TUBERCULOSE D'INHALATION

Interprétation des faits.

Sommaire. — T. d’inhalation expérimentales. T. d’inhalation telle qu’on l’admet théoriquement. Autre interprétation possible.

La T. d’'inhalation de l'enfant est absolument semblable par un grand nombre de ses caractères à la T. d’inoculation du cobaye. Description générale. Altributs principaux. l

Description plus détaillée : foyer pulmonaire primitif étudié quantau nombre, à la forme anatomique, au siège. Son exiguité apparente, contrastant avec l’intensité de l’adénopathie médiastine, a été cause de deux sortes d'erreurs : erreur de fait; erreur d'interprétation. On ne saurait admettre qu’il soit secondaire aux lésions ganglionnaires.

Adénopathie similaire : lésions des ganglions interbronchiques : dispositions diverses des lésions médiastines, qui d’ailleurs peuvent manquer; reflux vers les groupes voisins : même dans les cas de reflux dans le hile du côté opposé, ce poumon n’est pas infecté par voie rétrograde, ou bien quand il se prend c’est d’une manière plus ou moins diffuse, et à une date très postérieure à celle des lésions initiales.

Formes atypiques. T. d’inhalation chez l’adulte.

Signification étiologigue des faits observés. Si on excepte : 1° des T. trop intenses pour qu’on puisse remonter aux lésions iniliales ; 2° une observation deT. chez un très jeune enfant ; 3° deux observations de T. d’ingestion (dont l’une est douteuse), tous les cas personnels doivent être rapportés à une T. d’inhalation. C'est à cette forme qu’appartenaient les foyers larvés ou latents qui ont été rencontrés à l’origine de ces T. infantiles. On peut donc conclure que l’étude directe des foyers latents, dont l’importance est si grande dans l’évolution de la T. infantile, permet de les rattacher le plus souvent à une contagion exogène, et non pas à l’hérédité.

Les expériences de tuberculisation des animaux, faites en pulvérisant dans les voies aériennes des émulsions bacillaires, ont déterminé suivant les cas deux sortes de lésions du poumon: une éruption abondante de petits tubercules, ou des zones étendues d'infiltration caséeuse. ;

Entièrement superposables à ces expériences, sont les cas de T. d'aspiration, qui succèdent à l'ouverture dans une grosse

bronche d'un ganglion caséeux ramolli du médiastin; on voit apparaître, soit des foyers broncho-pneumoniques plus ou moins confluents, soit un bloc de pneumonie caséeuse.

Qu'’arrive-t-il enfin quand nous inhalons des B. virulents ? En principe, on doit admettre que le mécanisme général de production des tubercules doit être le même que dans les deux cas précédents, et qu'ici encore la lésion élémentaire sera le nodule péribronchique: seulement, il est absolument impossible de savoir, a priori, quelle forme exacte se réalise. Comme la prédominance de la T. pour les sommets est un fait connu de toute antiquité, les médecins qui rapportent directement à l’inhalation l’étiologie de la maladie ont été amenés à penser que c'est là le type habituel de la T. d’inhalation; il est assez difficile, il est vrai, d'expliquer la localisation aux sommets, car les B. doivent évidemment parvenir de préférence dans les parties déclives, où le courant inspiratoire est incomparablement plus énergique ; on a répondu à l’objection par des théories plus ou moins ingénieuses qui, au fond, n’expliquent rien, et les partisans de l’hérédité n’ont pas manqué de profiter de cette occasion pour parler du peu de vraisemblance de la théorie contagionniste.

La T. banale des sommets pulmonaires n'est pas la seule torme que pourrait revêtir la T. d'inhalation ; l'apport des B. par les voies aériennes serait apte, pour beaucoup d'auteurs, à déterminer, soit une bronchite diffuse, confondue tout d’abord avec une bronchite ordinaire, mais dont l’évolution viendrait démontrer la nature spécifique, soit une broncho-pneumonie tuberculeuse plus ou moins grave.

Les nombreuses obs. réunies dans ce mémoire, qui presque toutes ont trait à des formes simples de T. d’inhalation chez le jeune enfant, permettent, croyons-nous, de comprendre d’une autre manière le mécanisme pathogénique des T. cliniques ; celles-ci relèveraient, dans la majorité des cas, d’une localisation secondaire, se réalisant par des processus variés, dans le détail desquels il est inutile d'entrer; la lésion primutive, la seule qui

soit en rapport immédiat de causalité avec l'apport bacillaire par les voies aériennes, revêtirait une forme toute spéciale, facile à reconnaître une fois ses lésions dépistées, inconnue du clinicien, car elle est incapable d'ordinaire de provoquer des signes physiques d’auscultation. Cette forme spéciale, qui, anatomiquement, cliniquement et physiologiquement, diffère de la T. pulmonaire commune des auteurs, qui a son évolution spéciale, son pronostic particulier, permet d'affirmer, quand elle existe nettement, l’origine exogène de l'infection ; jamais elle ne relève de l’hérédité, Il va sans dire que si la T. d’inhalation ‘et les diverses T. secondaires appartiennent à des types différents, la distinction ne laisse pas quelquefois d’être embarrassante : qu'il y ait des formes de transition, pour lesquelles le diagnostic:est plus où moins facile, cela est certain; qu’il y ait des cas frustes, en présence desquels on hésite, c’est incontestable ; néanmoins on peut dire que la plupart du temps, le type de lésions est assez net pour avoir une physionomie reconnaissable.

Est-il nécessaire d'entreprendre une longue description pour bien définir les caractères de cette T. d’inhalation ? Il me semble que non : la représentation graphique que j'ai donnée (1) en reproduit scrupuleusement les particularités essentielles, tout en affectant des allures de schéma, et il suffira d'ajouter peu de mots.

D'une manière générale, l’ensemble des lésions rappelle absolument, comme l’a fait observer M. Hunnwez, la 7. d’inoculation sous-cutanée du cobaye ; dans les deux cas, au point d’origine de l'infection, se forme une T. locale ; par analogie avec la syphilis, il est d’usage de la désigner sous le nom de chancre d'inoculation, mais l'expression est peu exacte, car, dans la période initiale, le processus n’est pas ulcératif si la matière inoculée était pure; pendant longtemps, tout se borne, chez le cobaye à de petits nodules blanchâtres, dont le volume est parfois bien

réduit, à tel point qu'on les trouve seulement à l’autopsie et:

qu’au travers de la peau, on les apprécie mal ; l’évolution locale

(1) Voir particulièrement les figures 3, 4,,5,6, 10, 119 19, 16,118 26,27:

LS

peut né pas aller plus loin : généralement quand l'animal survit, adhérence à la peau se fait, le foyer augmente de volume, se transforme en abcès caséeux, puis s'ouvre à l'extérieur, en laissant à sa place une cavité anfractueuse et suppurante qui ne se ferme pas. — Le foyer pulmonaire primitif a une évolution semblable. Constitué au début par un petit nodule bien limité, généralement sous-pleural, tranchant nettément sur le parenchyme :environnant qui est sain, il peut rester dans cet état de longues années, subissant sur place l’évolution régressive qui caractérise la T. Mais quelquefois le poumon devient ulcératif comme chez le cobaye, le noyau pulmonaire se ramollit, et finit par déverser son contenu.caséeux dans une bronche ; dès lors est constituée une caverne suppurante, dont la sécrétion est pour l’organisme un danger de tous les instants.

Chez le cobaye, les ganglhons inguinaux correspondant au lieu d'inoculation se prennent très vile, leur volume augmente et la caséification les transforme rapidement en poches à contenu puriforme; en même temps le virus, poursuivant sa marche, envahit progressivement les autres ganglions. — Dans la T. d’inhalation, les choses se passent de la même manière : les ganglions qui reçoivent directement la lymphe du territoire envahi, se tuberculisent à peu près constamment, et il y a subordination évidente entre le-siège du foyer primitif et celui du ganglion témoin : quand le virus arrive au hile en suivant les voies lymphatiques accolées aux bronches, ce sont les ganglions intra-parenchymateux du lobe infecté qui réagissent les premiers : quand le foyer sous-pleural est voisin du hile, les B.suivent immédiatement les voies lymphatiques sous-pleurales, qui sont les plus directes, et infectent ceux des ganglions du hile, qui répondent au siège du tub. initial. Comme chez le cobaye, le premier système ganglionnaire n’est pas suffisant d'habitude pour arrêter la marche envahissante des B. : dans un seul cas, les lésions s'étaient arrêtées là (c'était une T. d’inhalation tout au début). Presque toujours le médiastin se prend, la disposition des adénites présentant du reste de nombreuses variétés,

de siège, de volume et détendue.

Chez le cobaye, la maladie dépasse toujours les limites du

système ganglionnaire, et se dissémine dans l'organisme par la voie sanguine. — Chez l'enfant, l’adénopathie médiastine oppose à la T. une barrière que momentanément elle ne parvient pas à franchir; dans les cas favorables, l'arrét est absolu et définitif; mais la plupart du temps la maladie progresse avec ténacité, refluant même dans les régions voisines, et finit par lancer des embolies bacillaires dans le système circulatoire. . Quoi qu'il en soit de ces différences d'évolution, /’analogie est frappante; c'est la même marche envahissante progressive et continue, c'est la même régularité dans la disposition des lésions successives ; chez le cobaye, on peut, à l’autopsie, remonter à l'origine du mal et diagnostiquer le mode d’inoculation, de même ici, on peut reconstituer les étapes successives de la T., et lorsqu'on a découvert le foyer primitif, affirmer l’origine aérienne de l'infection.

Il est encore un point pour lequel la similitude est. parfaite : chez le cobaye inoculé sous la peau d’une cuisse, les ganglions inguinaux et sous-lombaires du côté opposé ne se prennent que tardivement par voie hématogène, ils sont respectés pendant toute la première période d'envahissement lymphatique; chez l'enfant, /e poumon du côté opposé au foyer initial conserve également une immunité complète ; il est même surprenant de voir avec quelle constance cette règle se vérifie, non pas que, à un moment donné, il ne puisse pas se faire une poussée bilatérale de granulie pulmonaire ou de broncho-pneumonie, mais alors, il s’agit toujours de lésions beaucoup plus jeunes : les foyers qui caractérisent la première étape restent toujours bornés à un seul poumon, l'intégrité du poumon opposé restant complète alors même que le médiastin est pris dans son ensemble.

Après cette vue générale, il nous faut préciser quelques points de détails : /e foyer primitif est unique dans la grande majorité des cas; quelquefois un deuxième foyer, dépendant du premier, se développe sur le trajet du lymphatique Jjuxta-bronchique ou sous-pleural, qui a conduit les B. vers le pédicule pulmonaire; c'est tout à fait analogue aux nodules de lymphangite

noueuse qu'on a décrits dans la T. d'inoculation cutanée chez l’homme, mais, dans la T. d’inhalation, le fait est rare, les voies lymphatiques restent presque toujours indemnes, dans l'intervalle du foyer primitif et du premier ganglion témoin.

Dans un petit nombre de cas, le foyer primitif, au lieu d’être solitaire, est constitué par un groupe de nodules tuberculeux très rapprochés ; plus rarement on trouve deux foyers situés à grande distance l’un de l’autre, soit dans le même lobe, soit dans deux lobes différents du même poumon. Quant aux foyers multiples, atteignant à la fois des points variés du parenchyme pulmonaire, ils sont exceptionnels ; cette éventualité peut se produire lorsque l'infection aérienne est particulièrement intense, on ne saurait le nier (l’observation n° 4, p. 209, en est un exemple), mais ces cas sont extrêmement rares, leur signification et leur valeur sémiologique sont nulles, il n'est pas possible de les distinguer des T. pulmonaires qui relèvent d’une localisation secondaire de la maladie.

La forme anatomique que revêt le foyer pulmonaire est celle d'un noyau de dimensions minimes, gros comme une tête d’épingle, comme un pois, comme une noisette, noyau bien arrondi, nettement limité, souvent enkysté dans une petite coque fibreuse et renfermant de la matière caséeuse-dure ou caséeusemolle; J'ai déjà dit que ce nodule caséeux peut se transformer en une petite caverne atteignant au maximum les dimensions d’une noisette; sur les parois de celle-ci, on rencontre parfois un plastron caséeux, dernier vestige de son état antérieur. Dans les cas où la tendance à la guérison est bien marquée, le tub. d'inhalation a subi, en partie ou totalement, la transformation calcaire; j'ai rencontré un nodule complètement crétacé chez un enfant de onze mois (obs. 74).

Le foyer pulmonaire primitif se frouve avec une égale fréquence à gauche et à droite, mais il a une prédilection très marquée pour les lobes inférieurs; quelquefois il siège dans les lobes supérieurs, de préférence à leur partie déclive, presque jamais au sommet; en somme, le courant aérien est capable de déposer les B. en n'importe quel endroit des bronchioles, mais, comme il

était facile de le prévoir, il les dépose plus fréquemment dans les points où l’air afflue énergiquement, c’est-à-dire dans les deux tiers inférieurs. Habituellement le foyer est situé sous la plèvre, à grande distance du hile; quelquefois, au contraire, il est intraparenchymateux ; dans le premier cas, la plèvre peut rester intacte, ou présenter soit des adhérences généralisées (ce qui est fort rare), soit des lésions bien limitées au foyer primitif, lésions qui varient d'intensité, depuis un simple épaississement séreux à peine marqué jusqu'à des plaques fibreuses qui soudent le poumon à la paroi opposée; presque toujours ces adhérences pleurales ne sont pas si fortes qu’on ne puisse les rompre.

Un point qui ressort avec évidence de l’étude de presque toutes les observations, c’est que le foyer primitif est extrémement exiqu, sa faible importance contraste avec l'étendue et l'intensité de l’adénopathie médiastine ; il n’y a rien là qui doive nous surprendre, étant donnée l'intensité des réactions du système lymphatique chez le jeune enfant, mais cette exiguité de la lésion pulmonaire a été la source de deux sortes d’erreurs: erreur de fait, beaucoup d'auteurs n'ayant pas su trouver le foyer initial qui se dissimule avec une extrême facilité ; erreur d’interprétation : on a une tendance générale à croire le petit foyer pulmonaire consécutif à la volumineuse adénopathie médiastine; il faut distinguer ici deux cas tout à fait différents : tantôt on trouve des ganglions caséeux et une éruption pulmonaire granulique ou miliaire : il est évident que celle-ci est subordonnée aux lésions médiastines : mais ces cas diffèrent absolument de la T. d’inhalation ; tantôt le foyer pulmonaire est du même âge que les adénopathies ou plus ancien : dans cette dernière alternative, l’interprétation ne saurait être douteuse : quand l’âge semble le même, ce qui est habituel, dira-t-on que la T. a d’abord atteint le système lymphatique pour pénétrer ensuite dans les poumons ? Cette hypothèse est invraisemblable, non pas que le virus ne soit pas capable de remonter le courant lymphatique, mais parce que la disposition des tub. est contraire à cette hypothèse ;. il est évident, en effet, dans les cas types, que les lésions s'étalent en éventail pour ainsi dire, à partir du foyer pulmonaire, puisqu'on

trouve un nodule sous-pleural unique, une T. interbronchique correspondante, formée par un, deux ou trois ganglions, une T. du hile et du médiastin plus étendue encore ; dans ces conditions un transport rétrograde de l’infection de la pléiade ganglionnaire vers le foyer pulmonaire unique, ne semble pas acceptable et, du reste, on ne comprendrait pas dans ces conditions l'intégrité presque constante de tous les autres lobes pulmonaires ; nous ne prétendons pas que la marche des lésions soit nécessairement successive dans le poumon et dans le médiastin; nous pensons, au contraire, qu'il s’agit d’une tuberculisation simultanée, les B. introduits dans les bronchioles ayant rapidement passé dans les voies lymphatiques, tout en colonisant au niveau du point de pénétration ; c’est bien là, du reste, la marche habituelle de la T: expérimentale ; si l’on supposait une infection ganglionnaire par la voie sanguine, on ne concevrait pas cette infection concomitante d’un point lointain du parenchyme pulmonaire. J’ajouterai enfin qu'on rencontre quelquefois chez l’enfant une T. caséeuse médiastine, qui reconnaît une autre origine que la T. d'inhalation : je veux parler d’une T. secondaire à des lésions mésentériques, le transport aux ganglions du thorax s'étant fait, soit par la chaîne prévertébrale, soit par les troncs qui accompagnent le nerf phrénique ; or, dans ces conditions, on ne trouve jamais dans les poumons de foyér similaire aux ganglions médiastinaux; le parenchyme viscéral ou bien est absolument intact, ou bien présente des éruptions de date récente. Enfin, dans une troisième série de faits, très peu nombreux d’ailleurs, le foyer pulmonaire est caséeux-dur, tandis qu’un certain nombre des ganglions du médiastin ou interbronchiques sont ramollis au centre; mème dans ce cas, il ne semble pas possible d’invoquer un transport rétrograde : 1° parce que la disposition des lésions est aussi typique que dans les autres cas, et qu’on ne saurait admettre que, pour le même ordre de phénomènes, l’infection se fasse tantôt d’une façon, tantôt de l’autre ; 2° parce qu’on comprend sans peine qu’un volumineux ganglion subisse un ramollissement central plus vite qu'un petit foyer pulmonaire bien enkysté; 3° parce que, dans la pathogénie de cette suppuration de l’adénite, intervient sans doute

une infection secondaire, facile à comprendre, dans le médiastin, mais qui n'a aucune raison de se produire dans le foyer pulmonaire primitif ; 4 parce que la pathologie expérimentale nous fournit des exemples typiques du même genre : bien souvent, à l'autopsie d'un cobaye inoculé sous la peau, le nodule primitif paraît en retard dans son évolution par rapport aux volumineux ganglions inguinaux déjà suppurés dans leur partie centrale. Voyons maintenant quelle est la disposition des lésions ganglionnaires : j'ai déjà dit que les ganglions 2nterbronchiques répondant au foyer initial, sont tantôt intéressés, ce qui est la règle, tantôt indemnes ; dans ce dernier cas, on doit admettre assez souvent le transport du virus par les voies lymphatiques sous-pleurales; mais il est également possible que les B. aient passé au niveau des interbronchiques sans les tuberculiser, car l'étude de la T. montre très souvent que, dans une chaîne ganglionnaire, l'infection peut sauter un ou deux ganglions et procéder pour ainsi dire par bonds successifs; la marche par continuité n’est pas une règle absolue. Pour ce qui est de la topographie lésionale dans le médiastin même, on peut distinguer plusieurs types : quelquefois tous les groupes ganglionnaires sont également intéressés ou peu s’en faut (dans 1/5 des cas); plus souvent, la zône du médiastin qui répond au poumon où siège le foyer initial a seule réagi à la T.; une partie du médiastin peut aussi être malade, sans que la disposition soit régulièrement ordonnée; par exemple, le foyer initial peut siéger à gauche, les ganglions du hile gauche étant également tuberculeux, et, dans le médiastin, le groupe prétrachéo-bronchique droit seul sera pris, ou bien c'est l'inverse; il faut observer d'ailleurs (comme Baréry l'avait constaté) que le groupe prétrachéo-bronchique droit a une évidente prédominance pour la tuberculisation, de sorte que souvent il est intéressé sans que la marche normale de la progression lymphatique vienne l'expliquer. Dans quelques cas, qui sans doute répondent soit à une infection moins sévère, soit à une résistance lymphatique plus marquée, les ganglions du médiastin ne sont malades qu'en nombre très minime (1 ou 2); ils peuvent même ne pas être pris du tout, la réaction ganglionnaire étant

bornée aux interbronchiques; je n'ai pas rencontré chez l'enfant de foyer pulmonaire primitif non suivi de retentissement ganglionnaire. Assez souvent on constate un reflux de la T. médias: tine vers les groupes voisins, reflux qui se fait d'ordinaire directement en bas vers le diaphragme, infectant les ganglions juxta-æsophagiens etmèmeles ganglions pancréatiques (d’ailleurs les ganglions œsophagiens peuvent aussi recevoir les B. par le ligament pulmonaire). Le reflux peut se faire vers le hile du côté opposé, ces cas ne sont pas fréquents, mais j'en ai observé plusieurs exemples bien nets, la T. du deuxième pédicule pulmonaire étant nettement en retard sur celle du premier ; fait intéressant, même dans ces cas, il n'y a pas eu transport rétro: grade dans le parenchyme. Le reflux de la T. du médiastin peut se faire vers le cou, et gagner ainsi progressivement par voie ascendante les ganglions qui entourent le larynx et même les ganglions sous-maxillaires; enfin, mais cela se comprend aisément, la T. trachéo-bronchique s'accompagne quelquefois de tuberculisation des ganglions rétro-sternaux.

A côté de la forme typique, la T. d’inhalation chez l'homme présente parfois des formes d'interprétation plus difficile, qui peuvent tenir, soit à une infection primordiale particulièrement intense (obs. 4 et 40), soit à une réaction spéciale atypique du parenchyme pulmonaire (obs. 39 et 40), soit à des poussées secondaires venant compliquer la disposition initiale (obs. 22, 23, 24, 45).

J'ajouterai, pour finir, que la forme de la T. d’inhalation montre avec évidence que l'infection humaine par les voies aériennes se réalise à peu près toujours par un nombre très restreint de B., et, de plus, que ceux-ci ne s’implantent pas volontiers dans le parenchyme pulmonaire (soit qu’ils manquent habituellement dans l'atmosphère, soit que les voies aériennes supérieures les arrêtent au passage, soit enfin qu'arrivant dans les bronchioles ils en soient expulsés), car on ne trouve presque jamais chez l’enfant de signe pouvant faire croire à une infection réitérée.

Je n’ai nullement l'intention d'entreprendre la description de

la T. d’inhalation chez l’adulte, ce qui sortirait complètement du sujet ; les quelques exemples que j'ai donnés avaient pour but de montrer que cette forme de T. n’appartient pas en propre à l'enfance, qu’elle peut exister à tous les âges et jusque dans la vieillesse ; seulement il est clair que chez l’adulte elle se présente d’une manière générale, avec une physionomie moins caractéristique; cela tient non seulement à la possibilité d’infections successives, ou à la fréquence de localisations secondaires, mais encore et surtout à ce fait que la loi de l’adénopathie similaire, si précieuse dans le jeune âge pour distinguer une T. ganglionnaire hématogène ou congénitale d’une adénopathie par apport lymphatique consécutive à un noyau pulmonaire d’inhalation, ne nous rendrait pas les mêmes services chez l’adulte : ici, les réactions lymphatiques n’ont plus l'intensité qui donne un cachet spécial à la pathologie de l'enfant ; elles manquent volontiers dans ces ganglions du médiastin si souvent irrités par des causes diverses, sclérosés par les inflammations banales et toujours encombrés d’anthracose (1). Inversement, on comprend que le parenchyme pulmonaire, moins bien sauvegardé que chez l'enfant par l'intégrité fonctionnelle ou organique de tous ses éléments constitutifs, lésé par des atteintes fréquentes de bronchite, traumatisé journellement par le passage de poussières de toutes sortes, laisse pénétrer le B. plus facilement ; on comprend que la réaction initiale n’ait pas la même constance que dans le jeune âge; aussi m’est-il arrivé plusieurs fois de trouver des exceptions à la loi de Parrot, malgré les recherches pro-

(1) Ce fait explique pourquoi nous avons rencontré chez l’adulte des T. d’inhalation constituées uniquement par des nodules pulmonaires solitaires ou non. Il est intéressant de rapprocher de ces formes l’obs. suivante, où Weyc (245) décrit un nodule tuberculeux du poumon, quiétait, chez un chien, l'unique localisation de la maladie. « À l’autopsie d'un chien, tué par une expérience de toxicologie, on trouva dans le lobe iaf. du poumon droit une tumeur isolée, grosse comme une cerise et bien circonscrite. Les coupes montrèrent qu’elle était formée par une capsule complètement close, ferme, passablement compacte, et, à l’intérieur de celle-ci, par un tissu spongieux, qui au centre constituait une masse fragile caséeuse. De nombreux B. tuberculeux y furent trouvés (frottis et coupes). Au point de vue histologique, le centre caséifié, sans noyaux colorables, était séparé des parties saines par une bande de tissu embryonnaire renfermant des éléments épithélioïdes et des cellules géantes typiques. Le centre caséeux fut inoculé à trois cobayes, l’un

mourut au bout de huit semaines, les deux autres furent tués : tousles oïis avaient de la T. généralisée. » à

longées minutieusement sur des poumons encore souples.

La T. d'inhalation qui vient d’être décrite me semble facile à différencier de la 7. banale des sommets pulmonaires, qui du reste est bien rare chez le jeune enfant, de la 7. par contiquité partie d’un foyer caséeux du médiastin, de la T. par aspiration, de l’érradiation lymphatique partie des adénopathies intra-thoraciques, enfin de la T. apportée aux poumons par une infection sanquine; dans ce dernier cas, qui est au point de vue étiologique

un des plus importants à connaître, la multiplicité des foyers pulmonaires disséminés d'habitude des deux côlés du thorax, la netteté beaucoup moindre de la réaction ganglionnaire, sont des caractères distinctifs de premier ordre. Il n’est guère possible de rencontrer dans ce cas une topographie lésionale, capable de simuler la forme type de l’inoculation pulmonaire primitive ; d’ailleurs admettons que cet argument n’entraîne pas la conviction : il n’en restera pas moins établi que dans toutes nos obs., nous avons constaté que les autres localisations tuberculeuses de l'organisme étaient, ou bien absentes, ou bien manifestement plus jeunes; si l’on vient parler de foyers congénitaux restés latents, cachés quelque part en un coin du corps, nous objecterons que, nos investigations cadavériques ayant été faites longuement, minutieusement, cette hypothèse est purementgratuite. Que ces foyers aïent pu nous échapper dans un petit nombre de cas, c’est possible, à la rigueur ; mais dire qu'ils se sont constamment dérobés aux recherches, c’est répondre à des faits précis par des phrases, à des interprétations logiques par des hypothèses sans fondement : le jour où les partisans de l’hérédité bacillaire nous montreront une T. congénitale revêtant la forme que nous considérons caractéristique de l’inhalation, nous changerons de manière de voir, mais nous LE. fort que ce jour soit proche.

Or tous les cas de T. infantile que. nous avons personnellement étudiés se rangent de la manière suivante :

1° Obs. de Burge. Son interprétation a été donnée (p. 208).

2° Obs. de T. devant être rapportées à l’inhalation (Obs. des chapitres VII et X} (trente-sept obs. personnelles chez l'enfant).

3° Obs. d’ingestion (chapitre IX) (deux obs. personnelles, l’une certaine, l’autre douteuse).

4° Obs. où la loi de Parrot ne s’est pas vérifiée (trois cas, dont deux trop complexes pour autoriser une conclusion ferme).

5° Obs. où les lésions étaient si avancées que leur interprétion étiologique n’est pas possible. Je citerai dans cet ordre d'idées les deux suivantes :

OBSERVATION 62 (personnelle).

Service de M. HunineLz.

T. intestinale et pulmonaire, puis hépatique et splénique : lésions trop avancées et trop complexes pour. qu'on puisse en suivre l’évolution, en reconstituer les étapes.

Cadiau (Louise), morte à cinq ans d’une T. chronique généralisée, dont l’évolution a été nettement accélérée et aggravée par une rougeole infectée.

Autopsie. — T. étendue à tous les lobes pulmonaires sous forme de tub. et surtout de dilatations bronchiques tuberculeuses (vérific. hist.) qui transforment une grande parlie des poumons en véritable éponge purulente. Bien entendu, ces cavités bronchiques dilatées contiennent outre le B. une très riche flore bactérienne. Tous les ganglions du médiastin sont caséeux.

Ulcérations intestinales nombreuses et caséification des ganglions du mésentère qui sont très hypertrophiés.

T. hépatique, splénique. Intégrité du cerveau et du péritoine.

OBSERVATION 63 (personnelle).

Service de M. HUTINEL.

T. trop avancée pour qu'on puisse étudier le mode d’invasion de l’organisme. — T. pulmonaire ayant envahi toute l'étendue des poumons. — T.. médiastine caséeuse. — T, d'ingestion secondaire. — T. hépatique minime. — Mort par cachexie tuberculeuse sans granulie.

Payen (Juliette), née le 13 octobre 1891, meurt de T. chronique le 25 juillet 1895.

Autopsie. — Poids 7.300 gr. Émaciation considérable.

Pleurésie tuberculeuse droite (symphyse totale avec tub. caséeux de la plèvre pariétale). Symphyse pleurale gauche sans tub. ;

Poumon tuberculeux en totalité. Prédominance des lésions à la base droite, où existe un système compliqué d’aréoles anfractueuses pleines de pus et communiquant les unes avec les autres.

Adénopathie caséeuse de tous les ganglions du médiastin. | . T. d’ingestion abdominale (ulcérations intestinales et caséification des gan-

glions du mésentère et cervicale (amygdales non examinées). T. des ganglions du cou.

Foie. 450 grammes, 3 ou 4 petits tub.

Rate. 45 grammes. Pas trace de T. à l’œil nu, bien qu’on l’ait minutieusement coupée en tranches fines.

Reins, ganglions inguinaux, axillaires, encéphale : pas de T.

Il est évident que des obs. de ce genre ne sont pas contraires à l'hypothèse d’une T. d'inhalation, mais que l'intensité de la T. était telle qu'on ne saurait émettre la prétention de lire dans le passé d’après les résultats de l’autopsie. Ces cas doivent être écartés définitivement, ils ne peuvent servir d'argument ni aux partisans de l’hérédité, ni aux contagionnistes.

Si nous nous bornons à examiner les cas simples, nous arrivons à cette conclusion que presque tous relevaient d’une T. d'inhalation; dans presque tous, c'est à cette forme de T. que ressortissaient les foyers larvés ou latents, dont l'importance dans l’évolution des processus tuberculeux a été si bien mise en lumière par Baumgarten, et qu’en effet nous avons rencontrés si souvent; ces foyers sont rapportés par lui à l’hérédité; leur étude approfondie permet, comme on voit, de les attribuer d'ordinaire à une contagion exogène.

Kuss. 24