B. — LE PLACENTA DES TUBERCULEUSES

Tous les faits connus de T. héréditaire chez la femme et chez la vache ont été rencontrés chez des enfants, ou chez des fœtus âgés de plus de trois mois, comme le montre le tableau

Fœtus dans le cours du 4 mois 1 cas chez l'homme 0 cas chez la vache. ae 2 ReAREE 1 is LE — = 6e — 9 — —— — — 1e — 3 — — 11 — — = — ge — 6 — — — — —— — ge — 1 — —

Fœtus d'âge inconnu.......... 2 — — 4 — —

Enfants dans la 1re semaine.... 5 — — 43 — —

PHIQNCSIDIUSTASÉSS Eee de 13 — — 36 — —

(1) Dans l'étude expérimentale de la transmission héréditaire du B., on a réalisé le plus souvent des conditions analogues à celles de la T. miliaire aiguë généralisée. Il faut observer toutefois que dans une des expériences de GAERTNER, une lapine ayant fourni un fœtus tuberculeux resta en vie pendant quinze mois.

Il semble donc que tous ces faits peuvent être raltachés sans absurdité à la contagion intra-utérine, puisqu'ils ont été observés chez des fœtus suffisamment âgés pour avoir pu être infectés ainsi. On sait en effet que le régime circulatoire de l’allantoïde, c’est-à-dire du placenta, remplace celui de la vésicule ombilicale à la fin du troisième mois.

Mais on doit évidemment éliminer de ce groupe les observations où les lésions tuberculeuses paraîtraiént manifestement plus vieilles que lintervalle de temps compris entre la fin du 3° mois de la grossesse et l’époque de la mort du fœtus: aussi est-il indispensable d'examiner de plus près les 4 fœtus trouvés tuberculeux dans le cours des 4°, 5° et 6° mois et les six fœtus d'âge inconnu. Pour les 6 derniers, il s’agit à coup sûr de fœtus d’âge avancé (cas de Loos ; on a pris à l'accouchement du sang du cordon. Deux cas de SIEGEN : veaux expulsés avant terme. Cas de Caauveau et de Csoxor: les fœtus étaient parfaitement développés. Cas de Sarwey : fœtus monstrueux mort-né à 11 mois; il élait complètement développé et son état indiquait une mort récente). Parmi les 4 premiers cas, deux concernent des T. sans lésions, c’est dire que la transmission placentaire est parfaitement possible. Restent les cas de Kockel et Lungwitz et de Warthin: Kockez et LunGwirz ont vu, chez un fœtus de vache de 4 mois 1/2, des lésions bacillaires assez peu développées, qui probablement ne remontaient pas à plus de 4 mois 1/2; d’ailleurs l’existence d’une T. avérée de l’utérus et du placenta impose l’idée d’une contagion intra-utérine.

WARTHIN à trouvé dans une trompe caséeuse un fœtus âgé d'environ 4 mois; son état de macération avancée n’a pas permis d'étudier histologiquement les petites lésions qu’il présentait et leur nature bacillaire n’a pas été prouvée; mais tout démontre que Warthin a bien eu affaire à de la T. fœtale; or celle-ci résultait à coup sûr d’une transmission placentaire, puisqu’il y avait des lésions tuberculeuses du placenta et du cordon.

On voit donc que toutes les T. fœtales connues onf pu résulter d’une contagion par la voie placentaire ; et comme aucune preuve décisive n'a été apportée en faveur de l’hérédité ovulaire, comme l'absence de bacillose fœtale au-dessous de 3 mois est un argument important militant contre cette hérédité, on est en droit de rattacher toutes ces T. à l'infection transplacentaire.

Si leur étude complète avait été faite, on serait fixé sur les rapports qui unissent la perméabilité du placenta et l'intégrité histologique de l'organe : malheureusement, dans la grande majorité des cas, le placenta n'a pas été examiné ou très insuffisamment, ainsi qu'on peut le voir d’après le tableau ci-joint. Dans 9 obs. existait une T. du placenta, coïncidant avec des bacilloses fœtales. On a trouvé aussi des lésions placentaires alors que le fœtus paraissait absolument indemne (Scamorc et Kocker, Lxnmanx), on en a trouvé enfin chez des tuberculeuses dont les.

fœtus n’ont pas été examinés (Smeex). Cela fait en tout 14 cas de placentas tuberculeux.

HOMME. HOMME. BOVIDÉS. ANIMAUX DE LABORATOIRE. PLACENTA. T. HÉRÉDITAIRE | T. HÉRÉDITAIRE | T. HÉRÉDITAIRE | T. HÉRÉDITAIRE avec lésions. sans lésions. avec lésions. sans lésions,

Non examiné.. 16 cas. 5 cas. 95 cas. Cas de Landouzy et Martin.

Cas de Cavagnis.

Expériences de Galtier.

Expériences de aertner.

Macroscopique-|Cas de Sabou-|Cas de Armanni.|Cas de Johne.

ment normal.| raud. Cas de Bar et Ré- Cas de Londeet| non (1er cas).

Thiercelin.

Trouvé sain au|Cas de Sarwey.|........... less he Cas de Ausset. microscope.

Démontré ba-|......…. LA Cas de Bandots |. MRC AAA ME Here cillisé (inocu- zy et Marlin.

lations). Casd’Aviragnet.

Cas de Londe.

et Kockel. Cas de Schmorl| et Lungwitz

et Kockel| (deux cas).

(deux cas).

4-2. Ceux de Nocarp et SIEGEN sont intéressants comme attestation du fait en lui-même, mais ils ne nous font pas entrer plus avant dans la question, puisque ces deux auteurs se sont bornés à vérifier la nature bacillaire des lésions macroscopiques présentées par leurs placentas, lésions qui du reste étaient considérables. Nocard (63) a trouvé une infiltration caséeuse diffuse d’un grand nombre de cotylédons ; le caséum répondait à une masse granuleuse sans structure riche en B., à la périphérie de laquelle existaient de rares cellules géantes. Siegen (56) a constaté à la surface placentaire de nombreuses granulations,lesquelles,examinées au microscope,révélaient la présence de cellules géantes typiques et d’un grand nombre de B.

3 et 4. Lenmanx (126 et 130) a trouvé les deux T. placentaires qui ont été décrites précédemment (p. 114). Dans les deux cas le placenta présentait à l’œil nu quelques points suspects ayant au microscope l’aspect typique de tubercules caséifiés au centre; leur situation exacte n’a pas été précisée dans la première obs.,où Lehmann ditsimplement qu'ils empiétaient sur la zone des villosités fœtales ; elle a été mieux définie dans la seconde obs., où un tub. a été vu englobant une villosité choriale.

5. CaraBrese (427) a découvert des lésions tuberculeuses dans un

placenta de cobaye qui paraissait macroscopiquement sain ; pourtant au niveau de son insertion utérine, il avait un aspect jaunâtre; là des frottis sur lames montrèrent de nombreux B.

L'étude du placenta fut faite, après fixation dans l'alcool absolu, par le procédé des coupes en série.

Les lésions prédominaient dans la caduque placentaire, où l’on observait quelques tub. à centres caséeux et de plus une infiltration abondante de B., de cellules géantes et de cellules lymphoïdes. Venaient ensuite de l’artérite et de la phlébite tuberculeuses des vaisseaux utéro-placentaires. Les parois maternelles des espaces intervilleux étaient nettement tuberculisées, mais ce n’est qu'après une étude attentive de toutes les préparations que Calabrese a pu affirmer la présence d’allération dans le placenta fœtal (quelques petits tub. constitués par des amas lymphoïdes avec cellules géantes et B. en connexion avec les parois vasculaires. 11 n’y avait aucune hémorragie dans le placenta (celui-ci a été débité en totalité en coupes sériées).

Calabrese conclut ainsi : « Altérations très marquées du placenta maternel, avec nombre considérable de B. groupés en amas énormes, altérations très minimes dans le placenta fœtal avec quelques rares B. Le placenta a donc fonctionné comme un filtre, mais un filtre imparfait. »

6. Bircu-Hirscurezp et ScamorL (51) ont donné une description de la bacillisation commençante du placenta (voir p.128): ils ont trouvé à la surface de l’organe un nodüle blanchätre unique riche en B. qui n’a pas été étudié histologiquement : dans le reste du placenta, il y avait seulement des B. sans allérations marquées des tissus. Ces B. ont été découverts: 1° dans les espaces intervilleux au milieu des hématies, en nombre assez restreint du reste ; 2 dans la lumière des vaisseaux sanguins du placenta fætal. Il n’y en avait pas dans le tissu fondamental des villosités. Tous ces B. étaient libres.

Comment s’est faite l’infection fœtale ? Par le mécanisme indiqué par Malvoz ? Certainement non, car nulle part dans le placenta il n’y avait trace d’hémorragie.

Par traversée de l’épithélium et du tissu des villosités? C’est l’hypothèse à laquelle se rallient Birch-Hirschfeld et Schmorl ; ils l’appuient sur ce fait que le revêtement épithélial des villosités était presque partout fort bien conservé, mais que néanmoins en quelques points \l manquait et se trouvait remplacé par des masses granuleuses dégénérées, sans noyaux; or précisément en un de ces points ils purent colorer un B. De plus, il n'y avait pas d’autre lésion pouvant éxpliquer le passage. Ce deuxième argument a peu de portée, le placenta n'ayant pas été coupé en totalité ; notamment, on n’a pas fait l'examen histologique du noyau macroscopiquement appréciable riche en.B. qui existait à la surface de l’organe.

7 et 8. Kocxez et Luncwirz (431), chez la vache, ont, à l'inverse de Birch-Hirschfeld et Schmorl, observé des T. placentaires avancées.

197 cas. — Vache atteinte de T. avancée. T. utérine. — Cotylédons tuméfiés laissant écouler à la pression un liquide épais jaune sale.

Au microscope, en beaucoup de points les villosités maternelles sont détruites par la nécrose : en quelques points, la nécrose a également atteint les villosités fœtales ; toutes les parties nécrosées renferment de nombreux B.isolés ou en amas, libres ou intra-cellulaires ; les cellules bacillifères ressemblent à des leucocytes ou bien consistent simplement en masses protoplasmiques sans noyaux.

Dans les points où les espaces intervilleux renferment des détritus riches en B., on trouve de nombreux B. dans les grosses cellules qui revêtent la villosité choriale, les noyaux étant ou non encore colorables (il faut noter que, très souvent, les noyaux étaient normaux). Au-dessous de la couche épithéliale, il y a de petits amas bacillaires libres dans le tissu chorial.

Dans les grands vaisseaux des villosités et dans les veines du chorion, petit nombre de B. généralement isolés, rarement en amas, toujours extracellulaires.

2e cas. — Vache atteinte de T. généralisée avec T. utérine. A l’œil nu, un certain nombre de cotylédons ont leurs dimensions normales, d’autres sont hypertrophiés, d’autres enfin sont très volumineux ; ces derniers renferment de petits foyers jaunâtres.

Au microscope les petits et moyens cotylédons sont indemnes de T., alors même que la muqueuse utérine sous-jacente est très malade. Au contraire, les gros cotylédons montrent souvent dans les espaces intervilleux des détritus avec dépôts calcaires et amas de matière pigmentaire brune.

L'extrémité des villosités maternelles est souvent nécrosée, à un degré moindre que dans le cas précédent. Un petit nombre des villosités fœtales sont transformées en une masse amorphe avec débris nucléaires et dépôts calcaires ; on distingue encore les contours de la villosité, mais tout épithélium a disparu à ce niveau.

Les B. sont disposés comme dans le cas précédent, sauf qu’on n’en trouve ni dans les veines du chorion, ni dans le tissu mésodermique du chorion (même sous les épithéliums chargés abondamment de B.).

Les obs. de KockeL et LunewiTz sont un exemple de tuberculisation progressive par continuité; le point de départ des lésions placentaires a été certainement l’endométrite caséeuse; les villosités maternelles ont été facilement envahies et nécrosées, ce qui a répandu les produits tuberculeux dans les espaces intervilleux. Alors temps d'arrêt du processus morbide : l’épithélium fœtal lui oppose une barrière efficace; les B. pénètrent dans les cellules de revêtement des villosités choriales, mais il leur faut un certain temps pour passer outre; dans l’obs. 2 il est expressément noté que, en ces points, on n’a pu rencontrer de B. sous l’épithélium; l'infection fœtale n’a eu lieu très probablement qu’à partir du moment où quelques villosités choriales ont été atteintes par le processus de caséification: c’est l’extension des lésions tuberculeuses de proche en proche et non la simple migration bacillaire qui a déterminé la pénétration des germes dans la circulation du fœtus. 9-13. Scumorz et Kocxez (129) ont observé des T. placentaires :. 4 chez une phtisique pulmonaire avancée sans généralisation

avec endométrite caséeuse, morte 4 jours après l’accouchement d’un enfant ayant une caséification des capsules surrénales; 2° chez une femme morte de granulie à la fin du 7 mois de la grossesse (enfant bacillisé); 3° chez une tuberculeuse avérée ayant succombé à une T. miliaire aiguë au commencement du 6° mois de la grossesse (enfant bacillisé) ; 4° chez une femme atteinte de phtisie pulmonaire et intestinale avec dissémination bacillaire discrète dans la rate, le foie, le rein gauche (fœtus de 8 mois paraissant indemne de bacillose); 5° chez une phtisique morte de granulie au terme de la grossesse (fœtus paraissant indemne de bacillose).

Ces cinq cas leur ont permis de donner de la T. placentaire la description la plus complète que nous possédions; comme les résultats obtenus ont été fort semblables dans les cinq cas, il'est inutile de les exposer séparément.

Les tub. placentaires dans 3 cas étaient visibles à l’œil nu sous forme de foyers isolés, blanc jaunâtre, gros comme une tête d’épingle ou un pois fort, parcimonieusement dispersés dans l'organe. Deux fois, le placenta paraissait sain macroscopiquement.

Les altérations histologiques se rattachaient à deux types différents de lésions : 1° les modifications iniliales se produisent à la surface des villosités dans les espaces intervilleux; 2° la T. se développe primitivement dans le tissu fondamental des villosités.

Acrtype. — La première modification pathologique est, dans ce cas, un amas de cellules épithélioïdes en un point circonscrit de la surface des villosités; en ce point, le revêtement cellulaire des villosités n’est plus reconnaissable, alors que le tissu fondamental de celles-ci ne présente rien d’anormal. Fort vraisemblablement, les cellules épithélioïdes résultent d’une prolifération du revêtement cellulaire des villosités, sous l'influence des B.

La croissance des tub. ainsi formés a lieu par suite de la prolifération des cellules épithélioïdes ; l’espace intervilleux se comble peu à peu, et le tissu tuberculeux infiltre progressivement l’espace intervilleux voisin; de nombreuses villosités finissent ainsi par être complètement entourées par la néoplasie tuberculeuse, au milieu de laquelle apparaissent des zones de caséification et des celiules géantes avec B., tout à fait différentes des ceilules géantes normales du placenta sain.

Les villosités qui sont engainées de la sorte par la T. se conservent très longtemps intactes et tranchent nettement sur le tissu de granulation environnant. Bien plus, les villosités à la surface desquelles a eu lieu la première colonisation bacillaire résistent comme les autres. Alors même que les espaces intervilleux sont remplis de nombreux B., les villosités adjacentes en sont presque toujours dépourvues. Il semble donc que les villosités opposent une grande résistance à la pénétration des B.

Mais, bien entendu, la résistance ne peut pas durer indéfiniment : quand le tissu tuberculeux intervilleux a subi en grande partie la caséification, la T. finit par atteindre les villosités ; leur revêtement épithélial se perd, et la néoformation pénètre dans la villosité pour s’y nécroser ultérieurement. Il se fait alors des modifications dans l’intérieur des vaisseaux des villosités (prolifération endothéliale, thrombose hyaline) ; l’un et l’autre processus

amènent l’oblilération vasculaire, fait d’une grande importance, puisqu'il montre que à ce moment les B. rencontrent des difficultés sérieuses pour pénétrer dans la circulation fœtale. Toutefois l’obstacle n’est pas absolu, puisque dans leurs cing cas Schmorl et Kockel ont trouvé des B. dans les vaisseaux de villosités à extrémité tuberculisée. Ces B. étaient isolés et libres entre les hématies.

2° type. — Dans le cas n° 3, Schmorl et Kockel ont rencontré de plus (assez rarement du reste) une T. primitive des villosités : dans ce cas les premières modifications pathologiques consistent en ce fait que des cellules polynucléées bacillifères pénètrent dans l’intérieur de villosités à épithélium altéré par endroits ; c’est peut-être la lésion épithéliale qui a permis La pénétration de ces cellules bacillifères dans la villosité : il n’est pas invraisemblable de le supposer. Mais si on se rappelle que les villosités opposent une grande résistance à la pénétration des B., même quand elles sont entourées d’un tissu très riche en B., on est amené à faire une autre hypothèse, à savoir l’arrivée des cellules bacillifères par la voie circulatoire, la pénétration dans la circulation fœtale ayant eu lieu au niveau des villosités tuberculeuses du 1° type : les B. peuvent dans ce cas, ou bien passer par le fœtus et revenir au placenta, ou bien ne pas quitter cet organe et subir simplement un reflux au niveau du réseau capillaire fœtal des villosités; les altérations épithéliales seraient alors secondaires à l’arrivée des B. dans des villosités intactes.

La T. ainsi installée dans une villosité continue à y évoluer et finit par atteindre l’espace intervilleux voisin. Schmorl et Kockel ont trouvé ces tub. irès pauvres en B., à l'inverse de ceux du premier type.

Les recherches de Scumorz et KockEL (1894) sur le placenta humain confirment donc, en les précisant et en les expliquant, les résultats auxquels étaient arrivés chez la vache KocxeL et LunGwiTz dans leur travail publié la même année; elles montrent que le B. ne franchit pas volontiers le placenta, qu’il passe à la faveur de lésions tuberculeuses avancées en évolution, lésions qui d’ailleurs peuvent avoir une étendue minime et ne pas être macroscopiquement appréciables; elles vont directement à l'encontre des conclusions de BircH-HrRSCHFELD et SCHMORL, pour lesquels le B. apporté par les vaisseaux maternels franchirait facilement la barrière épithéliale des villosités, et le tissu fondamental de celles-ci, et finalement pénétrerait dans les vaisseaux fœtaux sans avoir rencontré sur son passage d’autres lésions que des altérations épithéliales minimes.

14. Le travail de WarTain est venu deux ans plus tard plaider dans le même sens que ceux de Kockel et Lungwitz et de Schmorl et Kockel.

Warthin (voir p. 84) a retrouvé les deux types de lésions vus par Schmorl et Kockel, tub. intervilleux débutant par une prolifération cellulaire à la surface des villositéset tub. primitivement intra-villeux. Les premiers s'expliquent tout naturellement par le dépôt des germes à la surface des villosités fœtales, les seconds étant dus probablement à la pénétration des B. dans la circulation de la villosité.

Kuss. 12

On peut maintenant se faire une idée du mécanisme suivant lequel les B. franchissent le placenta chez la femme et chez la vache. Théoriquement, si on admet des lésions placentaires, trois hypothèses sont possibles (1).

1" hypothèse : Le placenta est devenu perméable grâce à des lésions anatomiques banales, telles que des foyers hémorragiques détruisant en quelque point la barrière placentaire et permettant ainsi aux microbes de passer par effraction. C’est la théorie de Mazvoz.

2° hypothèse : Pour peu que des altérations épithéliales minimes du revêtement cellulaire-villeux se soient produites sous une influence quelconque, les B. peuvent arriver aux vaisseaux fætaux en cheminantau travers des villosités. (Théorie soutenue en 1891, par Bircu-Hirscarezn et ScamorL.)

3° hypothèse: Les B. ne triomphent de l'obstacle placentaire qu'à la condition de créer des lésions nécrotiques qui font brèche (Nocarp, ScumorL ET KockEL).

La première hypothèse n’est plus guère admise ; elle n’a pas été vérifiée dans l'étude de la transmission placentaire des infections les plus diverses, ou du moins les lésions hémorragiques invoquées par Malvoz ont toujours paru fort rares ; en ce qui coucerne spécialement la T. elle ne s’appuie sur aucun fait.

La 2° hypothèse est basée sur l’étude de la bacillose placentaire dans le cas de Bircu-Hrirscarezp et ScumorL ; or cette étude était incomplète ; non seulement un foyer jaunâtre riche en B. n'avait pas été étudié histologiquement, mais, de plus, des recherches poursuivies après la publication de leur travail leur

ont permis de trouver dans le placenta des foyers tuberculeux qui avaient échappé au premier examen (429).

La 3° hypothèse enfin est fondée sur les 14 observations énumérées tout à l'heure; je rappelle que deux d’entre elles concernent des cas de T. placentaire très avancée d’après le simple examen macroscopique et que toutes les autres donnent la des-

sir

(1) I y aurait encore la possibilité d'une infection fœtale par voie lymphatique, hypothèse qu’il est impossible de discuter, les lymphatiques placentaires n'ayant pas été étudiés (Schmorl et Kockel).

cription de lésions histologiques notables faisant comprendre le passage des germes de la manière suivante : apport des B. dans les lacs sanguins maternels: formation de tub. sur les parois fætales de ces lacs; extension et nécrose des tubercules, d’où finalement destruction du sommet de villosités fœtales et arrivée des B. dans les vaisseaux du chorion.

On doit se demander maintenant si dans tous les cas de contagion intra-utérine de la T.,le passage des germes a lieu par ce mécanisme ou si, au contraire, les B. ne peuvent pas traverser un placenta normal. Il est admis sans conteste que certains épithéliums, tels que ceux de l'intestin, de l'utérus, du larynx, se laissent franchir par les B. sans présenter la moindre lésion appréciable; pourquoi donc, a-t-on dit, cette règle ne s'appliquerait-elle pas au mince revêtement cellulaire des villosités fœtales humaines ? Mais ce revêtement ne constitue pas à lui seul tout l'obstacle; il faut aussi que les B. traversent le tissu fondamental de la villosité ; or on n’est pas encore suffisamment fixé à l'heure actuelle sur les rapports histologiques précis chez l’homme des capillaires fœtaux et des espaces sanguimaternels pour décider a priori si le passage sans lésions est ou non vraisemblable. L’Astologie pathologique n’est pas favorable à cette manière de voir. On a vu précédemment que les villosités, alors mème qu'elles sont entourées complètement de néoplasie tuberculeuse riche en B., se conservent intactes pendant très longtemps, que sous l’épithélium envahi par les B. le tissu fondamental reste indemne, opposant à l’envahissement microbien une remarquable résistance : Scxmorz et Kockez ont montré de plus qu’un processus de défense efficace est réalisé par l’oblitération des capillaires fœtaux aux environs des tubercules atteignant les villosités. Donc le B. passe avec difficulté malgré la formation de lésions destructives où il abonde ; on à peine à admettre que, rencontrant les mêmes tissus normaux, il réussisse à les traverser.

A côté de ces arguments théoriques, que nous apprend l’examen impartial des faits ?

On doit faire abstraction de tous les résultats acquis par

l'étude du placenta des lapins et des cobayes; Marruca, Ausser, ont trouvé le placenta normal dans des cas où le fœtus était bacillisé; mais cela ne veut pas dire le moins du monde qu'il en soit de même chez l’homme.

Si au contraire, chez les ruminants, à structure placentaire compliquée, on démontrait l'intégrité histologique d’un placenta perméable pour les B., la question du passage sans lésions, chez l'homme, aurait fait un grand pas.

Dans les cas de T. congénitale chez les bovidés et chez l'homme le placenta a été examiné 17 fois! 8 fois existaient des lésions tuberculeuses avérées ; 1 fois seulement (cas de Sarwey), on a fait la recherche microscopique de la T. sans rien trouver; mais étant donnée la difficulté évidente de cette étude (1), difficulté telle que Bircu-Hirscurecr et Scamorz, à l’époque de la publication de leur mémoire, avaient méconnu des petits foyers tuberculeux qu'ils découvrirent ultérieurement, on ne peut attacher une importance décisive au résultat négatif de Sarwey. Dans les 8 autres cas, le placenta macroscopiquement était normal : cela ne prouve absolument rien contre sa tuberculisation possible, car les tub. peuvent facilement échapper à l'œil nu s'ils sont de dimensions minimes. D'ailleurs 3 de ces placentas en apparence sains, ont été inoculés au cobaye, et dans les 3 cas (2)

(1) «Il est à penser que l’altération tuberculeuse du placenta est bien plus fréquente qu’on ne croit jusqu'ici; dans les cas où l'on dit n'avoir trouvé aucune lésion du placenta, peut-on être effectivement certain qu'il n’y avait pas de lésion? Je suis sûr que pour le placenta que j'ai étudié, si je n'avais entrepris une étude minutieuse, beaucoup des altérations que j'ai consignées auraient certainement échappé. Bien des fois un amas insolite de cellules trouvé dans une préparation m'a servi de guide pour la recherche d’un tub. vrai, que je trouvais bien plus haut ou plus bas dans la série des préparations. Ainsi il est à penser qu'en débitant avec soin le placenta des animaux tuberculeux, on le trouverait altéré par la T. bien plus souvent; de petites lésions peuvent échapper facilement à un examen superficiel, et échappent certainement si l’on ne pratique des coupes en séries et si on n’étudie les préparations une par une avec beaucoup de soin, ce qui n’est pas toujours agréable. Si cela est vrai pour le placenta des animaux, les difficultés se multiplient pour le placenta humain, celui-ci étant un organe beaucoup plus volumineux, au point qu'il est à peu près impossible d'étudier les altérations sur des coupes en séries portant sur tout l'organe (CaLaABrese) (427). »

(2) 4er cas (Laxvouzx et Martin). Mère atteinte de phtisie pulmonaire ét laryngée avec poussée aiguë, on inocule un peu du sang du cœur du fœtus et un petit fragment de placenta, le cobaye inoculé avec le placenta meurt tuberculeux au bout de 40 jours, l’autre cobaye succombe le 65° jour également de T. :

2e cas (AvrrAGNer). La mère était morte de T. généralisée. )

3° cas (Lowve). Mère morte de phtisie pulmonaire et intestinale avec granula-

le résultat fut positif, ce qui montre tout au moins que les B. avaient tendance à séjourner dans les espaces sanguins du placenta.

Donc toutes les vraisemblances sont pour l'exactitude de l'opinion soutenue depuis longtemps par M. Nocarn, que la T. n'infecte le fœtus qu'à la condition de créer tout d'abord des lésions placentaires.

Or, le placenta est un organe où les tub. ne se développent pas volontiers. Dans les conditions les plus favorables, quand il existe une granulie généralisée de la mère, que par suite le placenta, tissu essentiellement vasculaire, reçoit un grand nombre de B., on voit tous les viscères présenter des tub., et le placenta, ou bien rester indemne en apparence (cas de WEICHSELBAUM, DE Jan1), ou bien n'être touché que d’une manière très discrète, à un degré beaucoup moindre que les autres

organes. Et pourtant on ne peut pas invoquer, pour expliquer cette immunité absolue ou relative, la rapidité de la circulation ; bien au contraire, comme le font observer Scumorc Er Kockez, le sang filtre dans les espaces intervilleux avec une extrême lenteur, conséquence de l’étroitesse et des sinuosités de ces espaces ; il a donc toutes chances de laisser déposer à ce niveau les corps étrangers qu’il contient, B. entre autres: malgré cela, le placenta ne renferme ordinairement qu’un très petit nombre de tubercules difficiles à mettre en évidence.

Les inoculations expérimentales (1) confirment ces résultats : ions péritonéales, mais sans généralisation véritable. Inoculations positives avec le placenta, le sang de la veine ombilicale et les organes du fœtus ; le sang ombilical a donné lieu à une T. moins intense que le placenta.

(1) CHaARRIN et KarTH (1885) (423) inoculent à un cobaye un fragment de placenta provenant d’une tuberculeuse; l'animal meurt de T. deux mois plus tard. À observer que le placenta avait été conservé plusieurs heures sans précautions spéciales dans un tiroir de la salle d'hôpital, de sorte que le résultat est douteux.

Bouyouss et LesAGE (1888) (327) examinèrent 32 placentas de femmes atteintes de T. avérée macroscopiquement, microscopiquement et par inoculations aux cobaves,

sans oblenir un seul résullat positif.

BurinEL (1891) (4144) inocule sans succès les placentas de quatre phtisiques (enfants morts presque aussitôt).

VienaL (1891) (413) obtient les mémes résultats négatifs avec 16 placentas de tuberculeuses : 3 fois, enfants et mères moururent peu après l'accouchement, 1 fois l'enfant survécut, mais la mère mourut de T., 8 fois les mères malgré leur phtisie avancée survécurent, mais l'enfant succomba, 4 fois mères et enfants survécurenf.

Loxoe et THiëRCELIN (1893) (57 et58) invculent 5 placentas et obtiennent ? résultats

Carr et Karra, Bouveues et Lesace, Hunnez, Vignar, P. Loxne et Tmerceu, Borocenest, Bucce recueillirent les placentas de 73 tuberculeuses atteintes pour la plupart de phtisie pulmonaire avancée sans généralisation ; aucun de ces placentas n’était macroscopiquement tuberculeux : l'examen histologique fut pratiqué un certain nombre de fois sans résultats, et l’inoculation au cobaye donna 67 résultats négatifs et 5 résultats positifs ; ceux-ci comprennent un cas douteux, un cas coïncidant avec une T. congénitale certaine, un cas coïncidant avec une T. congénitale douteuse, un cas sans bacillose fœtale, un cas où l'enfant mort quelques jours après n’a pas été examiné.

De l'étude histologique des placentas tuberculeux, comme de l'étude des bacilloses congénitales, ressort enfin un enseignement important ; c’est que le placenta, même dans les cas où il se laisse forcer par la T., protège néanmoins le fœtus d’une manière efficace contre l'invasion bacillaire. Les cas les plus démonstratifs à cet égard sont ceux de LEnxmann (p. 114), où deux placentas dûment tuberculeux répondaient à des enfants macroscopiquement indemnes de B.,et ceux de Scamorz ct Kockez (p. 132) où malgré l'existence de tub. placentaires et la présence de quelque B., dansles vaisseaux du chorion le microscope et les inoculations ne réussirent pas à déceler la bacillose

négatifs (tuberculeuse au 1er degré survivant ainsi que son enfant et tuberculeuse au 3e degré survivant à l'accouchement, tandis que l'enfant meurt à cinq semaines non bacillisé), ef trois résultats positifs : 1° tuberculeuse avancée morte 4 mois après l'accouchement, enfant mort à 40 jours peut-être bacillisé congénitalement; 2° phtisique avancée morte 10 jours après la délivrance, enfant mort à 8 jours; 3° phtisique avec granulie péritonéale et ulcérations intestinales morte peu après l’accouchement, enfant bacillisé). |

BoLocxnest (1895) (147) a inoculé dans 13 cas des fragments ou du suc de placenta à de nombreux cobayes; ces placentas provenaient de 7 phtisiques avancées mortes peu après l'accouchement, sans généralisation, de 4 tuberculeuses peu avancées restées bien portantes après l'accouchement, et de deux phtisiques très avancées qui n’ont pas succombé. Un seul résultat positif fut oblenu avec un cas du premier groupe ; le placenta renfermait peu de B., car la moitié des animaux inoculés survécurent. L'enfant mort 3 jours après n’était pas bacillisé.

Jens Bucce (1896) (71) a étudié les placentas de deux phtisiques ayant procréé des enfants vivants ; dans le premier cas, c'était une phtisique avancée ; le placenta ne renfermait au microscope ni tub. ni B. ; 2 cobayes inoculés avec des morceaux du placenta et conservés 40 jours restèrent indemmes ; même résultat négatif avec le sang ombilical. Dans le second cas (tuberculeuse fébrile), le placenta à l'œil nu et au microscope paraissait normal : on inocula du sang ombilical à un cobaye qui resta bien portant (conservé 3 mois).

fœtale ; donc les germes n'avaient passé qu'en proportion ivfinitésimale,

Du reste, dans toutes les observations de T. placentaire étudiée au microscope, les altérations étaient très marquées dans le placenta maternel (1), très minimes dansle placenta fœtal, et le fœtus infecté avait une bacillose beaucoup moindre qu'on n'aurait pu s’y attendre d'après l'intensité de l'infection sanguine maternelle et d’après l’état avancé des lésions placentaires.

Un point intéressant serait de savoir dans quelle forme de T. maternelle se réalise de préférence la T. placentaire : les 13 obs. de placentas tuberculeux chez la vache et chez la femme ont été recueillies dans des cas très différents : T. cliniquement localisée à l’appareil génital interne (1 fois), phtisie pulmonaire avec endométrite caséeuse (3 fois), phtisie très avancée sans généralisation (2 fois), T. miliaire diffuse (6 fois), vache vivante à lésions inconnues (1 fois). Les deux conditions essentielles de la T. placentaire semblent être d’après cela la granue ou la T. génitale. Mais en acceptant l'opinion que toute T. congénitale a été précédée d’une lésion placentaire spécifique, on arrive aux conclusions suivantes :

1° La transmission intra-utérine de la T. peut se réaliser par formation de tub. placentaires chez une femme atteinte d'une 7. localisée peu grave. Théoriquement on conçoit fort bien cette possibilité, puisque l'évolution de la T.nousmontre journellement des foyers bacillaires isolés donner naissance à une autre T.locale sans qu'il se produise d'infection sanguine permanente; seulement, en raison de l’inaptitude du placenta à cultiver le B., la localisation sur cet organe doit être dans ces conditions excessivement rare : elle existait probablement dans les cas de Sasouraun, Ausser, HENKkE, SABRAZES, SIEGEN.

2° La T. placentaire a plus de chances de survenir quand la muqueuse utérine est le siège de lésions tuberculeuses. Dans la plupart des obs. de ce genre, l’endométrite spécifique coexistait avecuneT. pulmonaire grave ; il peut se faire aussi que la salpingo-ovarite

(1) À l'exception du cas de BrrcH-Hinscurezo et SCHMORL.

soit cliniquement primitive, peut-être plus fréquemment qu'on ne pense: ces cas doivent assez facilement passer inaperçus.

3° La T. placentaire accompagne le plus souvent une infection sanguine sévère. Mais cela ne veut pas dire qu'elle suppose nécessairement une T. miliaire aiguë généralisée; elle doit se rencontrer également dans des phtisies pulmonaires graves, où l'infection sanguine, sans atteindre son maximum d'intensité, peut exister d’une façon intermittente et discrèle ; ne sait-on pas qu'il est des granulies non mortelles, et que, dans les phtisies localisées, des germes sont par instants lancés dans le courant circulatoire ? Cela nous fait concevoir latransmission héréditaire de la T. par des mères capables de survie plus ou moins prolongée.

4° J'ai mentionné précédemment l'hypothèse, émise par Baum- GARTEN, de l'infection ovulaire dans la trompe par des B. venus de l'abdomen ; on doit envisager aussi la possibilité d’une {uberculisation placentaire au cours de la péritonite tuberculeuse ; les leucocytes bacillifères arriveraient au placenta non par voie sanguine, mais poussés le long de la muqueuse des trompes de Fallope par le mouvement des cils vibratiles ; il manque à cette hypothèse la consécration des faits (1).

. Une dernière question se pose : À quel moment se constitue la T. placentaire et quand favorise-t-elle le plus l'infection fœtale ?

Les obs. de Warran et de Kockez et Luxewirz montrent que la T. placentaire peut étre très précoce, puisque les altérations tuberculeuses étaient fort marquées dans des placentas de 4 mois et de 4 mois 1/2 : il est vrai que ces placentas s'étaient développés dans une muqueuse en grande partie caséifiée. La T. placentaire hématogène a été trouvée par Scamorz et KockeL dès le début du 6° mois; elle était déjà assez ancienne dans ce cas (lésions histologiquement caséeuses) : fort vraisemblablement, elle peut se constituer dès le moment où s'établit la circulation définitive du fœtus.

(1) Dans un cas de T. péritonéale étendue avec T. de l'ostium abdominale des trompes, ScamorLz et Kockez ont cherché en vain des lésions tuberculeuses et des B. dans la caduque et dans le placenta.

Comme les tub. se forment et croissent assez lentement et que les altérations du placenta doivent parvenir à un stade avancé pour laisser filtrer les germes, la contagion intra-utérine acquiert probablement son maximum de fréquence dans les trois derniers mois de la grossesse, surtout dans le dernier mois, puisque c'est à ce moment que les {ub. placentaires arrivent à leur plus grand développement possible.

Selon Garrixer (28) le danger augmente encore pendant le travail, Voici pourquoi : depuis les recherches de Budin on a soin d'attendre la cessation des battements funiculaires pour lier le cordon, de manière à faire bénéficier l’enfant d’une moyenne de 90 grammes de sang dont il eût été privé par une section immédiate du cordon ; ce sang pénètre dans le fœtus par suite de l’aspiration thoracique due à l'établissement de la respiration pulmonaire; Si donc à ce moment quelques B. sont sur le point de pénétrer dans le placenta fœtal, ils seront attirés énergiquement dans la veine ombilicale, et arriveront à l'enfant; d'autre part, les déchirures placentaires que le traumatisme obstétrical a peut-être créées favorisent également l'infection fœtale de la dernière heure.

Dans la discussion de l’H.P.delaT., on doit tenir grand compte de l’hypothèse de Gaertner : S2 réellement 1 se produit une infection fœtale contemporaine de la naissance par quelques rares B., on conçoit fort bien qu'elle reste latente un certain temps sans se manifester, on conçoit aussi que les B. puissent alors infecter primitivement le poumon de préférence à tout autre organe. C'est en effet dans le poumon que se loge la quantité supplémentaire . de sang introduite dans le corps de l'enfant; c'est à ce moment que, la petite circulation étant définitivement établie, le tissu pulmonaire commence à jouer le rôle de filtre sanguin et à fixer les B. au passage.

Il n’est pas absurde de supposer que les phénomènes de l'accouchementsoient capables, chez une tuberculeuse, de mobiliser les B. et par suite d'en amener quelques-uns dans les lacs sanguins maternels où volontiers ils s’arrêteront. Mais suffirat-il de Ja déplétion placentaire pour leur faire traverser les villo-

sités? Cela n’est pas démontré, et comme les déchirures du placenta n’ont pas de raison d'exister au cours d’un travail normal, l'infection au moment de la naissance d’un fœtus qui jusqu'à présent aurait échappé à la contagion, ne semble pas très vraisemblable. Tout au plus peut-on admettre que s’il existe déjà antérieurement quelque lésion placentaire capable d'amener les germes dans les vaisseaux du chorion, l’aspiration sanguine favorisera l'infection de l'enfant.

Mais nous avons un moyen pratique de vérifier l'hypothèse de GAERTNER, c’est d’inoculer aux animaux le sang ombilical aseptiquement recueilli au moment de l’accouchement. Un résultat positif ne prouvera pas autre chose que la présence des B. dans la circulation de l'enfant ; un résultat négatif démontrera que, dans le cas donné, la déplétion placentaire n’a pas déterminé l'infection fœtale. Il y aurait grand intérêt à réunir un grand nombre de cas négatifs de ce genre (Voir p. 164 l'exposé des quelques résultats obtenus par l'emploi de cette méthode).

J’ai longuement exposé dans les pages qui précèdent les faits positifs ou négatifs, certains ou douteux, détaillés ou incomplets, qui peuvent directement servir à l'étude de l’'H.P. de la T. De ce faisceau de documents accumulés par les expérimentateurs et les anatomo-pathologistes ne se dégage pas une conclusion évidente ; trop d’obscurités persistent, trop d’affirmations contraires se dressent les unes en face des autres ; on hésite à prendre parti : tantôt (obs. de R. Kocu, expériences de Sanxcaez ToLeno, SrrAUS, ViGxaz, Nocarp, Bax6) on se croit autorisé à rejeter la bacillose congénitale dans la catégorie des presque impossibilités ; tantôt (expériences de GagrTNer, Bar et Rénon, Lonpr, Ausser) on se demande si le passage des germes n’a pas lieu réellement chez bon nombre de tuberculeuses. Par-dessus tout, la théorie de BaumGartex, invraisemblable pour ceux-là seulement qui méconnaissent la marche habituelle de la T. dans l'organisme, vient jeter le doute dans l'esprit. ;

Cependant au milieu des brumes cachant la vérité on voit. briller des points lumineux qui constituent des repères impor-

tants. Il faut en retenir l'indication générale, la préciser et en faire la base des raisonnements, des hypothèses et des nouvelles recherches.

1% point. — Non seulement la T. fœtale existe, mais elle est compatible avec le complet développement et la parfaite viabilité de l'enfant. À première vue, cette donnée n'est pas évidente ; sans même tenir compte du cas de Sarwex où le fœtus tuberculisé était un monstre, sur la trentaine de cas congénitaux démontrés à la suite d’autopsies d'enfants, dans la moitié des cas, il s'agissait d’un fœtus ou d'un enfant mort-né, dans l’autre moitié d’un enfant né vivant avant terme ou à terme et n'ayant survécu que de 4 à 15 jours. Mais cela ne veut pas dire que la T. congénitale soit incompatible avec la vie; on n’a pu étudier ainsi que les formes les plus graves de bacillose héréditaire, celles qui tuent le fœtus ou le nouveau-né ; les obs. telles que celle de Mazvoz et Brouvier, où un veau abattu à six semaines avait une T. démontrée congénitale par la disposition des lésions, les cas de T. chirurgicale héréditaire observés par LanxeconGuE chez des enfants de un et deux mois capables de guérir de cette T., par Sasrazès chez un jeune homme de quinze ans, démontrent qu’un enfant peut naître bacillisé et parfaitement viable.

2° point. — Une réserve étant faite pour les granulies fœtales généralisées et pour l'infection bacillaire survenue aumoment méme de la naissance, on peut dire que la T. congénitale a tendance à se localiser dans le foie ou dans les ganglions correspondants : quand elle respecte ces organes, elle atteint volontiers les os, les ganglions, les capsules surrénales, mais elle ne frappe les poumons que secondairement et accessoirement. Telle est la conclusion qui résulte de l'examen des T. congénitales avec lésions ; les cas de T. fœtale sans lésions renseignent peu en général sur les localisations de la maladie, mais les quelques obs. où une étude détaillée a été faite sont absolument confirmatives de l'opinion précédente : Scamorz et KockeL ont trouvé des B. dans le foie et dans les ganglions du hile, mais non dans les autres organes; Scumorr et Brrcn-lirscarezn en ont rencontré dans le foie, la bactérioscopie des poumons et des reins restant négative ; Bar et Rénox ont eu

EAMHBS

des résultats d’inoculation positifs avec le sang ombilical et le foie, négalif avec le poumon ; Jens Bucg a obtenu une infection bacillaire du cobaye très intense avec le sang de la veine ombilicale, moins intense avec le foie, moins intense encore avec le parenchyme pulmonaire (1).

8° point. — Les lubercules congénitaux sont infiniment rares : partisans de l’hérédité et contagionnistes sont d'accord là-dessus: les uns comme les autres expliquent la chose très facilement, ceux-ci par la rareté de la T. héréditaire elle-même, ceux-là par ce fait que la T. héréditaire se manifeste sous une autre forme ; en effet, sans discussion possible (4° point), /« bacillose fœtale peut exister sans créer de lésions macroscopiques ni même histologiques.

Un 5° point, théoriquement vraisemblable, pratiquement démontré, c'est que Les résultats négatifs des inoculations n'ont au point de vue de la non-existence de la T. congénitale sans lésions qu’une valeur médiocre; quand on songe aux difficultés de ces recherches (2), on ne peut contester que des faits de ce genre ne passent très facilement inaperçus; les cas négatifs de VercHèrx, LeypEN, GALTIER, CHAMBRELENT, HuTINEL, ViGnaz, Srraus, BoLo- GNESI, Bucce, Doréris et BourGes, Sicarp et MErRGER, prouvent qu'une infection bacillaire généralisée du fœtus humain est exceptionnelle, ils ne renseignent pas sur la fréquence possible d'une bacillose limitée ; seules des inoculations de la totalité du fœtus ont à ce point de vue une signification précise; dans les cas, peu fréquents du reste, où elles ont été faites (GazriEr, Gagrrner) elles ont donné une proportion absolument inattendue de B. fætales (3). Mais ces résultats sont passibles d'objections graves : d’abord, ils sont contraires aux obs. constamment négatives de Kocn, Srraus... chez des petits laissés en vie, ce qui diminue leur portée ; en outre, ils ont été obtenus chez des ani-

(1) Le cas de HENKE à été exposé et discuté précédemment, p. 135.

(2) Exemple : Scumonz et KockEeL dans deux cas ne démontrent la bacillose fœtale :

qu’à la suite d'investigations laborieuses, dans deux cas ils ne réussissent pas à la trouver malgré son existence à peu près certaine. (3) Proportion de GaLrier (1891) chez les lapins et les cobayes 20 p. 100. GAERTNER (1893). — . lapins..........! RP LL — — SOURIS eee “ei et/50p 100,

maux de laboratoire auxquels on a conféré une T. expérimentale très sévère, se rapprochant sans doute des granulies humaines, mais différant beaucoup des phtisies pulmonaires chroniques. Il faudrait réaliser ces expériences avec des /ætus humains, ce qui est à peu près impossible.

La difficulté pourrail être tournée par la tuberculinisation ; Nocarp et BaxG ont poursuivi dans ce sens, chez les bovidés, des recherches du plus grand intérêt, qui malheureusement ne résolvent le problème qu’en partie, les vaches sur lesquelles ils ont expérimenté étant pour Ja plupart atteintes de T. minime décelée par la tuberculine et non pas de phtisie pulmonaire.

Donc actuellement le problème de l'E. P. de la T. reste posé : comme les recherches expérimentales ne sont pas directement applicables à l’homme, que la connaissance de l’histologie du placenta humain à terme n’est pas suffisamment précise pour permettre de conclure a priori, que la rareté des T. congénitales avec lésion n’est pas un argument contre la fréquence de la bacillose héréditaire ; comme, d'autre part (les faits négatifs observés chezles fœtus humains n'étant pas probants), la proportion des T. congénitales sans lésions nous est à peu près inconnue, on voit que l'étude directe de la question ne suffit pas à la résoudre ; il faut recourir à d’autres méthodes, dont la principale

est l’observation de la T. du premier âge.