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non moins rudement des familles où l'hérédité des ascendants n'est pas en cause : Lagnnec insistait déjà sur ces faits.

La démonstration d’une prédisposition spécifique ressort-elle plus nettement de l'étude des tares organiques congénitales ? Mais les malformations diverses, les déformations thoraciques, l'infantilisme, les arrêts de développement, les amoindrissements physiques de toutes sortes qu’on a signalés chez les descendants des tuberculeux, et qui sont des manifestations hétéromorphes de l’hérédité tuberculeuse, créent-ils une réceptivité spéciale, sont-ils forcément l’amorce de la maladie, ou ne doivent-ils pas plutôt ètre mis sur le même plan que toute autre faiblesse de la constitution ? Ne sait-on pas du reste que l’immunité ou la prédisposition morbide, et d'autre part le fait d'avoir une constitution plus ou moins robuste, sont choses tout à fait distinctes, sans lien nécessaire ?

Si la formule anatomique de la prédisposition héréditaire à la T. n’est pas connue, la formule chimique ne l’est pas davantage. On devrait signaler dans cette voie les travaux de Beneke sur la composition des tissus des scrofuleux, si on ne savait pas aujourd’hui que la scrofule n’est pas le fait de la seule hérédité bacillaire. L'étude des échanges nutritifs serait à coup sûr plus importante : en nous faisant pénétrer jusqu'à la manière d’être des processus intimes de la nutrition et de la dénutrition cellulaires, elle pourrait nous éclairer sur l'influence exacte exercée par l’hérédité tuberculeuse. Les recherches de M. Gauss (1894) sont à ce point de vue particulièrement intéressantes : M. Gaube a trouvé chez des descendants de tuberculeux un mode spécial de déminéralisation, calcique et magnésienne, ce qui d’une part serait la démonstration matérielle de la prédisposition spécifique à la T. (en rapprochant ces faits d’autres faits semblables établis par M. A. Rosix pour la période initiale de la T.) et d’autre part ouvrirait évidemment à la thérapeutique des voies nouvelles imporlantes et précises. Malheureusement ces intéressantes recherches ne semblent devoir être acceptées que sous bénéfice d'inventaire : les expériences ont porté sur des adultes, et il est clair que ce sont là de mauvaises conditions: après vingt années

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d'existence, la prédisposition à la T. a eu le temps de s’altérer de mille façons diverses ; pour plusieurs, la T. n'existait que chezles grands-parents ; dans le tiers des cas seulement, la mère était tuberculeuse ; enfin, qui nous dit que ces sujets n'étaient pas porteurs d’uneT. latente capable de modifier le chimisme urinaire? Pour vérifier les points énoncés par M. Gaube, je m'étais attaché à réunir des enfants d'environ deux ans (au-dessous de cet âge, il est trop difficile d'obtenir les urines des vingt-quatre heures), nés de phtisiques avancées, indemnes à coup sûr de toute T. latente (il faudrait les suivre fort longtemps pour être fixé sur ce point), non malades, non rachitiques, non syphilitiques : mais, en présence des difficultés de toutes sortes qu'on éprouve à trouver des enfants présentant toutes ces conditions (dans un milieu hospitalier), j'ai dû renoncer à poursuivre ce travail de contrôle.

Quoi qu'il en soit, autant qu’on en peut juger d’après les premiers résultats d'importantes recherches poursuivies par M. A. Robin, un avenir brillant semble réservé aux études qui doivent nous faire connaître la manière d'être des fils de phtisiques vis-à-vis des actes multiples de la nutrition; le jour où on aura découvert la caractéristique chimique de la vie cellulaire de ces enfants, le problème de l’hérédo-prédisposition aura fait un grand pas. Mais la solution de ces questions difficiles ne saurait être prochaine.

Plus simple, bien que fort complexe aussi, est la question de l’hérédité parasitaire de la T. Les moyens d’étude sont ici bien déterminés ; quand même l'agent de la T. existerait sous une autre forme que la forme bacillaire, nous ne saurions pas moins en révéler l'existence avec certitude par la méthode expérimentale. On peut donc réunir des renseignements précis : je chercherai à les classer méthodiquement, en m'abstenant de toute hypothèse inutile.

Avant d'entrer dans le sujet, il est utile d’en délimiter le cadre et d’en spécifier les limites.

De l’avis unanime des auteurs qui ont traité de l'hérédité

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morbide, seuls doivent être considérés comme vraiment héréditaires, dans la force du terme, les états pathologiques qui sont imprimés à l'origine de l'être nouveau, lors de l'union de l’ovule et du spermatozoïde. À côté de ces maladies héréditaires, il en est d’autres, qui, résultant de l’influence exercée par le milieu maternel sur l'embryon en voie de développement, sont simple ment congénitales.

Il va de soi qu’une affection acquise in utero ne saurait avoir le même degré de gravité que celles dont l’origine remonte à la conception même : notamment dans le cas spécial d’une maladie virulente, l’arrivée des germes au fœtus à travers le placenta doit être, selon toute apparence, moins funeste pour l'enfant que l'infection conceptionnelle.

On devrait donc logiquement ne pas mêler constamment deux questions absolument différentes, l’hérédité parasitaire de la tuberculose d’une part, l’hérédo-contagion d'autre part ; leur étude devrait être complètement distincte. Cela est vrai théoriquement ; mais en fait la séparation des deux problèmes est impossible à réaliser : lorsqu'on est en présence d’une tuberculose congénitale, on ne saurait remonter à la cause même de l’infection, exception faite pour les cas où le bacille laisse dépister son origine placentaire par des lésions hépatiques localisées ; dans ces conditions, il s’agit à peu près certainement d’une infection primitivement hématogènc; mais ces cas sont peu fréquents. D'autre part, les preuves indirectes sur lesquelles principalement on peut s’appuyer pour montrer l'extrême rareté de l’apport congénital du bacille de Koch s'adressent tout aussi bien à l’hérédité proprement dite qu’à l'hérédo-contagion ; elles s'adressent même principalement à l’hérédité, puisque dans la théorie de BaumearTex, qui est, à l'heure présente, le dernier rempart derrière lequel se retranchent les non-contagionnistes, les tuberculoses seraient presque toutes d’origine ovulaire.

Enfin, on ne saurait nier que, pratiquement, le seul point qui nous importe, c’est de savoir si oui ou non l’enfant à la naissance est porteur du bacille pathogène. — J'ai donc été amené, par la force des choses, à étudier en bloc la bacillose fœtale, comme