ARGUMENTS CLINIQUES

Ces arguments sont tirés de l’étude de la propagation de la T. dans les familles, par la recherche exacte des antécédents héréditaires de chaque sujet. Une foule de documents ont été publiés dans ce sens ; il me serait facile en les résumant d'écrire un gros mémoire. Je préfère les passer sous silence, leur valeur scientifique étant secondaire; c'est précisément parce qu’on a longtemps discuté, en s’appuyant sur des observations purement cliniques, que les opinions les plus opposées ont pu exister côte à côte en se fondant sur des faits en apparence démonstratifs les uns comme les autres. On a vu ainsi des cliniciens prétendre que la T. est héréditaire 90 fois sur 100, tandis que d’autres statisticiens n’invoquent l'influence de l’hérédité bacillaire que dans des proportions minimes, 9 p. 100 et moins encore.

La haute valeur médicale des hommes qui se sont livrés à ces recherches cliniques ne permet pas d'attribuer les différences des résullats obtenus à des insuffisances d'observation. C’est la méthode qu’il faut accuser etnon ceux qui l'ont employée. Il convient de rappeler tout d’abord la difficulté extrême de poser, dans certains cas, le diagnostic de T.; chez les enfants surtout, ces difficultés sont assez fréquemment insurmontables. Dans les obs. publiées on voit bien souvent la « méningite tuberculeuse » constatée sans vérification anatomique, et toujours on conclut à la T. Mais on sait aujourd'hui, grâce surtout aux recherches de M. Hunwez, que le syndrome de la méningite tuberculeuse peut se rencontrer, et se rencontre souvent en dehors de toute T.;

qu'il est réalisé par des infections de toule nature à point de départ intestinal ou pulmonaire. De même, les bronchopneumonies à évolution lente, qui peu à peu cachectisent un enfant et finissent par l'enlever au milieu d’un processus symptomatique où les signes locaux pulmonaires ont une part aussi importante que les phénomènes de déchéance générale, sont habituellement prises pour de la T., et cependant l’autopsie suivie d’un examen bactériologique minutieux vient fréquemment démontrer que le B. de Koch n’est pas en scène, qu'on à affaire uniquement à des dilatations bronchiques pleines de pus, en somme à une infection pulmonaire chronique non tuberculeuse. On pourrait multiplier ces exemples ; mais à quoi bon? ce sont des faits de connaissance presque banale auxquels je fais allusion, et tout clinicien qui suit ses petits malades jusque sur la table d’autopsie a éprouvé maintes fois, sans doute, la surprise désagréable d’un diagnostic qui semblait ferme, renversé à l’amphithéâtre.

Inversement, parmi les individus considérés par les statistiques comme indemnes de T., combien en est-il qui portent un foyer bacillaire latent, ou chez lesquels la T. se dissimule sous le masque d’une affection, fébrile ou non, d'apparence banale! En d’autres termes, l'observation clinique à elle seule n’est pas toujours suffisante pour décider si un sujet rentre ou non dans la classe des tuberculisés, elle décèle facilement la phtisie pulmonaire, elle méconnaît un certain nombre de formes de T. A plus forte raison est-il fréquent de se tromper quand’ on base un diagnostic de phtisie des ascendants sur les renseignements fournis par le malade. Les erreurs sont d'autant plus faciles que, dans les statistiques, on est exposé sans cesse à considérer comme héréditaires des tuberculeux dont les parents ne sont devenus phhsiques que longtemps après la naissance de leurs enfants: 11 peut même se faire que ce soient ceux-ci qui aient infecté ceux-là. Mais une objection beaucoup plus sérieuse encore doit être faite à la méthode clinique; c’est que, d'ordinaire, elle est incapable de renseigner sur la part qui revient à la contagion dans l’étiologie de la T.; comme le faisait observer

Couxuem (4) dès 1879, ce qui semble être une transmission héréditaire de la maladie n’est habituellement qu’un cas de contagion imputable à la cohabitation avec les parents phtisiques ou à la contamination du local. Si dans les villages, dans les hameaux, cette cause d'erreur se rencontre, combien plus importante encore est-elle dans les grandes villes, où l’existence est plus sédentaire, où les membres d’une même famille vivent plus tassés les uns sur les autres!

En toute rigueur, l'observation clinique ne peut, sauf exception, nous apprendre rien de plus que ceci : la prédilection manifeste de la T. pour certaines familles. Le point important serait de savoir à quelle cause la rattacher : T. congénitale ? infection post partum par suite de la présence d’un ou de plusieurs phtisiques dans la famille? infection du local où est élevé l'enfant ? ou enfin prédisposition à la T.? Lorsque cetle prédisposition existe, elle ne peut manquer de jouer un rôle important, en raison des multiples occasions où l'enfant a chance de recevoir le B.

Dans quelques cas pourtant, les circonstances paraissent moins défavorables à l'observation clinique, es enfants étant soustraits de très bonne heure à la contagion familiale ; généralement alors la : maladie épargne ou semble épargner ces rejetons de phtisiques ; certaines obs. sont à ce point de vue tout à fait démonstratives, car on voit mourir de T. les enfants élevés au logis paternel, tandis que les enfants de la même famille, isolés des parents dès la naissance, restent indemnes. Mieux encore, BerNHEIM (XI: Congrès international de Rome en 1894) a eu occasion d'observer trois phtisiques accouchant de jumeaux. Chaque fois il a pu faire nourrir un des enfants dans la maison paternelle par une nourrice saine, pendant que l’autre, envoyé à la campagne, était élevé au biberon. Les trois enfants qui restèrent dans leur famille moururent, l’un de T. pulmonaire, les deux autres de méningite tuberculeuse. De plus, deux des nourrices primitivement saines succombèrent aussi de T. Par contre, les enfants élevés à la campagne dans de bonnes conditions hygiéniques restèrent vivants et bien portants.

Kuss. 13

Les partisans de l’hérédité, sans nier l’exactitude des faits de ce genre, repoussent les conclusions que les contagionuistes ont prétendu en tirer : ils font remarquer, fort justement du reste, que la T. est une maladie à évolution lente, à trêves prolongées, à issue indécise, à guérison possible, même fréquente, et que par suite les enfants regardés comme indemnes, pourraient bien avoir reçu tout de même le germe à la naissance : cette hypothèse n’est pas invraisemblable, mais enfin elle estune hypothèse, et nous verrons plus loin (1) les raisons qui permettent d’affirmer qu’elle n’est que cela; quand bien même elle serait exacte, il resterait néanmoins démontré que l'influence néfaste de l'hérédité est singulièrement amplifiée par le séjour dans le milieu famihal infecté, car, sans nier d'aucune manière l’action reconstituante exercée sur un organisme débile par l’air salubre dela campagne, on doit nécessairement attribuer, en grande partie, les T. graves des enfants conservés au contact des parents à l'intensité de la contagion post partum, venant compliquer une hérédité tuberculeuse, bacillaire ou non.