, oculique caliginem offundi perciperit. Hoc ipso omnia, quse oculis observabantur, objecta dimidiata, ac per médium secta vidit, adeo ut, sive ambobus oculis, sive alterutro clauso, quicquid intuebatur, quoad dimidium tantum videret, dimidia rerum parte visum fugiente. Affectu boc iuusitato ac extraordinario, baud parum perturbatus fuit animus ejus, imprimis, cum eumdem ad aliquod tempus continuare sentiret. Duravit quidemhoc symptoma vix ultra boram unam, vel alteram, ac post modum perse, absque ullius remedii usu, evanuit. »

Obs. II. « Eumdem tamen afFectum infsemina hypocbondriaca et scorbutica, yini pariter crassioris potui, ac animi affectibus gravioribus indulgente , a mœrore diuturno fletuque inductam frequenti, per six intègres menses durasse, et postea, anime a curis liberato, sensim remississe novimus, »

Obs. III. « Tertium bujus visus dimidiati exemplum, hoc ipso tempore, quo in dissertatione hac elaboranda occupati sumus, praebuit nobis matrona nobilis, ex cujus ore habemus ssepissime ipsi contingere, ut objecta omnia, quoad dimidiam tantum eorum partem videat, imprimisboc tempore quo utero gerit, symptomatamen hoc non diu durare, sed mox transire. »

Voici maintenant, toujours d'après nos auteurs, les explications qui se rattachent à cette singulière affection :

« Certum et evictum esse judicamus, fibras utriusque « nervi optici, juxta sellam equinam ita decussati, ut tu- « nica retina, in ambobus oculis, in dùas partes œquales « dividatur. Ex hoc ergo sequitur, vitium aliquod in alte- « rutro cerebri hemisphœrio adfuisse, quo nervus opticus

« lateris affecti, sive obstructus, sive ab extra compressus, « officio suo fungi non potuit. Obstructionem in nervo ipso « adfuîsse credendum vix est, quoniam symptoma cito « nimis transiit, ac per intervalla quandoque repetit, uti « exemplum tertium, a nobis allatum, docet. »

Plus loin, les auteurs ne cherchent pas à expliquer l'affection par un obstacle à la circulation des esprits animaux dans les nerfs optiques. Ils accusent plus volontiers une compression agissant sur ceux-ci : « Sed potius pressione « externa a sanguine crassiori et feculento in arteriis sta- « gnante, liberum liquidi animalis per nervum transitum « impeditum fuisse, credimus. »

L'impureté du sang, par troubles des circulations viscérales, joue un grand rôle d'après Vater et Heinicke, surtout chez les malades sujets aux idées noires, hypochondriaques, qui fatiguent leurs yeux sur de petits objets, et chez ceux qui suivent une mauvaise hygiène ou s'adonnent à la boisson.

A. Vater et Ch. Heinicke donnent à cette singulière affection le nom de visus dimidiatus (*).

A partir de 1723, jusqu'à notre époque, l'histoire de l'hémianopsie peut se partager en deux grandes périodes.

L'wne,|pendant laquelle l'affection, si bien décrite par ses heureux inventeurs, est considérée comme l'expression d'un simple trouble fonctionnel, ou comme le résultat d'une lésion de l'appareil oculaire. L'autre, au contraire, pendant laquelle les observateurs s'efforcent de rattacher l'hémianopsie à des lésions intra-crâniennes et d'en tirer parti en vue des localisations cérébrales.

(*). Je n'ai pas pu réussir à trouver le nom de l'auteur qui a, le premier, employé le mot hémiopie, avant Richter (11) ; le premier auteur français qui s'en est servi est Jourdan (12) (article Hémiopie du Dictionnaire des sciences médicales, 1817).

. La première période a pris fin il y a environ- vingt-cinq ans. Richter (13), qui est peut-être le créateur du mot hémiopie, lui attribue quatre ordres de causes, facilement réductibles à deux; d'où il résulte, que le trouble visuel est tantôt symptomatique d'obstacles mécaniques au passage des rayons lumineux, tantôt idiopathique ou essentiel. Il s'agit, dans ce second groupe, d'affections du nerf optique indéterminées, mais de même nature que l'amaurose idiopathique, dont elle n'est souvent qu'une forme ou un degré.

WoUaston (14) décrit très bien la même forme d'affection que Vater et Heinicke, et expose après eux et les frères Wenzel (15) la tbéorie de la semi-décussation. Les auteurs qui le suivent, excepté Pravaz (16), le copient d'une façon servile et s'en tiennent là; de même qu'avan lui, Jourdan a copié Richter, Vater et Heinicke, ses prédécesseurs. Parmi ceux qui ont suivi Wollaston, je citerai : Weller (17), Fabre (18), Rognetta (19), l'auteur de l'article Vue du dictionnaire en 30 volumes (20), Carron du Villards (21), Valiez (22), Desm.arres père (23), etc.

Mackenzie (24) lui-même et ceux qui l'ont traduit, annoté et continué (Testelin (25) envisagent l'hémianopsie au même point de vue que Wollaston ; ils diffèrent cependant sur un point important : la décussation des nerfs optiques. L'illustre opthalmologiste d'Edimbourg s'en tient, en effet, aux considérations de Serres (26) ; s'appuyant, en outre, sur neuf autopsies de Twinig (27), il conclut à l'entrecroisement complet, et soutient que les lésions, qui affectent une moitié du cerveau, au lieu de produire de l'hémiopie dans les deux yeux, déterminent seulement de l'amaurose dans l'œil opposé.

L'hémianopsie, que décrivent tous ces auteurs, correspond, à de légères variantes près, à ce que l'on a décrit

plus tard sous le nom cVamaurose partielle fugace ou hémianopsie temporaire.

Nous sommes donc bien loin, à cette époque-là, de l'hémianopsie actuelle, ainsi qu'on a pu s'en rendre compte par la définition donnée plus haut. Cependant, il serait injuste et inexact de ne pas reconnaître que quelques-uns des auteurs précédents ont admis la possibilité de l'hémiopie par lésion matérielle de l'encéphale. Ainsi Wollaston (28) attribue une hémiopie droite latérale à un épanchement, comprimant d'une façon permanente la couche optique gauche ; Rognetta (29) rappelle qu'à la propre autopsie de WoUaston, qui avait eu de l'hémiopie transitoire, à trois reprises, à de très longues distances, on trouva une très grosse tumeur dans là couche optique; ce qui prouve qu'il ne faut pas toujours chercher la cause de l'hémiopie dans l'œil lui-même, et que quelquefois l'affection se termine par une cécité complète. Desmarres père (30) , citant les causes matérielles de l'hémiopie, signale, à côté des maladies du nerf optique et de la rétine, certaines lésions de l'encéphale; mais il n'en dit pas davantage.

Nous allons voir par quelle succession d'états la question a dû passer, pendant sa seconde période, pour en venir à sa forme présente.

Morgagni (31) semble être passé le premier à côté de l'hémaniopsie vraie, sans s'en apercevoir. On lit, en effet, dans une de ses premières lettres sur l'anatomie médicale, une observation, très courte d'ailleurs, qui s'y rapporte tout à fait comme symptômes et anatomie pathologique : « Mulier annorum septuaginta à multis jam mensibus valdè obliviosa erat, neque semper objecta certo situ posita cernebat, incidens autem vix pedes attoUebat. » Cette femme eut une attaque, un an avant sa mort qui survint une nuit,

après un nouvel ictus apoplectique, avec hémiplégie gauche et perte de sentiment. Voici ce qui concerne l'autopsie: « Cerebri ventriculi pleni inventi sunt fluido sanguine ; eratque eorum dexter valdè erosus circà marginem exteriorem tum corporis striati, tum thalami nervi optici ; sinister autem ad hujus tantum idque leviter, choroides plexus vix potuit observari. Partes omnes reliquae sanae erant. » Il est impossible de ne pas reconnaître là le siège des lésions qui produisent l'hémianopsie ; de même, la façon dont la vision s'exerçait rappelle ce qui se passe chez ceux qui ont perdu la moitié de leur champ visuel.

A. de Graefe (32) rapportant plusieurs faits où l'hémiopie accompagnait l'hémiplégie, et dans lesquels l'autopsie vérifia son diagnostic, fait ressortir l'importante confirmation, que de semblables observations apportent à la théorie de la semi-décussation. En effet, l'hémiopie latérale homonyme est un symptôme d'affections unilatérales et hémiplégiques du cerveau. Cette coïncidence de l'hémiopie et de l'hémiplégie est plus fréquente qu'on ne croit communément, et l'auteur insiste pour qu'on en fasse plus souvent la recherche. L'hémiopie croisée ou temporale se rattache, d'ordinaire, aux tumeurs de la base, qui, en comprimant en avant ou en arrière, le chiasma, produisent l'anesthésie de la moitié interne de chaque rétine. Cette forme est essentiellement progressive. Quant à l'hémiopie avecanesthésie des moitiés externes des rétines, de Graefe, qui n'en a vu qu'un cas où les symptômes étaient très diffus, ne peut rien indiquer en faveur d'un diagnostic de localisation.

A partir de ce moment, grâce à l'impulsion donnée, l'hémianopsie entre brusquement et nettement dans la seconde période de son évolution. ^

Le même auteur (33) faisait, en 1860, à la Société de Biologie de Paris, une communication de la plus haute

importance, pour le sujet qui m'occupe, sur la névro-rétinite descendante, consécutive à un état pathologique (tumeur ou phlegmasie) du cerveau. « Cette rétinite diffuse produit rapidement une cécité mono ou bilatérale. Mais tant que la rétine et le nerf optique ne sont pas intéressés directement, la cécité n'est pas complète. Le seul trouble que Von peut observer alors est de Vhémiopie mono ou bilatérale. Il en est de même, dans les cas ou un foyér hémorrhagique, ou toute autre lésion circonscrite siège soit dans un des corps striés, soit dans une des couches optiques, sans intéresser le nerf optique ou la rétine. En pareille circonstance, il n'y a jamais cécité. L'amblyopie hémiopique mono ou bilatérale et symétrique s'observe, au contraire, communément. » Ce dernier fait a depuis longtemps conduit de Graefe à partager l'opinion de Wollaston, touchant la semi-décussation des nerfs optiques.

A la suite de leur maître, les ophthalmologistes allemands ne font plus de l'hémianopsie latérale que le symptôme d'une lésion en foyer de l'un ou de l'autrehémisphère. Peu s'en faut même que les lésions de la bandelette optique ne soient dépouillées du droit de donner lieu à cette manifestation. Mais bientôt surviennent les partisans de l'entrecroisement complet, qui veulent et qui doivent forcément, au contraire, tout rapporter aux états pathologiques développés au voisinage du chiasma et à la base du cerveau.

C'est alors que M. le professeur Charcot (34), examinant la question, au point de vue des troubles oculaires, dans l'hémianesthésie cérébrale et hystérique, fait entreprendre dans son service une série de recherches par M. Landolt, (35) et conclut à l'inverse d'A. de Graefe. « Je crois devoir protester, dit-il (36), contre ce que cette théorie offre, pour Je moins, de trop absolu, et lui opposer la proposition sui- Bellouard. • < 5

vante : Les lésions des hémisphères cérébraux, qui produisent Vhémianesthésie déterminent également Vamhlyopie croisée et non Chémiopie latérale. Je ne suis pas en mesure, remarquez-le bien, de décider quel'hémiopie latérale ne saurait être jamais la conséquence d'une lésion en foyer du cerveau ; mais je suis disposé à croire que dans les cas de ce genre, — si réellement il en existe, — il s'agit surtout d'un phénomène de voisinage, par exemple d'une participation plus ou moins directe des bandelettes optiques.

Voilà certes une divergence énorme entre les deux opinions; mais n'y aurait-il pas moyen de l'expliquer, au moins en partie ? A l'époque où de Graefe posait si catégoriquement ses affirmations, l'hémianesthésie venait à peine de naître, et les troubles oculaires qui l'accompagnent n'étaient encore connus de personne ; ce qu'il a dit se rapporte plus spécialement aux lésions en foyers, qui déterminent l'hémiplégie vulgaire. Néanmoins il a, peutêtre, trop voulu généraliser les faits.

M. Charcot, de son côté, vise surtout ce qui a trait aux foyers « développés dans la partie postérieure de la capsule interne ou du pied de la couronne rayonnante, » et il ne croit pas «quant à présent, qu'il existe une seule observation montrant clairement en dehors des cas où il y a participation de la bandelette optique, » l'hémiopie latérale, tandis que les faits existent, en certain nombre, où une telle lésion a déterminé l'amblyopie croisée se présentant avec tous les caractères que nous lui avons assignés.

Peut-être les divergences d'opinions s'expliquent-elles par la différence de siège que les deux auteurs indiquent. C'est ce que l'on pourra voir sans doute plus tard ; et cependant, M. Hughlmgs Jackson (37) a publié un cas d'hémianopsie pure avec autopsie, chez un sujet qui avait été

atteint, en même temps, d'hémianesthésie et d'hémiplégie

du même côté.

Quant au second desideratum de M. Charcot, touchant les hémianopsies latérales, produites par lésions en foyer de l'hémisphère, sans participation de la bandelette, il a déjà reçu plusieurs fois sa réponse, à l'occasion d'autopsies faites par différents auteurs, comme on le verra plus loin.

Chemin faisant, les observateurs continuent à perfectionner l'histoire de l'hémianopsie, soit en ajoutant de nouveaux caractères (état de la sensibilité à la lumière et aux couleurs), soit en dévoilant ses rapports avec d'autres lésions cérébrales (aphasie), soit en étendant son application à certains cas, qui paraissaient d'abord devoir s'en écarter (scotomes identiques dans les portions correspondantes des deux rétines). De sorte, qu'elle se présente aujourd'hui avec les caractères, qui ont servi à établir sa définition, c'est-à-dire différant beaucoup de ce qu'elle était à son point de départ.

Néanmoins, sa première forme ne tombe pas dans l'oubli, pendant cette seconde période. Mackenzie et ses continuateurs (38), Airy(39),Fôrster (40), Mauthner (41), Leber (42), Galezowsky (43), etc. , l'étudient sous ses différents aspects, dont quelques-uns paraissent se détacher de l'ensemble, par la prédominance de certains symptômes. Les noms, sous lesquels elle est alors décrite, sont très variés : hémiopie temporaire, ijassagère, amaurose partielle, amaurose fugace. M. Dianoux (44), dans sa thèse inaugurale, donne la meilleure des descriptions que j'aie lues de l'une des formes les plus fréquentes : le scotome scintillant ; tandis que M. Galezowsky (45) s'attache davantage à en faire sortir un type à part : la migraine ophthalmique.

VARIETES DE L'HÉMIANOPSIE.

Je vais maintenant étudier le symptôme hémianopsie dans sa forme vraie, celle dont j'ai donné plus haut la définition, et qui a été l'objet des travaux de la seconde période historique. Quant à l'autre, j'ai dit que je m'en occupe pas.

L'hémianopsie vraie peut se présenter à nous sous différents aspects : tantôt la portion du champ visuel, qui manque, correspond à la moitié droite ou gauche de chaque rétine ; l'hémianopsie est latérale, homonyme, correspondante; tantôt, au contraire, ce sont les deux moitiés latérales du champ visuel qui sont en défaut; l'hémianopsie est temporale. Quelques auteurs veulent absolument faire admettre une autre variété d'hémianopsie, troisième variété qu'ils désignent sous le nom de nasale; les deux moitiés internes du champ visuel de chaque œil étant perdues.

Cette dernière est vivement contestée et ne s'appuie pas encore sur des faits assez concluants, pour pouvoir être admise au même titre que les deux autres. Aussi, je me borne simplement à la faire figurer ici, sans vouloir prendre la responsabilité de la faire accepter, loin de là : je chercherai même plus tard à faire voir qu'elle s'éloigne beaucoup au point de vue de son essence, et de sa signification, de l'hémianopsie latérale. On en peut dire autant de l'hémianopsie temporale.

PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQÙE.

La théorie de la semi-décussation, que j'adopte, veut que chaque bandelette optique se partage en deux faisceaux, l'un direct, l'autre croisé. Le faisceau direct est destiné à la partie externe de la rétine du même côté, tandis que le faisceau croisé se rend à la partie interne de la rétine du côté opposé : ces deux^faisceaux s'accouplent dans le chiasma, pour former, au delà de celui-ci, le nerf optique de chaque côté. Une figure (6) rend facilement appréciable cette disposition.

FiG, 6, — Empruntée à l'h. Leber, in Handbuch der Gesammten Augenheilkunde. — Von Graefe und Sœmisch, t. V, 2° partie, p. 933.

A cause de leur passage à travers les milieux transparents, surtout à travers la lentille cristallinienne, les rayons lumineux venus du côté interne doivent impressionner la partie externe de la rétine, après avoir franchi le point nodal de l'œil, et vice versâ.

Si l'on veut jeter un regard sur la figure 7, on reconnaît que le champ visuel de la moitié externe de l'œil droit,

par exemple, correspond au triangle à base curviligne EA'C, et que celui de la moitié interne répond au triangle EA'B'. La réunion de ces deux triangles donne le champ

FiG. 7. — Schéma emprunté à Fôrster. In Handbuch der Gesammt n Augenheilkunde, von Graefe und Sœmisch, t. VII, l'Opart., p. Il4.

visuel total de l'œil droit, représenté par le triangle CA'B' Il en est de même pour l'œil gauche. La figure montre, en

outre, que la portion commune du champ visuel, dans la vision binoculaire, limitée parla ligne brisée CEC'D, correspond aux deux parties externes des deux rétines, tandis que, au delà, les portions des champs visuels, comprises entre les lignes ponctuées, à gauche, et pleines, à droite, appartiennent exclusivement aux régions internes des rétines gauche et droite.

Il résulte de tout cela, [physiologiquement, que la bandelette optique droite sert à nous faire voir à gauche et, réciproquement, la bandelette optique gauche, à droite.

Il faut encore tenir compte du mode de distribution des fibres optiques dans la rétine.

M. Ch. Abadie (46) a exposé, d'après H. Mûller, la façon dont se fait cette distribution : Michel (47) a confirmé ces résultats dans un travail ultérieur. La ligne, suivant laquelle se fait le partage des fibres à droite et à gauche de l'entrée du nerf, est verticale ou à peu près. Cet épanouissement est loin d'être partout uniforme. La région temporale contient infiniment moins de fibres que la région nasale. De là, l'aspect plus blanc, à l'ophthalmoscope, de cette dernière région, où les vaisseaux rétiniens sont d'ailleurs moins abondants.

La zone temporale, en outre, est moins étendue que la zone nasale : elle correspond au faisceau direct, plus mince que le faisceau croisé. L'importance de ce mode de distribution n'échappera à personne.

La séparation des fibres optiques à droite et à gauche, suivant une ligne verticale, rend compte de ce fait, que dans l'hémianopsie vraie, la limite entre les deux portions, sensible et anesthésiée de la rétine, est toujours représen tée par une verticale. Quand celle-ci offre de légers zigzags, on peut donner cette explication, que les faisceaux, qui se superposent au moment où ils gagnentla moitié interne de la

rétine, empiètent un peu les uns sur les autres ; il y a, alors, comme une sorte d'interférence au point de vue fonctionnel.

Cette interprétation permet d'éliminer complètement de l'hémianopsie vraie, les cas où l'on signale une hémianopsie horizontale.

Cette hémianopsie horizontale supprime la partie supérieure ou inférieure du champ visuel ; rarement signalée comme défaut permanent, elle est au contraire fréquente à titre d'hémianopsie passagère. On l'a expliquée, dans le premier cas, par une compression agissant verticalement, à la base du crâne, sur le chiasma ou les nerfs optiques ou bien par le fait d'une atrophie primitive, se bornant à une zone limitée symétrique des nerfs. Cette explication est surtout admissible quand elle est confirmée par l'ophthalmoscope (névrite optique).

Cette deuxième explication paraît plus probable à Schweigger (48), parce qu'elle n'exige pas une cause commune, un facteur unique agissant sur les deux tractus ou les deux nerfs à la fois. Or, comme, pour cet auteur, l'hémianopsie est essentiellement le résultat d'une cause commune, que cette condition la caractérise d'une façon spéciale, il est évident qu'il faut, avec lui, cesser de faire figurer dans l'hémianopsie les défauts horizontaux du champ visuel.

La différence d'étendue des deux moitiés interne et externe de la rétine, et surtout la différence dans la quantité des fibres nerveuses, tout à l'avantage de la région nasale, suffisent à expliquer la sensibilité plus grande de celle-ci et l'étendue plus considérable de la perte du champ visuel dans le côté, qui répond au faisceau croisé.

Peut-être serait-il permis de faire valoir cet argument, contre l'amblyopie croisée, qui cherche à se substituer à

l'hémiopie latérale, dans les cas d'hémianesthésie ei d'hémiplégie par lésions en foyers du cerveau.

Ce qu'il y a d'heureux, c'est que malgré la divergence d'opinions sur la nature de l'entre-croisement dans le chiasma, les partisans de la décussation partielle et ceux de la semi-décussation arrivent à rendre compte très bien des cas de la clinique. On a même dit que l'entre-croisement complet avait été remis en honneur, uniquement pour expliquer plus facilement certaines formes rares d'hémianopsie, où la semi-décussation était impuissante. Il n'est pas jusqu'à la théorie surannée de l'accoliement des nerfs optiques, sans décussation, qui n'ait trouvé son défenseur. M. Arcoléo (de Palerme) (49) a eu la fortune (que je n'ose qualifier d'heureuse, tant elle l'a égaré en mauvaise voie) de rencontrer un cas de gomme du chiasma, dont les manifestations oculaires ne lui ont paru explicables que par le simple accollement des nerfs optiques.

Voyons maintenant ce qui se passe dans les cas d'interruption des fibres optiques.

Si la lésion porte sur le nerf optique lui-même, en avant du chiasma, il y a beaucoup de chances pour que le trouble occulaire se traduise par une amaurose ou une amblyopie unilatérale, plus ou moins complète. Il faudrait une lésion extrêmement limitée sur l'un des côtés du nerf, pour déterminer des phénomènes d'hémianopsie unilatérale.

Supposons une lésion siégeant au niveau du chiasma: les fibres nerveuses ont été interrompues par une cause quelconque, agissant dans l'angle antérieur du chiasma sur les faisceaux internes des nerfs optiques, ceux qui se croisent. La moitié interne de chaque rétine va cesser de fonctionner : l'hémianopsie temporale est produite.

Que la lésion se trouve placée dans l'angle postérieur du chiasma, le résultat sera le même, pour ceux qui admettent

la semi-décussation ; mais, dans la théorie de l'entre-croisement complet, c'est V hémiayiopsie nasale, qui se substitue alors à la première, parce que les faisseaux internes destinés aux moitiés externes des rétines sont lésés. (Fig.8-2.)

FiG. 8. — Entre-croisement complet, d'après un schéma emprunté à T. Leber, in Handbuch der Gesammten Augenheilkunde, t. V, 2e partie, p. 934.

Les deux théories de l'entre-croisement complet et de l'entre-croisement partiel rendent également compte d'une hémianopsie correspondante ou homonyme, quand la cause interruptrice occupe l'un ou l'autre angle latéral du chiasma. (V. fig. 8, 4 ou 3.)

Jusqu'ici nous n'avons aucune difficulté, avec l'une ou l'autre théorie ; on peut même dire que l'avantage serait en faveur de l'entre-croisement complet, qui explique l'hémiopie nasale, tandis que la semi-décussation ne peut en î'endre compte que par le fait d'une lésion symétriquement placée sur chaque bandelette optique , condition assez difficile à réaliser.

Mais il ne faut pas s'éloigner beaucoup du chiasma ; il ne faut pas que la destruction des fibres nerveuses remonte beaucoup, vers l'hémisphère, pour que l'entre-croisement complet se trouve tout à fait en défaut. C'est qu'alors il n'y

a plus d'action, portant à la fois sur des parties limitées, des deux nerfs en contact. Seule la théorie de la semi-décussation peut nous expliquer l'hémianopsie correspondante. Et de fait, nous verrons plus loin que cette dernière variété est de beaucoup la plus fréquente.

C'est surtout dans les lésions de la partie la plus reculée des bandelettes optiques, et dans les lésions en foyer des hémisphères, que la réalité de la semi-décussation éclate dans tout son jour.

Il est donc plus raisonnable de s'en tenir à elle, et de ne pas chercher à la remplacer par une explication insuffisante ou nulle, dans l'immense majorité des cas, pour sé donner la satisfaction de rendre compte d'un cas tout à fait exceptionnel, et quj, de plus, n'a pas encore eu la sanction d'une vérification exacte.

Mais une des raisons qui peuvent le plus prouver l'insuffisance de l'entre-croisement complet, et sur laquelle il me semble qu'on a trop peu attiré l'attention ; c'est l'hémianopsie transitoire, l'amaurosis partialis fugax

Il n'est pas question là de tumeur, ni de cause physique quelconque, agissant sur le chiasma, ou dans son voisinage immédiat. Le trouble fonctionnel, qui détermine cette modification dans le ciiamp visuel, a son siège probable dans les hémisphères ; c'est assez dire qu'il est hors de la portée de la théorie que défendent Mandelstamm, Michel et autres.

Les cas d'hémianopsie partielle, correspondante, symétrique (sectovirs, quadrants, scotomes), qui sont entrés depuis peu dans le domaine que nous parcourons en ce moment, sont tout à fait explicables de la même façon que l'hémianopsie pure et complète. Ce sont des hémianopsies en réduction ; je n'y insisterai donc pas davantage.

ÉTIOLOGIE

Toute cause capable d'interrompre la continuité des fibres optiques, depuis leur origine jusqu'au chiasma, est à même de donner naissance à l'hémianopsie.

Ce sont, pour la portion centrale des racines optiques, toutes les lésions qui peuvent atteindre les centres nerveux, hémorrhagies dans la substance blanche ou dans la substance grise de l'écorce ou des ganglions, en rapport avec l'appareil des sensations visuelles, foyers de ramollissement, embolies et thromboses, inflammations primitives (?) ou consécutives de la substance cérébrale ou des méninges, tumeurs solides ou cystiques, traumatismes, contusions, fractures, projectiles défonçant la boîte crânienne.

Pour la portion périphérique, c'est-à-dire pour les bandelettes et le chiasma, les mêmes causes que ci-dessus, pouvant intervenir en raison de leur siège rapproché de la base du cerveau ; c'est ici que les tumeurs jouent un rôle prépondérant; en particulier, dans les hémianopsies temporales. Ces tumeurs peuvent provenir de sources diverses ; les plus fréquentes sont celles que provoque la syphilis. Il suffit de parcourir les observations publiées dans les recueils pour s'en convaincre.

Tantôt c'est une exostose de la base du crâne, tantôt ce sont des productions de divers genres, gommes, pachyméningites, etc., d'autres fois, la syphilis n'est pas en cause.

Les tumeurs, que l'on rencontre le plus fréquemment, en dehors des produits de la syphilis, sont les sarcomes purs ou mélangés d'autres éléments, le gliome, etc. Les tubercules de la pie-mère sont aussi assez fréquents. Il est étonnant qu'en raison de leur siège, les tumeurs du corps pituitaire ne déterminent pas plus souvent l'hémianopsie , Th. Leber (50), dans un travail où il cite un grand nombre de faits de tumeurs du corps pituitaire, dit que ces lésions n'ont pas une seule fois produit de troubles visuels. E. Mûller (51) en cite un fait, dont je rapporte plus loin l'autopsie. Il faut ajouter encore les traumatismes de la base du crâne et les tumeurs qui pénètrent dans celui-ci, après s'être développées au dehors. De Morgan (52) a cité une observation, où un encéphaloïde de l'orbite, après son extirpation, avait récidivé dans le crâne et avait déterminé une hémianopsie.

On a rapporté quelques cas où le diabète s'est développé dans le cours du trouble visuel que j'étudie, et d'autres, m'ais trop peu nombreux et trop insuffisants où l'on a cru pouvoir accuser des intoxications. IWmg (53), en effet, décrit une observation, où un sujet, empoisonné par l'oxyde de carbone, est représenté comme ayant été affecté d'hémianopsie horizontale. Mais les symptômes généraux et locaux autorisent à penser que l'on avait affaire lâ à de la névrite optique.

Briquet (54) a le premier indiqué l'influence de V hystérie : « Chez quelques hystériques, dit-il, l'amaurose n'intéresse qu'une partie de la rétine, et, le plus ordinairement, l'une des moitiés latérales, soit l'interne, soit l'externe ; et alors les malades ne voient que les objets qui peignent leurs images sur son côté sain, tout un côté das corps qui se trouvent dans le champ de la vision étant inaperçu. »

M. Galezowski (55) s'est occupé de cette question, et l'on

peut voir, soit dans ce qu'il a écrit lui-même, soit dans ce qu'il a fait écrire par ses élèves, que l'hémianopsie se rencontre assez fréquemment dans l'hystérie. Svynos (56) dit que l'hémiopie est plus fréquente à gauche, sans doute parce que l'anesthésie hystérique siège le plus souvent de ce côté. La durée de cette hémianopsie est plus ou moins longue, quequefois elle est persistante, il y a alors atrophie de la papille. La cause est, suivant une hypothèse de M. Galezowski (57), un spasme vasculaire dans la région des centres optiques (corps genouillés spécialement).

MM. Charcot etLandolt (58) ont remplacé l'hémianopsie par l'amblyopie croisée; ils notent la constatation de l'atrophie papillaire à l'ophthalmoscope. Dans plusieurs autopsies, M. Charcot a vu que la lésion occupe le domaine de l'artère postérieure de la couche optique.

« Dans l'hémianopsie hystérique, dit Baron (59), le défaut du champ visuel s'établit en gagnant de la périphérie vers le centre. »

L'hémianopsie dans l'hystérie s'explique d'autant plus naturellement que l'on ne considère plus celle-ci comme une affection sine materia, et que la lésion qui la caractérise correspond au voisinage des fibres optiques postérieures de la couronne de Reil.

Je saisis cette occasion pour faire constater la présence de l'hémianopsie dans l'hystérie, et sa coïncidence possible avec l'anesthésie de la moitié du corps (Svynos) (60), car elle me semble constituer un argument sérieux contre l'amblyopie croisée, qui cherche à la remplacer.

Il faut enfin signaler comme cause très fréquente, paraîtil, d'hémianopsie peu durable, les attaques apoplectiques. Gowers (61), qui a étudié l'influence de ces attaques sur la production du trouble visuel, les a constamment trouvées, dans tous les casd'hémorrhagies cérébrales, ou d'affections

aiguës de l'encéphale : mais il fait remarquer que l'hémianopsie ne se retrouve pas pendant toute la durée de la maladie : elle se manifeste dès le début, et dure, en général, un peu au-delà de la période de déviation conjuguée des yeux, et de rotationde la tête .