TUBERCULOSE CONGÉNITALE D'ORIGINE MATERNELLE

Sommaire. — Voies d'arrivée des B. maternels à l'embryon ou au fœtus : traversée amniolique, infection de l’ovule fécondé, infection de l’ovule dans l'ovisac, transmission placentaire. Les deux premières hypothèses sont peu vraisemblables et absolument gratuites. L'infection ovulaire dans l’ovisac est contraire à un certain nombre de faits d'observation bien établis. La transmission placentaire de la T. est un cas particulier d’une loi plus générale, l’hérédo-contagion des infections.

T. — TRANSMISSION PLACENTAIRE DES MALADIES INFECTIEUSES EN GÉNÉRAL. — Maladies pour lesquelles on à pu la démontrer. Dans tous ces cas, il existait une infection sanguine maternelle très marquée. Les conditions du passage varient suivant l’état anatomique du placenta, qui dépend lui-même de l’espèce animale considérée et de l’époque de la gestation. Résumé rapide des principales notions établies sur la structure du placenta. Rôle de l’imprégnation maternelle par les toxines.

I. — INFECTION BACILLAIRE DU SANG CHEZ LES TUBERCULEUX. — Étude de la question dans la période prébacillaire : recherches expérimentales chez le cobaye (expériences personnelles), chez le lapin (théorie de Jeannel, importantes expériences de Nocard el Gaertner), chez les bovidés (virulence du suc musculaire et du sang), chez l’homme (preuves directes et indirectes de l’infectiosité du sang). Conclusions.

III. — OBSERVATIONS DE T. CONGÉNITALES. — Cas anciens. A. Cas avec lésions: exposé des 20 cas certains connus chez l’homme, des 101 cas certains connus chez la vache, des cas obtenus par voie expérimentale, enfin des cas douteux. La portée de ces faits est atténuée par le grand nombre des cas négatifs. Étude des formes anatomiques de la T. congénitale. B. Cas sans lésions : étude des 13 cas connus chez l’homme; résultats de l’expérimentation ; cas douteux ; cas négatifs obtenus par diverses méthodes : cas personnel. C. Étude de la T. congénitale par des procédés un peu spéciaux, notamment par l’inoculation du sang funiculaire. D. Obs. d'hérédité de la T. aviaire chez les gallinacés.

IV. — CONDITIONS GÉNÉRALES DE L'HÉRÉDO-CONTAGION. — A. Etat de la mère. Classification des cas congénitaux à ce point de vue : conclusions. B. Le placenta des tuberculeuses : exposé de 14 faits de T. placentaire : mécanisme du passage des germes en cas de lésions : les B. peuvent-ils, chez l'homme, franchir un placenta normal ? Il semble que non, mais la question n’est pas définitivement tranchée. Le placenta est un organe où les tub. ne se développent pas volontiers. Le placenta même dans les cas où il se

laisse forcer par la T., protège néanmoins le fœtus d’une manière efficace contre l'invasion bacillaire. Rapports entre la forme de la T. maternelle et la tuberculisation du placenta. A quel moment se constitue la T. placentaire, et quand favorise-t-elle le plus l'infection fœtale? Passage des germes au moment de la naissance.

ConcLusions. — Points acquis définitivement. Inconnues qui persistent. Le problème de l’'H. P. de la T. reste posé.

La bacillose maternelle peut, a priori, gagner l'organisme fœtal par quatre voies différentes : en infectant l’ovule dans le follicule de de Graaf, ou dans la trompe pendant la migration ovulaire ; en franchissant le placenta, enfin en traversant les membranes de l'œuf, auquel cas les B. parvenus dans le liquide amniotique seraient déglutis par le fœtus.

I. — L'hypothèse de la traversée amniotique doit être éliminée tout de suite; admise par Birca-Hirscurecn dans l’infection charbonneuse et par Kzess dans la T., elle ne s'appuie, en ce qui concerne cette dernière, sur aucun argument sérieux, car on ne connaît jusqu’à présent ni T. des membranes de l'œuf, ni exemple de bacillose amniotique sans infection fœtale concomitante, ni lésions pouvant faire croire à une T. d’ingestion congénitale.

IL. — Les B. peuvent-ils jhypothèse émise par BaumGarTEN (8)] pénétrer dans l'ovule fécondé entre le moment où il quitte l'ovaire et celui où il se fixe dans l’utérus qui dès lors le protège ?

Les objections opposables à cette hypothèse sont analogues à celles que soulève l'infection ovulaire dans l’ovisac, mais, tandis que l’on comprend facilement l'apport bacillaire dans le follicule de de Graaf, on le conçoit plus difficilement pour un ovuie circulant librement dans la trompe. Il peut avoir lieu par migration, sous l'influence du mouvement des cils vibratiles tubaires, de B. ou de leucocytes bacillifères provenant d'une T. abdominale (du péritoine, de l'intestin). Jaxi (163) aurait réussi à trouver, dans un cas de phtisie pulmonaire avec T. intestinale bien marquée, des B. isolés à la surface de la muqueuse d’une trompe saine ! Mais nous avons vu que la techniqué de Jan inspire peu de confiance. D'ailleurs il faudrait admettre que les B. et l’ovule fécondé se rencontrent dans Ja trompe au même

instant, ce qui serait bien étonnant; entre le moment de la ponte de l’ovule et son arrivée dans la matrice, il s'écoule, suivant les classiques, deux ou trois semaines (chez la femme), mais Cosre a montré qu'au fur et à mesure que l’ovule progresse dans la trompe, il s'enveloppe d'une couche d’albumine qui gène d’abord la pénétration du spermatozoïde et bientôt l’empèche complètement, qui, « fortiori, doit s'opposer à l'infection ovulaire par un B. immobile. Le temps pendant lequel cette infection serait possible est donc bien court.

D'autre part, en cas de T. tubaire suffisamment avancée pour déverser des B. dans Ja cavité de l’organe, l’ovule a beaucoup de chances de ne pas arriver dans l'utérus ; le cas de Sarwey (voir plus loin, p. 81) est particulièrement intéressant à cet égard ; une grossesse extra-utérine s'étant développée dans une trompe caséeuse, le fœtus fut extrait, au quatrième mois, dans le cours d’une laparatomie; il était presque certainement tuberculisé, mais la T. résultait évidemment d’une transmission placentaire; pourtant les conditions étaient exceptionnellement favorables à la production d’une infection ovulaire; si celle-ci est possible, pourquoi donc ne s’est-elle pas réalisée ?

III. — Des deux autres hypothèses, celle de l'infection ovulaire dans l’ovisac, et celle du passage des germes à travers le placenta, /a première seule répond à la véritable hérédité maternelle ; l'enfant serait bacillisé dès l’origine.

Nous avons vu précédemment que cette hypothèse n’a rien d'invraisemblable, que théoriquement elle peut être acceptée. Baumearrex regarde l'infection ovulaire par les B. maternels comme possible et même fréquente; elle serait l’origine d’un grand nombre de T. humaines.

Or, sans qu'il soit besoin d’une longue discussion, cette opinion, déjà improbable par ce fait que l'ovaire humain est un organe où la T. ne s'implante pas volontiers (1), apparaît tout

(1) La T. ovarienne est rare d’une facon absolue; d'autre part on rencontre de nombreux cas où les trompes et l'utérus sont manifestement tuberculeux et où l'ovaire histologiquement est sain [(Comnic cité par GUILLEMAIN (270)].— JAecxe (469) a inoculé à des cobayes la substance ovarienne d’une tuberculeuse morte de granulie, et d’une phtisique morte de T. chronique avancée avec T. utérine. Les

à fait inadmissible si l'on veut bien prendre en considération les trois propositions suivantes, dont la preuve sera faite plus loin : 1° que la T. avec lésions à la naissance est tout à fait exceptionnelle; 2° que chez la femme et chez la vache les tub. #’ont jamais été rencontrés chez des fœtus âgés de moins de quatre mois; 3° que les tissus embryonnaires el fœtaux ne sont nullement un mauvais terrain de culture pour le B. L’hérédité ovulaire ou, d’une façon plus générale, l'hérédité conceptionnelle ne pourrait donc invoquer à son actif que les cas congénitaux avec lésions, dont Baumgarten lui-même reconnaît l’excessive rareté ; elle ne saurait prétendre expliquer les T. congénitales sans lésions, qui sont précisément la forme de T. congénitale dont les partisans de l’hérédité peuvent le plus facilement soutenir la fréquence.

IV. — L'arrivée au fœtus des B. maternels au travers du placenta ne constitue pas, au sens propre du mot, un phénomène d'hérédité, mais seulement une contayion in utero qui se rapproche bien plutôt par son mécanisme de la contagion post partum que de l'infection conceptionnelle; nous avons déjà dit (page 7) pourquoi l'étude de la bacillose fœtale ne peut être scindée, pourquoi l’hérédo-contagion doit pratiquement être mise sur la même ligne que l’hérédité parasitaire proprement dite; nous donnerons donc les obs. de T. congénitale sans nous préoccuper de leur mécanisme pathogénique ; mais comme l’hérédo-contagion de la T. n’est qu’un cas particulier de la transmission placentaire des maladies infectieuses, il est utile de rappeler tout d'abord les principales notions acquises sur ce point; j'exposerai ensuite, d’une part, les faits positifs connus de transmission placentaire de la T., faits qui sont peu nombreux, d’autre part, les arguments qui ont permis aux partisans de l’hérédité de regarder la T. congénitale comme beaucoup moins rare qu'elle ne le paraît.

animaux n'ont pas réagi. Dans un troisième cas, le cobaye est devenu*tuberculeux ; mais la malade était atteinte de péritonite tuberculeuse (les morceaux d’ovaire avaient été pris au centre de l'organe après désinfection de la surface au sublimé). — WEesrERMAYER (167) a inoculé au lapin des quantités notables d'ovaires de trois phtisiques avancées ; les résultats ont été constamment négatifs.