L'HÉRÉDITÉ PAR INFECTION CONCEPTIONNELLE | EST-ELLE POSSIBLE

Sommaire. — Fluctualions des idées médicales sur la question de l’hérédité parasitaire de la T. Objections théoriques qu'on a opposées à cette hérédité ; elles ne sont pas bien solides. — La possibilité d’une infection congénitale remontant au stade ovulaire est établie pour la pébrine et pour la syphilis. Dès lors, on n’a pas le droit de la nier a priori pour la tuberculose. — Expériences de Wazrer Heape. Elles montrent qu'une démonstralion directe de l’hérédité germinative peut être tentée. Les partisans de cette hérédité ne sauraient reculer devant l’occasion qui leur est offerte de vérifier leur hypothèse.

A l’époque où la T. était regardée universellement comme une maladie diathésique, la notion mème de cette diathèse entraînait nécessairement celle d'hérédité ovulaire ; la cellule fécondée primordiale, dont l'être tout entier dérive, transmettait à l'embryon et à l'enfant la disposition intime des humeurs et des tissus dont la tuberculose n’était qu’une expression plus ou moins tardive.

Les difficultés commencèrent à la suite des découvertes de Vice et de Kocx. Quand on sut que la T. est une maladie transmissible par inoculation, et que son agent pathogène fut bien connu, surtout quand on eut démontré expérimentalement l'importance et la facilité de la contagion bacillaire, la T. héréditaire, si bien admise autrefois, et, semblait-il, si certaine, fut violemment battue en brèche ; l’hérédité parasitaire était à ce moment repoussée presque par tout le monde et on acceptait la formule de Prrer : « Les enfants de phtisiques ne naissent pas tuberculeux, mais tuberculisables. » Puis des faits bien observés, des expériences diverses vinrent démontrer l'existence de la T. fœtale, jusqu'alors contestée ; néanmoins, le grand mouvement en faveur de la contagion jersista, rejetant l’infection tuberculeuse congénitale dans le cadre des exceptions.

iQ Ke

Seuls quelques médecins, fidèles aux vieilles traditions, continuèrent à revendiquer hautement la part essentielle qui revient à l’Aérédité vraie de la maladie tout entière.

Enfin, à l'heure actuelle, les publications de ces dernières années, apportant à la discussion de nouveaux faits qui plaident dans le sens de la fréquence de la T. congénitale, ont relevé celleci de la défaveur où elle était tombée.

Dans un sujet si controversé et de telle importance le nombre des arguments fournis dans le sens de l’une ou l’autre hypothèse a forcément été considérable : les expériences positives ou négatives, les discussions de toutes sortes se sont accumulées de manière à constituer un colossal dossier. Tous les faits utiles à connaître seront exposés à leur place et suivant l'importance qu'ils méritent, mais auparavant nous devons examiner la valeur de l'opinion #héorique d'après laquelle l'infection tuberculeuse du fœtus, ne pouvant pas ressortir à l’hérédité vraie, serait dans tous les cas un phénomène de contagion intra-utérine.

Cette opinion a été émise par Vircaow, reprise ensuite par Frrkez et par beaucoup d'auteurs. Comment admettre, dit-on, qu'un ovule envahi par un B. d’origine paternelle ou maternelle puisse continuer à se développer? Ne sera-t-il pas troublé dans son évolution au point de périr, et s’il résiste, n’amènera-t-il pas la formation d’un monstre? Il y a donc lieu de n’accepter comme vraisemblable que l’arrivée des B. à un fœtus déjà constitué.

Mais les objections théoriques méritent peu de confiance; nous ignorons trop profondément l'essence même des choses et la nature des processus vitaux pour conclure dans un cas difficile d’après des vues a priori. L’hérédité ovulaire de la T. est d'autant moins invraisemblable que ce mode d’hérédité existe pour d’autres maladies infectieuses; aucun doute ne peut rester sur ce point depuis que Pasreur (318) a fait connaître le résultat de ses magnifiques recherches sur la pébrine; son mémoire traitant des Maludies des vers à soie a été publié en 1870 : il contient un exemple typique de l’hérédité ovulaire d’une maladie virulente contagieuse; je crois qu'il n’est pas sans intérêt d’en donner un court

résumé.

La pébrine est due au développement dans l'organisme des vers à soie de sporozoaires désignés sous le nom de « corpuscules ». Les corpuscules de la pébrine élaient connus depuis 1849, ils avaient même été trouvés dans les œufs des vers à soie dès 4857par le D' Osimo (be PADOUE), mais leur rôle pathogène était presque universellement méconnu ou mal compris quand Pasreur démontra (1865-1870) qu'ils étaient la cause véritable de la terrible épidémie qui décimait alors toutes les magnaneries de la France, de l'Espagne, de l'Italie. Par des expériences conduites avec une admirable méthode, Pasteur établit : 1° que la pébrine estessentiellement contagieuse, les corpuscules étant les agents actifs de la contagion; 2° que les vers infectés par simple contagion poursuivent en général leur évolution suffisamment longtemps pour monter à la bruyère et faire leurs cocons; 3° que la pébrine peut aussi se prendre par hérédité; tout œuf offrant au microscope des corpuscules les possède par transmission héréditaire; ils proviennent sans exception de l’intérieur du papillon qui a pondu cet œuf; 4° que les vers ovulairement infectés n'arrivent pas en général à faire leurs cocons ; ils sont perdus pour l'industrie ; c'est à l'infection ovulaire qu'il faut faire remonter la cause prochaine des échecs des éducateurs de vers à soie; 5° que bien souvent les œufs ou les vers portent en eux le germe de la maladie sans offrir de corpuscules distincts et visibles au microscope ; les corpuscules peuvent y être contenus sans qu’on les trouve, le mal se développant surtout à un âge plus avancé, dans les chrysalides et dans les papillons ; 6° que le moyen certain d’avoir des’ graines pures, c’est d'examiner au microscope les papillons dont les œufs proviennent ; si les papillons sont privés de corpuscules, les œufs resteront sûrement indemnes; il suffit à ce point de vue d'examiner les papillons femelles, les mâles n’ont pas d'influence sur l'infection des œufs, on n’a donc pas à se préocuper de savoir s'ils sont corpusculeux ; 7° que les corpuscules n'apparaissent dans les œufs que si on en trouve dans la chrysalide jeune ; quand la chrysalide est infectée seulement à la fin de sa vie, le papillon donnera des œufs non corpusculeux ; 8° que les vers non infectés nés de papillons corpusculeux se contagionnent plus facilement que les autres.

On voit que Pasteur a fourni, pour la pébrine, la solution de tous les problèmes qui touchent à l'hérédité; il a démontré la réalité de l'infection ovulaire, la possibilité pour les œufs infectés de se développer (plus ou moins bien, il est vrai), l'existence d’une infection héréditaire latente se révélant seulement plus tard quand le ver est devenu chrysalide, l'influence négligeable