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elle se présente, en renonçant aux distinctions d’origine et aux classifications théoriques. |
Alors, dira-t-on, pourquoi le titre d'Hérédité parasitaire de la tuberculose ? ceiui d'apport congénital du germe tuberculeux n'eût-il pas mieux convenu ? Cela est vrai : mais en raison des habitudes courantes du langage médical actuel, j'ai cru devoir employer l'expression d’hérédité parasitaire dans son sens le plus large, dans son sens vulgaire, si on veut, et ainsi ne pas me séparer des médecins qui ont écrit sur la question.
Un autre point doit être discuté dès maintenant, celui de l'utilité de ce genre de recherches ? La tuberculose humaine, comme d’ailleurs toutes les autres maladies infectieuses, mais à un degré plus considérable encore, résulte de la combinaison de deux facteurs également nécessaires : présence des germes dans l'organisme et conditions de terrain spéciales permettant leur développement. Or les enseignements de la clinique et mieux encore ceux de l'anatomie pathologique, nous faisant connaître le mécanisme de production des tuberculoses, locales ou générales, graves ou bénignes, pulmonaires ou non, démontrent avec certitude que des deux conditions énoncées, la moins importante est la présence du bacille : l'étude de l’évolution de la T. nous apprend que les bacilles entrant dans l'organisme créent d’abord au point de pénétration une /ésion locale, insignifiante bien souvent, qui volontiers suspendra sa marche envahissante jusqu’au jour où se rencontreront des circonstances favorables à son extension, de sorte que les malades avant de devenir des tuberculeux au sens clinique du mot ont d'abord été (parfois très longtemps) des tuberculisés, ce qui montre combien la présence du B. importe peu quand les conditions de terrain sont défavorables. Ces faits sont acceptés sans résistance depuis qu'on est sorti de cette période de bactériologie par trop sim- pliste où le germe était considéré comme l'agent unique " primordial de l’éclosion des maladies.
Dès lors, ne semble-t-il pas qu’on puisse dire à ceux qui abordent le problème de l'H.P.delaT. : «La solution que vouscher-
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chez importe peu; elle n’a qu'un intérèt théorique minime et un intérêt pratique nul ; il est tout à fait inutile de perdre du temps à la poursuivre. Si en effet la question du terrain prime tout, ce qui n’est pas douteux, s’il est vrai, comme on l’a dit etrépété couramment, que les B. existent partout autour de nous, dans l’air que nous respirons, dans nos aliments, dans les poussières qui nous couvrent et nous pénètrent, ne demandant qu’à nous envahir, il est peu intéressant de savoir si le rejeton de phtisique l'apporte avec lui à la naissance; car s’il naît indemne d’infecton, il ne tardera pas à recevoir le B., et dès ce moment l’éclosion de la maladie ne dépendra que d’une chose, des aptitudes morbides qu'il tiendra de ses ascendants ou de ses conditions d'existence. Donc, orientons tous nos efforts vers la connaissance et la détermination de cette aptitude morbide et délaissons systématiquement la question de l’apport congénital du germe. »
Cette manière de voir repose à la fois sur une connaissance incomplète de l'évolution de la T. infantile et des conditions de la contagion, et sur une interprétation fâcheuse d’expériences bien conduites.
I. — En premier lieu, il n'est pas exact que la contagion soit autour de nous si menaçante, presque fatale. Sur quels arguments s’appuie-t-on pour le soutenir? Les remarquables expériences de Srraus ont montré que les B. se rencontrent fréquemment dans les fosses nasales de personnes parfaitement bien portantes. et les recherches de M. Digucaroy ont étendu cette notion à la cavité buccale. Laomis et Pizzini ont prétendu que les B. existent couramment dans les ganglions bronchiques de cadavres ne présentant aucune trace de lésion tuberculeuse : enfin, les autopsies ont démontré depuis longtemps (et le fait se vérifie de plus en plus) que les individus succombant pour une raison quelconque indépendante de la T. présentent le plus souvent (on pourrait presque dire toujours, à partir d’un certain âge) de petits tubercules latents dans les poumons et les ganglions bronchiques, parfois aussi dans le mésentère.
Mais ces résultats s'appliquent à des sujets observés dans la classe pauvre des grandes villes; ils seraient probablement tout
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autres si on s'adressait aux populations maritimes, aux habitants des montagnes, aux paysans des régions où la pommelière ne fait pas trop de ravages. D'ailleurs, en rapprochant les expériences de Straus du fait de la rareté extrème de la T. nasale primitive, on arrive à cette conclusion que les bacilles qui séjournent dans les cavités bucco-pharyngées ne sont pas bien redoutables; sans doute ils parviennent quelquefois à franchir la muqueuse et à coloniser dans le tissu sous-jacent ou dans les ganglions voisins, sans doute ils sont capables de tuberculiser des végétations adénoïdes moins bien armées pour la défense que le tissu adénoïde normal, sans doute ils sont transportables au poumon par le courant inspiraloire, mais enfin cela n’est pas si fréquent qu'on veut bien le dire. La T. nasale est une exception, les végétations adénoïdes tuberculeuses sont peu communes, les ganglions tuberculeux du cou, la plupart du temps, ne sont pas dus à une infection directe, et cette même pratique des autopsies qui nous révèle la remarquable fréquence des nodules tuberculeux d'inhalation chez les individus arrivés à un certain âge, nous apprend aussi que l’on rencontre rarement les signes anatomiques d’une infection réitérée; quant à admettre queles B. arrivent aux ganglions bronchiques aussi facilement que les poussières d’anthracose, cela nous semble hasardeux : nous verrons plusloin sur quelles bases fragiles on a édifié la théorie de la T. médiastine occulte. — Est-il nécessaire d'ajouter que le revêtement cutané oppose à la pénétration du B. un obstacle généralement infranchissable ? En résumé, la contagion tuberculeuse nous entoure, et dans le cours d’une existence bien peu d’entre nous y échappent, maiselle ne se réalise pas incessamment, constamment, à tout propos et hors de propos.
IT. — Z/ n'est pas exact qu'un enfant non infecté de bacillose à la naissance ne puisse pas être protégé efficacement contre l'in fection. Un grand nombre de jeunes enfants, élevés sans précautions spéciales dans la classe pauvre, dans des milieux où le B. existe. meurentsans bacillose patente ou latente, et sans offrir (recherches personnelles) de T. occulte. Ces enfants n'auraient pas pu se tuberculiser, quelque favorables que fussent les circonstances, puisque l'agent pathogène indispensable faisait défaut.
UL. — Z/ n'est pas exact que la présence des B. dans l'organisme de jeunes enfants soit indifférente. Si chez l'adulte on rencontre souvent des tubercules latents, ne créant pour le présent ou pour l'avenir qu'une menace insignifiante, il n’en est plus de même chez le tout jeune enfant; les T. de cet âge, dans les cas où elles ne rentrent pas dans le cadre des T. cliniques, mettent tout au moins l'organisme dans un état d’infériorité tel que la première cause traumatisante venue va devenir pour ce petit être, suspendu à la vie dans un état d'équilibre instable, l’occasion d’une chute irrémédiable : les T. latentes que l'on découvre à l’autopsie de ces enfants représentent, en raison de l'intensité des réactions ganglionnaires, des T. sérieuses pour le pronostic, des T. dont le médecin n’a pas le droit de se désintéresser, bien qu'il soit impuissant à les affirmer cliniquement.
Par conséquent, il nous importe beaucoup, pratiquement, de savoir si l'enfant né de phtisiques est bacillisé à la naissance, car si nous avons la ferme conviction qu’ilest indemne, nous devons, pendant les premières années de la vie, le protéger contre l’infection, ce qui d’une part est possible, et d'autre part apparaît d'autant plus nécessaire que, dans le jeune âge, l’invasion bacillaire est une chose grave, sérieuse, volontiers fatale, surtout chez les enfants d'individus organiquement tarés.
