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rales, mais ce/lulaires, résultant de l'influence exercée sur l’organisme, à l’aide des produits solubles, par l'infection immunisatrice) et le fait qu'on a rencontré des immunisations expérimentales ou cliniques remontant à une hérédité conceptionnelle, ont fait comprendre, par un mécanisme du même ordre, l'hérédité d'une prédisposition spécifique ; comme dans la T. les modifications cellulaires dues à l’imprégnation toxinique, loin d'immuniser ou de vacciner, semblent, au contraire prédisposer à la maladie, et que l’ovule fécondé résulte de la fusion chromatique de deux cellules qui ont subi longuement l'influence des produits solubles du père ou de la mère phtisiques, est-il possible d'admettre que cet ovule ne transmette pas à toutes les cellules filles, dont l'ensemble constitue le fœtus, les propriétés intimes qui sont le fait de la maladie des ascendants? Mais nous connaissons encore bien mal tous ces phénomènes délicats de prédisposition morbide pour en raisonner, & priori, et en déduire des conséquences, ainsi qu’on le fait d’un théorème ; et d’abord, la prédisposition à la T. créée chez l’homme par une première atteinte, est-elle certaine? Ne résulterait-elle peut-être pas soit de la persistance d’un foyer latent, réservoir de germes, soit de la moindre résistance amenée par les altérations viscérales dues à la première localisation? Or, de ces lésions le fœtus n’hérite pas, ou toutau moins il n’hériterait dans ce cas que d’un fonctionnement imparfait des organes, de même qu’à la suite de toute cause banale de détérioration organique. On a considéré comme un argument très probant, en faveur de l’hérédo-prédisposition spécifique, la découverte par J. Courmonr, dans une culture de bacilles, de produits solubles favorisants, qui agiraient, selon toute apparence, par modification du terrain pour un temps prolongé, et non pas directement par toxicité. (Il est clair, en effet, qu'une imprégnation purement toxique, s’épuisant vite, ne saurait rendre compte de l’hérédité tuberculeuse, laquelle se manifeste tardivement.) Mais ces expériences concernent un bacille de pseudo-T. n’ayant rien de commun avec le B. de Koch. Si des produits semblables pouvaient être valablement attribués à ce dernier, on aurait la démonstration à peu près formelle d’une

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prédisposition spécifique congénitale, sinon héréditaire. Jusqu'à présent l'étude des cultures tuberculeuses semble peu favorable à cette idée. Au cours d'importantes et récentes recherches sur les poisons du B. tuberculeux, M. Auczar a vu que les divers extraits de T. humains renferment des poisons multiples et dangereux, ayant une action lente, et que ces extraits n’ont aucune influence sur l’évolution de la maladie chez le cobaye. D'autre part, dans l'emploi de la tuberculine T. R. de Kocx, ce n’est pas précisément une action prédisposante que l’on espère. Mais fort vraisemblablement l'étude du B. in vitro est insuffisante pour résoudre la question ; il faut tenir compte, en effet, de la réaction de l'organisme et des propriétés nouvelles conférées aux phagocytes.

En présence de toutes ces difficultés qui rendent la conception d'une hérédo-prédisposition spécifique moins simple et moins évidente qu'il ne semble au premier abord, ne vaut-il pas mieux chercher directement les preuves convaincantes de son existence? On ne les trouve certainement pas dans le très jeune âge; chez les héréditaires, comme chez les enfants de souche saine, la T. ne se manifeste qu'après trois mois. On les trouverait peut-être dans la T. infantile, s’il était possible d'étudier comparativement sa fréquence et ses formes chez les descendants de phtisiques et chez les enfants dont les parents étaient atteints d’une maladie de déchéance quelconque ; mais il faudrait éliminer complètement, dans le passé comme dans le présent, l'influence du milieu familial infecté, ce qu'est rarement permis. Enfin, l’éclosion de la phtisie, dite héréditaire, vers l’âge de la puberté, est-elle suivie d'une évolution caractéristique plus rapide et plus grave que chez les non-héréditaires? Comment affirmer que les rejetons de phtisiques soient, à ce point de vue, dans des conditions spéciales particulièrement défavorables, quand on voit des enfants de parents non tuberculeux tarés d'autre manière, présenter ces formes de phtisie galopante qui sont la caractéristique d’une moindre résistance vis-à-vis du B. poussée au plus haut point? Certaines familles issues de phtisiques sont frappées par la T.

avec une déplorable insistance : on voit aussi la maladie atteindre