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glionnaire mésentérique se prend à la fois, des lésions énormes se constituent, fort intéressantes pour le clinicien, mais ne permettant plus de remonter à l'étiologie.

L'infection de l'intestin et du mésentère ne représente pas à elle seule toute la T. d’ingestion; il est clair que les B. apportés par les aliments peuvent franchir les parois du tube digestif dans tous les points où, en raison de conditions anatomiques spéciales, le passage des germes ne rencontre pas de trop grands obstacles. La /angue, que son épithélium protège d'une manière très efficace, l'æsophage, préservé par le même motif et de plus par la rapidité du passage des aliments, l'estomac, défendu par l'acidité gastrique, opposent une barrière impénétrable quand l'apport bacillaire vient de l’extérieur.

Il n'en est pas de même pour les parois de la bouche et du pharynx; dès les premières études sur la T. d'ingestion, on a vu que sous l'influence d’une nourriture renfermant des produits tuberculeux, il apparaît des manifestations morbides dans la sphère buccale et péri-buccale, soit sous forme d’une éruption de granulations grises sur le pharynx, ou d’ulcérations spécifiques, soit plus fréquemment sous forme d’un engorgement ganglionnaire de la région cervicale.

Ces faits sont importants à connaître, car ils expliquent probablement un certain nombre de T. infantiles; nous aurions donc grand intérêt à être renseignés sur leur degré de fréquence. Pour expliquer la pénétration des germes au niveau de la cavité buccale, on a invoqué plusieurs mécanismes : l'infection d’une dent cariée, ou de la cavité qui succède à son extraction, peut sans doute, par exception, servir, chez l’adulle, de porte d'entrée au B., mais outre qu'on a beaucoup exagéré la fréquence de cette étiologie en lui attribuant des formes de T. qui peuvent se comprendre d’une tout autre manière, elle a manifestement un rôle à peu près nul dans la pathologie de la première enfance et il n’y a pas lieu de s’y arrêter. Le fraumatisme de la muqueuse, qui dans les études expérimentales d’ingestion intervient activement pour favoriser le passage des germes, devient en patho-

logie humaine un élément très accessoire, et toute la question de l'infection tuberculeuse par la bouche se réduit, en somme, à savoir si les parois saines de celle cavité et des cavités voisines sont ou non capables de laisser passer les B.

Si l’on se contentait de compulser les obs. de T. primitive de ces muqueuses, on arriverait bien vite à la conclusion, que le passage n’a presque jamais lieu; ces lésions, chez l'enfant, sont exceptionnelles; quand elles existent, elles résultent presque toujours de l'existence antérieure d’un foyer caséeux thoracique ouvert dans les voies aériennes; pourtant les formes primitives ont été rencontrées; l’obs. suivante en est, semble-t-il, un “exemple :

OBSERVATION ‘73 (Marran) (254).

Résumée.

Tuberculose par ingestion chez une fillette de seize mois.

Petite fille de 16 mois. Antécédents héréditaires suspects ; deux sœurs sont tuberculeuses ; la mère, actuellement bien porlante,a eu dans son enfance des abcès froids; l’enfant, élevée au sein, recevait en plus du lait de vache.

À 9 mois, apparition d’une adénite suppurée tuberculeuse du cou, coïncidant avec des ulcérations gingivales; malgré le traitement mis en œuvre,les adénites du cou et les ulcérations buccales persistent et s’aggravent, la cachexie se montre, des phénomènes de gastro-entérite chronique apparaissent ct l'enfant succombe.

A l’autopsie : 1° T. caséeuse des gangl. mésentériques ; ulcération tuberculeuse du côlon, de La valvule de Bauhin, de l’iléon ; 2° caséification des gangl. du cou ; 3° quelques granulations grises dans les poumons, avec T. récente des gang]. bronchiques.— Il est probable, étant donnés le nombre et l'étendue des ulcérations intestinales, que la déglutition des produits provenant des ulcérations gingivales a été le facteur principal de l'infection de l'abdomen. La nature tuberculeuse des ulcérations ganglionnaires ne peut .guère être niée dans cette obs. (longue durée des accidents, caractère destructif des ulcérations, adénopathie caséeuse du cou).

ll s'est donc agi d'une T. buccale primitive avec T. intestinale d'ingestion.

La rareté des faits de ce genre a conduit à l'hypothèse du passage des B. au travers des parois pharyngées et buccales, sans lésion au point de pénétration; comme le B. suit toujours à son entrée dans l’organisie les voies lymphatiques, que du reste l'appareil de défense de l’arrière-bouche contre l'invasion micro-

se

bienne est précisément constitué par le tissu adénoïde dont l’arrière-gorge est doublée en tous ses points, on a été amené tout naturellement à chercher du côté des amygdales la porte d'entrée de l'infection bacillaire buccale : les microbes rencontrent là des lacunes anfractueuses, où ils peuvent longtemps séjourner sans être chassés mécaniquement, où ils échappent aussi à l'action empèchante du mucus buccal et de la salive; il est possible que les B. puissent, dans certains cas, franchir ces organes, sans être détruits par leur action phagocytaire. L’attention des médecins a été attirée tout particulièrement sur ces questions lors de la retentissante communication, dans laquelle M. Dieuraroy, au mois d'avril 1895, est venu parler, à la tribune de l’Académie, de la T. larvée des trois amygdales: ayant recueilli un nombre considérable d’amygdales hypertrophiées ou de végétations adénoïdes et les ayant inoculées aux cobayes, M. Diu- LAFOY (228) obtint laT. dans le 1/5 des cas; il en conclut que bon nombre d'hypertrophiesamygdaliennes ne sont autre chose qu’une forme larvée de bacillose, forme torpide, presque latente, qui peut rester à la première étape amygdalienne, mais qui peut aussi passer à une deuxième étape, infecter les ganglions sousmaxillaires et les ganglions du cou, enfin aborder le canal thoracique et dès lors se généraliser ou envahir les poumons: M. Cornis à fait à la communication de M. Dieulafoy un certain nombre d'objections qui, sans diminuer son intérêt et son importance, en changent la signification: il a observé qu'en insérant sous la peau des cobayes des fragments de végétations adénoïdes, on inocule inévitablement le mucusriche en microbes contenu dans les cryptes; l'examen histologique n'ayant pas été fait, il est impossible de savoir si l'animal a été tuberculisé par la végélation adénoïde tuberculeuse elle-mème ou par les sécrétions demeurées à la surface. En résumé, M. Dieulafoy n’a pas démontré la fréquence de la T. amygdalienne, il a seulement prouvé que ces organes contiennent assez souvent à leur surface des B. de Koch, fait qui ne saurait surprendre personne depuis les expériences de Straus sur la virulence du mucus nasal de personnes bien portantes. Resterait à savoir quel est

le rôle pathologique de ces B. englobés dans les amygdales.

Sans entrer dans la discussion de ce point délicat non encore résolu à l'heure actuelle, il nous semble utile d'indiquer en quelques mots les résultats obtenus par les nombreux médecins qui ont dirigé leurs recherches dans ce sens; l'étiologie des ganglions scrofuleux du cou, si fréquemment rapportés à l’'hérédité bacillaire, est en rapport intime avec cette question. On connaît depuis longtemps la tuberculisation amygdalienne, macroscopiquement évidente; on sait qu'elle survient à peu près toujours chez des phtisiques avérés ou chez des individus en puissance de granulie ; les exceptions à cette règle sont peu nombreuses; pourtant Sacaze (226) a récemment observé une amygdalite lacunaire caséeuse de nature bacillaire qui a évolué lentement chez un jeune homme de 22 ans non tuberculeux cliniquement, et qui s’est accompagnée d’une adénopathie cervicale à marche descendante progressive; il est infiniment probable que c'était une forme de T. d’ingestion primitive, mais ces faits sont tout à faits rares. La discussion devient à la fois plus difficile et plus importante, quand il s’agit de connaître la fréquence de la T. amygdalienne primitive, sans lésions appreciables à l’œil nu. On ne saurait d’ailleurs séparer l'étude des formes primitives et secondaires de la maladie, en premier lieu parce que les recherches ont été faites bien souvent sans autopsie concomitante, en second lieu parce que le mécanisme et la fréquence de l’une nous éclaire nécessairement sur la possibilité de l’autre ; or, les travaux de Srrassmaxx, ScHLENKER, ScuLesiNGEr, KruEckMANN, Duocaowsky, Ruce, qui ont fait l’examen histologique d’un grand nombre d’amygdales de phtisiques, ont démontré que l’on rencontre très souvent chez les tuberculeux à expectoration bacillaire, une T. amygdalienne absolument impossible à reconnaître à l'œil nu, mais révélée nettement par l'analyse microscopique; ils ont vu, comme Parrot l'avait indiqué déjà depuis longtemps, que cette T. amygdalienne est une cause fréquente d'infection bacillaire des ganglions du cou ; il est beaucoup plus rare de rencontrer cette forme chez des tuberculeux ne crachant pas, pourtant cela est possible, et, suivant

les cas, on voit attribuer alors l'intection amygdalienne, soit à un reflux lymphatique parti du médiastin et remontant vers le cou en tuberculisant les ganglions, soit à une T. primitive d’ingestion, surajoutée à une T. antérieure, mais il est évident que cette question étiologique ne peut être que difficilement résolue, lorsqu'on est en présence de phtisiques; si l’autopsie n'est pas faite, aucune conclusion légitime n’est permise ; même dans les cas suivis d’autopsie qui ont été publiés, la complexité des lésions tuberculeuses était telle qu’on ne pouvait arriver à une notion étiologique claire; dans tous les cas il s'agissait d'adultes ayant de vieilles T., portant des lésions parfois très anciennes de l'amygdale d’une part, du thorax ou du mésentère d'autre part, et la subordination de ces T. les unes aux autres est d'autant plus malaisée à saisir que la plupart des auteurs ne semblent pas s'être préoccupés suffisamment de la possibilité d'une infection hématogène.

Dans un deuxième groupe de faits on a examiné des végétations adénoïdes d'individus, et en particulier d’enfants, dont l’état de santé n'a pas été noté; ces cas sont absolument perdus au point de vue étiologique.

Enfin, et ce sont là les arguments sur lesquels on s'appuie d'ordinaire pour démontrer l’existence de cette porte d’entrée de laT., on aétudié les amygdales hypertrophiées ou les végétations adénoïdes de sujets qui, au point de vue clinique, paraissaient absolument indemnes de T., on a trouvé ainsi assez souvent de la T. adénoïdienne, histologiquement certaine, macroscopiquement impossible à soupçonner, cela dans une proportion qu’on ne saurait apprécier dès maintenant (recherches de Cornil, Chatelier, Lermoyez, Lermoyez et Macaigne, Ruge, Pludder, Strass- mann, Schlesinger, Gottstein, Dmochowsky, Zuchaneck); dans ces cas, on a une tendance naturelle à rapporter la maladie à une infection primitive.

Mais en réalité cette interprétation ne semble pas absolument rigoureuse, car on néglige systématiquement un élément étiologique important, l'existence de foyers de T. latente; il est clair que les amygdales hypertrophiées, pouvant cultiver le dd. sont

Kuss. k Ps

pas à l'abri d'une tuberculisation secondaire par la voie vasculaire sanguine ; les autopsies seules pourraient nous renseigner avec certitude. Néanmoins on ne saurait nier la possibilité d'une tuberculisation primitive des adénoïdes ; elle est la conséquence nécessaire de ces deux faits incontestables: 1° fréquence de la T. amygdalienne histologique par déglutition de crachats ; 2° fréquence des B. dans l'arrière-nez ; une autopsie de ZucHANECK semble d’ailleurs apporter la preuve formelle de cette étiologie ; il a trouvé des végétations adénoïdes tuberculeuses chez une fillette de trois ans et demi, morte par accident et ne présentant pas d'autre T. Mais les foyers latents ont-ils été cherchés?

D'autre part, de nombreux examens microscopiques faits très minutieusement montrent que généralement les végélalions adénoïdes ne sont pas fonction de bacillose. La seule hypothèse capable d'expliquer ces contradictions, c’est que les végétations adénoïdes et les hypertrophies amygdaliennes sont foutes primitivement non tuberculeuses, mais que, ultérieurement, les B. peuvent les envahir d'autant plus facilement que ce tissu malade est moins bien armé pour la lutte. Dans quelques cas l'infection se fait vraisemblablement par embolie bacillaire partie d’un foyer latent, mais plus souvent encore elle doit avoir lieu directement par la voie épithéliale. La T. locale ainsi constituée a une marche torpide et un pronostic plutôt favorable.

En résumé, la T. buccale d’ingestion est réalisable sous forme 1° d’ulcérations de la muqueuse, ce qui est exceptionnel ; 2° de lésionsamygdaliennes macroscopiques (alternative très rare aussi); 3° de éuberculisation d'hypertrophies adénoïdiennes {la fréquence de ces cas est encore inconnue).

Dans tous ces cas, l’autopsie ne saurait être une cause d'erreur au point de vue de l'interprétation étiologique et personne ne songera à invoquer une origine héréditaire. |

Il n’en est pas tout à fait ainsi pour les adénites scrofuleuses du cou existant sans lésion appréciable des cavités nasale ou buccale. Lorsqu'on est en présence d’un enfant porteur de foyers tuberculeux de ce genre, que l'inspection minutieuse du nez, du naso-pharynx, des amygdales, de la bouche, des poumons n’à

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révélé au clnicien aucune T., on admet bien souvent qu’on a affaire à une T. locale primitive, et, suivant les tendances personnelles, on en rapporte l’origine soit à une contagion exogène réalisée sans lésion des muqueuses, soit à une hérédité bacillaire.

Ces raisonnements basés sur la seule observation clinique pèchent par la base. Pour êtrerigoureux, on doits’imposer comme règle absolue d'attendre l’autopsie avant de se faire une opinion; on s'aperçoit alors que la question est beaucoup plus complexe qu'il ne semble au premier abord : en effet, le mode de formation de ces ganglions scrofuleux peut avoir lieu par l’un des procédés suivants :

1° Infection ascendante par des B. qui viennent d’une adénopathie médiastine volumineuse, cliniquement facile à méconnaître.

2° Infection descendante par des B. qui sont fournis par un foyer pulmonaire ouvert dans les bronches (ce foyer peut être latent); ces B. traversent les amygdales en déterminant des lésions que, bien souvent, une étude histologique minutieuse peut seule mettre en évidence, et arrivent alors aux ganglions du cou.

3° Infection descendante par des B. amenés de l'extérieur et qui ont d’abord créé des lésions dans le nez, les amygdales, ou le naso-pharynx avant d'aller plus loin.

4° Infection hématogène par des B. fournis par un foyer tuberleux latent, en particulier par une T. d’inhalation, ou d’ingestion intestinale ; M. Hunnez insiste beaucoup sur ce mode étiologique ; il fait remarquer que sa fréquence doit être très grande en raison de la tendance de la bacillose à se localiser dans des organes traumatisés, tendance bien connue depuis les expériences de Max Schuller.

Il est évident que les ganglions du cou ont de multiples occasions de s’enflammer chez les enfants : petites érosions cutanées ou muqueuses, fièvres éruptives, angines, coryzas, plaies de toutes sortes, eczémas, otites, sont capables de retentir sur les ganglions sous-maxillaires, et d'en provoquer transitoirement

l'engorgement. Quel est l’enfant qui n’en a jamais présenté au cours des premières années? Or, il suffit que le thorax soit le siège d'une de ces T. d’inhalation que nous avons décrites au chapitre précédent et qui sont si fréquentes, pour qu'une localisation secondaire ait chance de se produire.

5° Infection primitive par des B. qui traversent les parois du naso-pharynx ou de l’arrière-gorge sans laisser aucune trace de leur passage.

Par conséquent, on n’a le droit de parler d’adénites scrofuleuses véritablement primitives, qu'après avoir éliminé les quatre premières hypothèses, ce qui suppose une autopsie bien faite, l'examen microscopique des deux amygdales et des végétations adénoïdes, l'exploration minutieuse du thorax et du mésentère au point de vue de l’existence d’une T. latente.

Il est probable que si on s’astreignait à ces multiples recher-

ches avant d'admettre le diagnostic de T. locale du cou, le nombre de celles-ci diminuerait dans une proportion colossale. Nous n'avons pas souvenance d'en avoir rencontré une seule sur la table d'amphithéâtre. Loin de nous la pensée d’en contester l'existence, mais nous croyons que celle-ci ne répond pas à la généralité des cas, et la théorie de Volland, qui fait dériver la plupart des T. pulmonaires d’une tuberculisation primitive des ganglions du cou, nous semble une pure hypothèse, dont le seul mérite est d’être très ingénieuse.