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CHAPITRE IX TUBERCULOSE D'INGESTION PRIMITIVE

Sommaire. — L'étude expérimentale de la T. d’ingestion a été faite dans des conditions qui diffèrent trop de celle de la contagion humaine, pour que la ressemblance des lésions soit parfaite ; mais cette étude rend très bien compte des formes de la T. d’ingestion secondaire.

La T. d'ingestion primitive existe, mais elle est beaucoup moins fréquente qu'on ne l’a prétendu. Exemples de cette T. Etude sommaire des principales formes; adénopathie similaire, recherches de M. Huormez sur la fréquence et sur la forme de cette adénopathie; la lésion primitive peut manquer ou tout au moins devenir impossible à retrouver, mais la pénétration de la T. au niveau de cette porte d'entrée laisse dans le mésentère une trace indélébile.

Autres formes de la T. d’ingestion. Infections à point de départ buccal.

T. amygdalienne. Résumé succinct des nombreux travaux entrepris à ce sujet : 1° chez les phtisiques ; 2° chez des individus dont l’état de santé n’a pas été noté; 3° chez des sujets non tuberculeux eliniquement.

Les végétations adénoïdes ne sont jamais tuberculeuses primitivement, mais elles peuvent s'infecter secondairement, au même titre que tout autre organe, par voie sanguine ou par pénétration directe des germes.

Ganglions scrofuleux.

Nous avons sommairement exposé p. 253 les expériences qui ont démontré chez l’animal, la possibilité de la tuberculisation de l’organisme par la voie intestinale et qui ont fait connaître les formes anatomiques que revêt cette T. d’ingestion; nous avons fait observer que ces expériences s’écartent beaucoup des conditions habituelles de la contagion tuberculeuse par la voie alimentaire, qu'elles se rapprochent, au contraire, de celles qui sont réalisées chez les phtisiques par la déglutition de crachats riches en B.; nous n'avons pas à insister ici sur cette question ; observons néanmoins que chez les très jeunes enfants, la T. intestinale est assez fréquente et qu'elle se réalise bien souvent .par ce mécanisme ; en effet, dans la majorité des cas, cette T. intestinale secondaire coexiste avec l'existence d’un foyer purulentriche

en B. ouvert dans les bronches. A l’autopsie, nulle difficulté n'existe de ce fait dans l'interprétation des lésions primitives, car l’aspect des ganglions du mésentère indique presque toujours fort nettement que la T. de l'abdomen a commencé son évolution longtemps après la T. thoracique.

Quant à la T. d’ingestion primitive elle existe incontestablement chez le jeune enfant, ce qui est facile à concevoir, puisque nous savons que la mammite tuberculeuse (dont l’existence chez la vache n’est pas toujours facile à dépister), introduit des B. dans le lait. Baxc (66) a même montré que ce mode de contagion est fort redoutable pour les jeunes veaux. Des obs. démonstratives chez l'homme ont également mis hors de doute la pos- Sibilité de ce mode d'infection : une des plus intéressantes est celle de DEmxe (1). « Quatre enfants ayant succombé dans le cours de la première année à une T. qui, à l’autopsie, était localisée à l'intestin et au mésentère, on apprit que ces enfants avaient été élevés par une nourrice sèche atteinte de phtisie pulmonaire; cette femme avait l'habitude de goûter chaque cuillerée de panade qu'elle donnait aux enfants, pour en apprécier la température, de sorte que les nourrissons recevaient chaque fois, avec leurs aliments, de la mucosité buccale d'une phtisique avancée. » — Dans un autre cas, Deuxe {1) trouva à l’autopsie des ganglions mésentériques partiellement caséeux (avec B.) chez un enfant de quatre mois, tous les autres organes paraissant intacts ; il n’y avait pas de T. dans la famille de l’enfant, mais on apprit que celui-ci avait été nourri avec du lait non bouilli.

Gosse, de Genève (2), a vu sa propre fille âgée de dix-sept ans, mourir d'une T. intestinale et mésentérique, vérifiée à l’autopsie ; aucun des ascendants n'avait jamais présenté de T. ; cette jeune fille avait l'habitude de boire du lait cru de vaches d’un domaine appartenant à la famille ; les cinq vaches furent tuberculinisées et donnèrent une réaction positive ; on les abattit aussitôt et on reconnut que deux d’entre elles avaient de la mammite tubercu-

leuse.

(1) Cité par GAERTNER (28).

(2) Cité par Nocarn (43).

S'appuyant sur des faits de ce genre, qui sont au-dessus de toute contestation, beaucoup de médecins ont rapporté à la contagion alimentaire l'origine d’un grand nombre de T. infantiles, mais les obs. cliniques n’ont, à ce point de vue, aucune valeur ; ainsi, comme le fait remarquer M. Hunez, il ne suffit pas qu'un enfant ait été nourri au sein par une tuberculeuse avérée, pour qu'on vienne parler de T. d'ingestion, car dans ce cas, la contagion par la voie atmosphérique est bien plus facile à comprendre; seules, les autopsies peuvent nous procurer des données positives sur la fréquence de la T. intestinale primitive. Or, tous les renseignements concordent : /a T. isolée des ganglions mésentériques a toujours été trouvée beaucoup plus rarement que celle du médiastin (Berracor (177), REIMER (178), Héxocx (1), Srexccer (288), Muzcer (493), Bieperr (180), Dew- NiG (208), Kossez (207), Wazcer Carr (202); c'est également l’avis de M. Nocar», et les recherches de Loomis, de Pizzii, de SPENGLER sur la T. occulte ont confirmé le fait de tous points. Quant à la T. intestinale primitive anatomiquement constatée, on ne saurait douter de sa rareté extrême, ce qui n'a pas du reste une très grande portée, car la lésion initiale de l’intestin peut facilement rester inaperçue ou même manquer.

Voici quelques observations qui donneront une idée suffisante des formes de la T. intestinale primitive :

OBSERVATION 64 (Oscar Wyss (245).

Forme typique de la T. intestinale d'ingestion chez un enfant de 6 ans.

Fillette de 6 ans sans antécédents héréditaires, morte de diphtérie. A l’autopsie, la T. est exactement localisée à l'intestin et au mésentère;

dans l'intestin grêle existe un noyau tuberculeux de la muqueuse, deux ou :

trois fois plus gros qu’un follicule lymphatique isolé, mais plus opaque et jaunâtre, renfermant des B. A trois centimètres de là, au point correspondant du mésentère existait un ganglion du volume d’une noisette, le seul de

tout le mésentère qui fût tuméfié ; lui aussi renfermait des B. et le centre était calcifié. ÿ

(1) Cité par SPENGLER (288).

OBSERVATION 65 {KosseL) (207).

Forme typique de la T. intestinale d’ingestion chez un enfant de 8 mois.

Albrecht (Clara), née de parents bien portants, a été nourrie d’abord au sein, puis au biberon.

À l’autopsie, T. localisée : 1° à l’intestin (partie moyenne de l’iléon) sous forme d’une petite ulcération de la dimension d’une lentille, renfermantsur les coupes des noyaux nécrosés avec B.; 2° au mésentère ; celui-ci renfer-

mait un paquet ganglionnaire du volume d’une noisette, formé de ganglions caséeux-mous avec B.

OBSERVATION 66 (Z1inx) (248).

Résumée.

Tuberculose intestinale d’ingestion chez un adulte.

Homme de 28 ans, né d’une mère phtisique, mort de granulie.

A l’autopsie, en plus des lésions tuberculeuses récentes, qui étaient généralisées; on trouve, à la partie inf. du mésentère, près de l’angle iléo-cæcal, un paquet gang]. caséeux mesurant 8X3%4 et renfermant de nombreux B.; il n’y a aucun autre foyer tuberculeux ancien dans l’organisme, mais, au niveau même de la valvule de Bauhin, répondant exactement aù siège de l’adénopathie mésentérique, se trouve une petite ulcération cicatrisée et pigmentée ; le fond de cet ulcère guéri est formé par un tissu conjonctif dense, mais les bords renferment des tub. avec cellules géantes.

OBSERVATION 67 {GRUNEBERG) (252).

Résumée.

Tuberculose d’'ingestion chez un enfant de 8 ans.

Une fillette de 8 ans est amenée à l'hôpital pour une tumeur abdominale, développée lentement, insidieusement, sans phénomènes réactionnels, sans fièvre, sans troubles intestinaux ni généraux. A part une coqueluche guérie depuis longtemps elle n’a jamais été malade : ses parents sont bien portants : il n’y a aucun cas de phtisie pulmonaire dans la famille.

Laparotomie. On tombe sur une tumeur grosse comme une tête d’enfant, qu’on enlève : elle se crève et laisse écouler un litre de pus. Cette tumeur est développée aux dépens de la face droite du mésentère; à côté d’elle s’en trouve une autre, grosse comme une pomme; les ganglions mésentériques avoisinants sont augmentés de volume (haricot, noisette). Mort trois jours après.

Autopsie. — Intégrité absolue des poumons, des plèvres, des ganglions bronchiques (qui sont très petits), de la rate, du foie.

Les ganglions du mésentère, tout autour de le cicatrice laissée par la poche extirpée, sont caséeux et suppurés : dansle reste du mésentère les ganglions sont sains. :

Dans la zone intestinale qui répond à la région mésentérique malade, vers la limite de l'iléon et du jéjunum, se trouve une petite cicatrice unie, autour de laquelle la muqueuse est plissée. Tout le reste de l'intestin est normal, ou du moins ne présente ni cicatrice, ni ulcère.

L'examen microscopique des ganglions caséeux et des parois de la poche purulente y a montré des tub.; la cicatrice ne présentait aucun caractère histologique permettant d’en affirmer la nature tuberculeuse; les seules lésions consistaienten un amincissement de la paroi intestinale, avec atrophie des glandes de Lieberkuhn et épaississement de la séreuse.

Donc, chez une enfant sans aucun antécédent héréditaire de T., s’est constituée insidieusement une 7. mésentérique localisée; l’un des ganglions a suppuré et donné naissance à un volumineux abcès froid enkysté. Il existait, au point correspondant de l'intestin, une lésion consliluée par une cicatrice quérie. Le reste de l'organisme était indemne de T.

OBSERVATION 68 (BAuMGARTEN) (173).

Résumée.

Tuberculose d'ingestion limitée à l'intestin, chez un adulte.

Un jeune soldat vigoureux meurt subitement d’une péritonite généralisée. Celle-ci était surtout développée autour d’une ulcération de l’iléon unique, à peine grosse comme un pfennig, limitée à la muqueuse et à la sous-muqueuse, sans perforation. Cette ulcération était, au microscope, de nature düment tuberculeuse; nulle part ailleurs dans le corps, on ne put découvrir de foyer tuberculeux ou caséeux.

OBSERVATION 69 (0. Wyss) (245).

Résumée.

Tuberculose d'ingestion limitée à l'intestin chez un jeune enfant.

Fillette de ? ans, rachitique, morte de bronchite capillaire diffuse, avec atélectasie pulmonaire.

Dans l'intestin grêle, petit noyau gros comme un grain de millet, blanc jaunâtre ; ce n’était sûrement pas un simple follicule clos, augmenté de volume ; il était composé de cellules rondes et renfermait des débris crétacés à l’intérieur. Avec la technique employée (sublimé, paraffine) on n’y put déceler de B. Dans le reste de l’organisme, pas trace de T.

OBSERVATION 70 (personnelle).

Service de M. HuriNeL.

1. d'ingestion en voie de guérison chez un enfant de 2 ans et 2 mois. — Dilatations bronchiques non tuberculeuses du sommet gauche. — Mort par broncho-pneumonie rubéolique. — Cicatrices de T’. osseuses multiples.

or

Porteret (Maxime),n° 3495, entre le 26 juin 1895 dans le service de la rougeole, avec une broncho-pneumonie rubéolique ; il meurtle 10 juillet, pesant 9 kilos.

Autopsie. — Lésions (horaciques. Les ganglionsi. t. br. sont hypertrophiés, durs, grisâtres sur les coupes, sans trace de caséification. Ceux du hile g. sont également volumineux, grisâtres avec des tractus blancs : l’un d’eux est examiné histologiquement ; pas de signes de T.

Les ganglions du hile droit sont rouge foncé, assez petits.

La plèvre droite renferme une petite quantité de liquide brunâtre ; sur la plèvre pariétale, ie long des côtes, trainées fibrino-purulentes.

Le poumon droit présente, en plus de nombreuses ecchymoses souspleurales, des foyers hémorragiques, donc quelques-uns ponctués de points blancs, et d’autre part quelques noyaux de broncho-pneumonie. A l'examen histologique, pas de tub. ; nodules de broncho-pneumonie entourés d’alvéolite hémorragique.

La plèvre gauche renferme un peu de liquide à la base: au sommet, adhérences extrêmement solides impossibles à rompre.

Le poumon gauche, dans le lobe inf., contient des zones broncho-pneumoniques; les bronches sont un peu dilatées.

Le lobe supérieur est converti au sommet en un tissu aréolaire, dont les cavités pleines de pus communiquent les unes avec les autres par des orifices bien arrondis, ayant 3 à 4 mm. de diamètre ; la plus grosse de ces cavités a le volume d’une noisette. A l'examen histologique, pas de T. : bronches dilatées avec sclérose pulmonaire.

Organes abdominaux. Foie très gras, sans granulations tuberculeuses, pesant 500 gr. — Rate de 350 gr.; mesurant 81/2 X 4 1/2 X 2 1/2, sans T. Reins normaux.

Intestin. Dans la portion terminale, ily a deux petites ulcérations peu profondes, peu caractéristiques, sans granulations, dans l'aspect desquelles rien ne fait suspecter la T. Mais dans la zone correspondante du mésentère, on aperçoit deux ganglions hypertrophiés, durs, caséo-crétacés; le plus petit (volume d’un pois) est à 2 cent. de l'intestin, le plus gros estsitué un peu plus loin vers la racine du mésentère, surlemême rayon mésentérique quiaboutit au ganglion précédent. Les autres ganglions mésentériques sont simplement congestionnés; plusieurs, sur les coupes, ont sur un fond rouge des points blancs qui tranchent nettement et font penser à des tub. : l'examen histologique montre qu’il n’en est rien.

T. osseuses. Traces de suppurations osseuses avec cicatrices violacées adhérentes à l'os, au niveau de la 1"° phalange du pouce, de la 2° phalange de l’annulaire, et de l'extrémité inférieure du péroné.

Ganglions. Normaux.

Bien que l’ulcération intestinale ne présentât aucun caractère spécifique et que son étude microscopique n'ait pas été faite, on peut affirmer l’existence d’une 7. d’ingestion, à cause de la disposition typique des deux ganglions caséo-crétacés trouvés dans le mésentère : les B., entrés par la muqueuse intestinale,ont colonisé tout d’abord dans les ganglions voisins ; ce fut la première étape de la T. ; dans une deuxième périodeestapparue une 7”. osseuse à localisations multiples, dont l’évolution à été bénigne, puisque la guérison est spontanément sur-

venue ; ce point est à rapprocher de la nature des lésions mésentériques ; là aussi le processus était en voie certaine de régression; il semble que l'enfant ait eu dans tous ses tissus une faculté très marquée de résistance au B., et cela nous explique peut-être pourquoi il est mort de broncho-pneumonie rubéolique sans que sa T. ancienne se soit réveillée.

Les lésions pseudo-cavitaires du sommet sont fortintéressantes : cliniquement, à un âge plus avancé, elles auraient certainement simulé une phtisie pulmonaire ; à l’autopsie, rien ne permettait de savoir si les dilatations bronchiques formant ces lésions étaient ou non tuberculeuses ; néanmoins l'intégrité du médiastin au point de vue de la caséification plaidait contre la T. ; l'examen histologique a permis d’éliminer tout à fait cette hypothèse.

OBSERVATION 71 (Wyss) (245).

Résumée.

T'. d’ingestion localisée au mésentère.

Garçon de 6 ans 1/2, mort de scarlatine hémorragique.

Dans le mésentère, au niveau de la partie terminale de l’iléon, deux ganglions du volume l’un d’une noix, l’autre d’une cerise, sont caséeux. On n’y a trouvé ni B. ni cellules géantes, néanmoins leur aspect ne permettait pas de douter de leur nature tuberculeuse. Les autres ganglions mésentériques sont augmentés de volume, mais non tuberculeux.

Nulle part dans le reste de l’organisme, trace de T.

Dans l'intestin, on avait trouvé une douzaine de nodules : c’étaient des hématomes sous-muqueux typiques.

OBSERVATION 72 (personnelle).

Service de M. Kirmssox.

T'. intestinale et mésentérique très marquée. — Extension des lésions par voie lymphatique sans infection sanguine. — Intégrité des poumons.

Chardon (Marie), âgée de 5 ans, meurt avec une fistule pyo-stercorale, en pleine cachexie tuberculeuse,

Autopsie. — Mésentère. Tous les ganglions sont caséeux et forment parleur ensemble une masse volumineuse, grosse comme une mandarine. Dans l'épaisseur du mésentère, sous le feuillet droit épaissi, cavité assez grande, pleine de pus.

Intestin. T.très marquée, surtout accusée au niveau de l'union de \’iléon et du cæcum, se présentant sous forme : 4° d’ulcération ; 2° d'élevures molles, rouges, boursouflant la muqueuse et recouvrant de petits tubercules : les premières siègent surtout dans l’iléon, les secondes dans le cæcum,

Dans le cæcum, s'ouvre un trajet fistuleux qui, d'autre part, communique avec une poche suppurante creusée dans la paroi abdominale et ouverte à l'extérieur.

Péritoine. Pas de T.

Cavité thoracique. Pas de T. pulmonaire. Les ganglions du médiastin sont sains ou légèrement tuberculisés, à l'exception d’un gros ganglion situé audevant de la bronche gauche, sur le trajet du phrénique ; ce ganglion est complètement caséeux.

Un autre ganglion, situé un peu plus haut derrière le sternum, est volumineux, parsemé de tub., mais non caséeux.

Adhérences pleurales des deux côtés.

T. des ganglions intercostaux, d’où inoculation des ganglions axillaires, qui sont caséeux durs.

Ganglionsiliaques caséeux, inguinaux atteints de T. commencante.

Cou. Amygdales saines (examen hist.). Ganglions cervicaux non tuberculeux.

Foie. 420 gr. T. commencante (examen hist.).

Rate. 30 gr. Pas de tub.

Reins. Encéphale. Pas de tub.

EN RÉSUMÉ, T. intestinale et mésentérique très avancée et très étendue, ayant entraîné : 1° la formation d’une fistule pyo-stercorale ; 2° un abeès froid mésentérique volumineux ; 3° l'infection rétrograde des ganglions iliaques et inguinaux ; 4° l'infection ascendante, par la voie des lymphatiques qui suiventle trajet du phrénique, d’un ganglion du médiastin; 5° l'infection des lymphatiques intercostaux, d’où symphyses pleurales et caséification des ganglions axillaires ; 6° l'infection du foie.

Il n’y a pas eu d'infection sanguine, comme en témoigne l'intégrité de la rate et des poumons.

Mais quelle à été l’origine des lésions intestinales et mésentériques? Les altérations sont si avancées qu’on ne peut songer à retrouver la première localisation dela T. On est probablement en présence d’uneT. d’ingestion primitive.

En combinant les renseignements fournis par l’étude expérimentale et par l'observation anatomo-pathologique, on arrivera à concevoir de la manière suivante l'évolution de la T. primitive d’ingestion à siège intestinal :

Les B. peu nombreux (1) que des aliments contaminés ont introduits dans la cavité intestinale, traversent l'épithélium, sous des influences qui restent absolument inconnues. Les

- (1) Cette notion résulte à la fois des connaissances que nous avons sur le degré d'infectiosité des aliments susceptibles de transmettre la T., et de ce fait que dans jes autopsies de T. intestinales primitives on a toujours trouvé une lésion uniqus de l'intestin. ù + ?

SNS

recherches de Dobroklowsky ont établi que l'épithélium peut, histologiquement, paraître normal; par suite, il n’est point nécessaire de supposer l'existence antérieure d’un processus inflammatoire.

Arrivés dans la paroi de l'intestin, les B. donnent naissance à une lésion locale plus ou moins marquée, très minime peut-être, dont le siège initial est dans les follicules clos. — Cette lésion peut avoir diverses destinées ; tantôt elle détermine une ulcération (ce qui est la règle) ; tantôt, elle se borne à créer un abcès sous-muqueux, capable de persister très longtemps sans s'ouvrir; lantôt enfin elle produit seulement de petits tubercules. Chacune de ces formes est susceptible de guérison, soit par transformation calcaire, soit par évolution fibreuse. Mais de très bonne heure, presque aussitôt après la traversée épithéliale, l'infection gagne le système lymphatique, qui réagit vivement : ainsi se trouvent formées, en un point du mésentère exactement déterminé par le lieu de pénétration des B. dans l'intestin, des adénites tuberculeuses, qui, les unes à tuméfient médiocrement l'organe malade, les autres acquièrent un gros volume et infectent à leur tour les ganglions suivants.

Comme dans l'intestin, la guérison est possible, mais elle est moins commune et surtout moins complète, car, la première phase amenant presque toujours une caséification avancée des ganglions témoins, le foyer caséeux assez gros ainsi formé doit, selon toute apparence, guérir plus difficilement que le petit tubercule d'entrée, lequel a pu ne pas dépasser les dimensions d’un nodule visible seulement au microscope.

La loi de Parrot sur les adénopathies similaires présente-t-elle pour l'intestin la même importance que pour le poumon ? Ce point a été l’objet des recherches de MM. Hunwez, alors qu'il était l’interne de Parrot, recherches qui sont consignées dans la thèse de Hervouer (283). « Dans toutes les autopsies où l'examen de l'intestin a été fait, M, Hunxez a trouvé des altérations de même nature que celles dont les ganglions étaient le siège. Elles consistent le plus souvent dans des ulcérations plus ou moins nombreuses et d’une étendue très variable, siégeant d'ordinaire dans

la dernière portion de l’iléon, comme Louis et Cruveilhier l'ont démontré.

« Lorsqu'on trouve des tub. dans les glandes mésentériques, la muqueuse intestinale n’est pas toujours nécessairement ulcérée. Dans certains cas, elle contient seulement dans son épaisseur des granulations grises ou jaunes, ou bien encore elle est soulevée par un ou plusieurs petits nodules, gros comme des grains de chènevis, compacts, résistants, formés par une substance blanc jaunâtre, d'aspect caséeux. Dans l'intestin, on comprend qu'un enkystement des lésions est à peu près impossible : les produits caséeux sont entraînés par le mouvement continuel des matières intestinales au fur et à mesure qu’ils se produisent, de telle sorte que si les ulcérations guérissent, elles ne laissent à leur place qu’une simple cicatrice sans trace de tub. calcifiés ; il n’en sera pas de même dans les ganglions mésentériques, où la guérison s’opère parallèlement à celle des ulcérations. Ils conservent dans leur lissu une matière dure, calcaire, dont l’élimination est impossible. Lorsqu'on trouve dans le mésentère de semblables concrétions dont l'origine est évidemment de date très ancienne, il faut rechercher avec soin si rien dans l'intestin ne peut être considéré comme l'indice de la lésion primitive. Or. cet indice peut se retrouver et être reconnu même chez des vieillards, dont la maladie abdominale doit remonter à une époque fort reculée. »

Ces recherches montrent que l'existence d’une lésion intestipale expliquant l'adénopathie mésentérique, est vérifiable dans un grand nombre de cas; mais il faut observer : 1° que ces lésions n’ont pas toujours un aspect caractéristique ; elles peuvent consister en petites ulcérations d'apparence banale, dont rien ne démontre, à l'œil nu tout au moins, la nature bacillaire ; 2° que les formes de guérison de ces lésions doivent, dans bon nombre de cas, disparaître sans laisser de trace, alors que dans le poumon elles persistent toute la vie, facilement reconnaissables ; 3° que, étant donnée la rareté de la T. intestinale primitive, les recherches de M. Hutinel ont été faites surtout dans les cas de T. d’ingestion secondaire où l'intestin reçoit des produits tub.

très virulents ; il est possible que la lésion locale macroscopiquement évidente, qui ne manque pour ainsi dire jamais à la période d'état d'une T. par déglutition de crachats riches en B., se constitue moins volontiers quand un très petit nombre de B. sont apportés par les éléments; en effet, comme le remarque GAERTNER, les courants intenses qui se produisent dans les lymphatiques de l’intestin au moment de l'absorption, sont probablement capables d'entraîner le B., et celui-ci, roulé dans un torrent énorme de chyle, est alors mécaniquement transporté jusqu’au filtre d'arrêt constitué par le premier ganglion. Cette explication ne répond évidemment pas à tous les cas, mais il est possible qu’elle se rapporte à quelques-uns d’entre eux (1).

Le nombre des T. intestinales primitives n’est pas suffisant pour qu'on puisse rassembler sur ce point les documents nécessaires à une solution complète ; quoi qu’il en soit, il est certain que la lésion intestinale échappe volontiers; mais dans ces cas, si la preuve de la pénétration du B. manque au niveau même de la porte d'entrée, elle est {oujours inscrite dans le mésentère et là elle persiste indéfiniment, son âge relatif permettant d'apprécier l'époque de l'infection. Quelquefois, le B. colonise seulement dans le premier ganglion mésentérique qu'il rencontre; d'autres fois l'infection primitive est un peu plus virulente et plusieurs ganglions se prennent; ils se disposent alors (comme M. Honxez l’a montré dès 1876) d’une facon toute spéciale «Un ganglion tuberculeux est situé au voisinage de l'anse d’intestin malade, derrière celui-ci s'en trouvent deux ou trois autres, puis, plus en arrière, un groupe plus nombreux. 1l se forme ainsi #ne traînée ganglionnaire orientée dans le sens d'un des rayons du mésentère et dont l'existence, alors même qu'on ne trouverait pas la lésion intestinale primitive, est absolument caractéristique. » Enfin, dans un troisième ordre de faits, l’infection primitive de l'intestin est très intense; tout le système gan-

° (1) On considère quelque ois .que les expériences de Dobroklowsky donnent la preuve formelle du passage des B. au travers d’une muqueuse intacte: il n'en.est rien; nous avons vu précédemment (page 254) que les granulations {ub.se constituent plus lentement dans la muqueuse intestinale que dans les Car elles n’en existènt pas moins.

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