CHAPITRE V THÉORIE DE LA LATENCE DU GERME

Sommaire. — De nombreux médecins ont adopté et défendu l'hypothèse de la latence du germe : parmi eux, c’est BAUMGARTEN qui a développé cette théorie le plus à fond, la poussant jusqu’à ses dernières conséquences, et

- rattachant aïnsi à l’hérédité la majorité des T. de l’adulte et même de la vieillesse.

EXPOSÉ DE LA THÉORIE DE BAUMGARTEN. — L'hérédo-prédisposition ne fait pas comprendre l’éclosion, à la puberté, des phtisies d’origine héréditaire. Elle est d’ailleurs en elle-même difficile à admettre : l'hypothèse d’une hérédité parasitaire explique mieux les particularités d'évolution de la T.

Origine ovulaire, spermatique, ou placentaire des germes. S'ils sont abondants, ils créent une T. congénitale où une T. infantile précoce. Quand ils sont peu nombreux, ce qui est la règle, ils restent à l’éfat larvaire pendant tout le temps de la vie fœtale. Voilà pourquoi la bacillose congénitale échappe presque toujours aux plus minutieuses recherches.

Après la naissance, première période d'état larvaire occulte, qui dure plusieurs mois et même davantage ; deuxième période de T. latente avec foyers. constitués, anatomiquement appréciables, mais cliniquement impossibles à connaître ; ces foyers latents déterminent par auto-infection: la plupart des phtisies de l’adulte.

Localisation des germes dans le corps du fœtus.

DISCUSSION DE LA THÉORIE DE BAUMGARTEN. — Il n’y à point d'ansopie entre la: syphilis et la T. : ce sont deux formes absolument dissemblables de mala- ‘ dies infectieuses.

Points inattaquables de la théorie de Baumgarten: L'infection fœtale tuberculeuse doit être, sauf exception, très peu intense à l’origine ; la T. peut. rester à l’état latent pendant de longues années : la bacillose congénitale revêt parfois la forme occulte. — Points douteux : La bacillose congénitale occulte serait fréquente ; elle serait durable. — Points invr aisemblables., Résistance à l'infection des tissus fœtaux et infantiles : les expériences de, Marrucr et de BAUMGARTEN, l'interprétation des cas de LEnmanN, ScHmoRL ct Kockez, Kockez et Lunewirz, l'adaptation à la théorie du sort des B. dans: un organisme réfractaire ne suffisent pas à démontrer cette hypothèse : les faits constatés par PASTEUR, SANCHEZ ToLEDO, GAERTNER, STRAUS, l’histoire de” la T. fœtale et de la T. infantile précoce prouvent que cette résistance à: l'infection est une hypothèse sans fondement. Il est non moins invraisemblable d'admettre qu’un foyer latent permette à l’hérédité tuberculeuse de sauter une ou plusieurs générations. — Arguments fournis par l'observation clinique. Cause d’erreur qui vicie la plupart des observations. Par excep-, tion, cette cause d’erreur peut être écartée. Statistiques de la T. chez les

‘enfants trouvés. Objections qu’on leur a opposées. — Conclusions. 3

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Nous avons vu que les tubercules congénitaux sont exceptionnels, que de plus la T. est fort rare pendant les trois premiers mois après la naissance.

Aussi les défenseurs de l’hérédo-bacillose ont-ils été amenés tout naturellement à supposer que l'infection originellement fœtale ne se démasque pas immédiatement, qu’elle apparaît seulement soit au cours de l'enfance, soit même chez l'adulte; ce qui permet de rattacher à l’hérédité un nombre très considérable de T. D'où la théorie désignée sous le nom de « latence du germe ». De nombreux médecins l'ont acceptée et défendue. M. Herar» (11) ne voit rien d'impossible à ce que le B. puisse demeurer 10, 20, 30 ans dans l’économie sans se développer, el il assimile la T. héréditaire tardive à la syphilis héréditaire tardive. M. Emris (41) est du même avis. « Nous voyons à chaque instant, dit-il, des enfants qui paraissent florissants de santé; le père est cependant tuberculeux ; il se passe 2 ans, 4 ans ou davantage, puis un certain nombre des enfants paient leur tribut à la T. soit sous la forme vulgaire, soit sous forme de granulie. Il peut ainsi se passer un certain temps, 20 ou 25 ans, car vous avez des enfants chez lesquels la maladie ne se manifeste qu'après un grand nombre d’années; dans ce cas peut-on dire que les sujets n'étaient pas déjà imprégnés du germe de la maladie dès leur naissance ? » ,

M. Verweuiz (11) était un ardent défenseur de cette opinion : il regardait la prédisposition, tant qu’elle ne serait pas définie anatomiquement, comme une expression élégante, mais stérile, en fait synonyme d’incubation indéfinie. « Il y a donc à côté des tuberculeux par acquisition personnelle, les tuberculeux par héritage de famille : ceux-ci, en venant au monde, ou à un âge plus ou moins avancé, pourront présenter les lésions et les sympiômes caractéristiques de la T. sans avoir subi de contagion personnelle, et tout simplement pour avoir été soumis à l'action provocatrice d’une cause banale : misère, froid, traumatisme, tout à fait impuissante à créer un virus quelconque. D'où cette conclusion que le sujet en question, infecté avant de naître, peut conserver en lui, plus ou moins longtemps, sinon toute la vie, le

principe, germe, virus, microbe, peu importe le nom, de la maladie des parents et même des ancêtres. » M. Lanpouzx (38), sans pousser les choses aussi loin, accepte la théorie de la latence du germe pour expliquer certains cas d'hérédo-tuberculose surpris par lui à l’hôpital et en clientèle plusieurs mois après la naissance. |

« Si les nombreuses nécropsies pratiquées aux Enfants-Assistés ne nous ont pas présenté, même chez les nouveau-nés de souche tuberculeuse, la T. avec ses caractères morphologiques habituels, cela ne prouve qu'une chose : c’est que, si la T. passe en nature des parents aux enfants, elle pourrait bien, pour un temps au moins, y passer avec une manière d'être et sous des espèces qui seraient autres que celles que nous sommes accoutumés à rencontrer dans la T. de la deuxième enfance. » Et ailleurs (23) : « Si on remarque qu'il nous a fallu, comme à Birch-Hirschfeld, de 5 à 7 semaines pour que nos inoculations fœtales fissent, des animaux par nous bacillisés, de vrais tuberculeux, si, d'autre part, on-tient compile du faible nombre de bacilles transmis par les mères aux fœtus, on comprend que l’hérédo-tuberculose n’apparaisse pas dès la naissance; on comprend que l'apparition relativement tardive soit la règle et l'apparition hâtive l'exception. »

M. Kezscu (297) pense également que l'hérédité en elle-même doit reprendre son importance prépondérante vis-à-vis de la contagion. « Nombre de tuberculoses de la première enfance doivent être inscrites au compte de l’hérédité dont on a trop de tendance à restreindre l'influence. Ce qui a pu porter à exagérer le rôle de l'infection post-utérine, c'est la rareté de la T. congénitale, comparée à sa fréquence croissante à partir du quatrième mois de la naissance. Mais si l’on considère que la T. est une maladie essentiellement lente et chronique, surtout dans ses formes massives, caséeuses et ulcéreuses, si l’on songe qu'il faut plusieurs semaines pour tuberculiser un petit animal auquel nous inoculons des quantités relativement considérables de virus, on concevra aisément que 3 ou 4 mois au moins sont nécessaires au développement de lésions apparentes chez un enfant qui ne reçoit forcément que très peu de germes pendant sa vie intra-utérine. »