DES PHÉNOMÈNES PATHOLOGIQUES

Je suivrai ici l ordre dans lequel j’ai exposé les diverses modifications lu sang, et j’aurai soin de ne rapporter à chacune d’elles que les phénomènes qui lui appartiennent en propre. En un mot, ce sont ici encore îles faits et non des hypothèses.

E augmentation des globules rouges, qui, avec ou sans augmentation [jarallèle de la quantité totale du sang, constitue l’état pléthorique, :eut rester pendant fort longtemps compatible avec l’état physiologique; .et état du sang se traduit alors par une coloration animée, parfois vul- .teuse de la face, l’injection des muqueuses et de la conjonctive, la lar- ?eui et la tension du pouls, la turgescence des veines superficielles, et ^élévation de la température. En même temps, le sommeil est lourd et [trolongé, il y a de 1 apathie intellectuelle ; les sécrétions sont riches en (featériaux azotés, la constipation est habituelle. Que ces caractères institutionnels s’exagèrent, et il viendra s’y joindre de la céphalalgie, [rs vei 9’ges, des bourdonnements d oreille ; les grosses artères seront Jgiléespar des frémissements significatifs, les battements du cœur seront spurds et l impulsion forte; on constatera souvent à la percussion une dimension du cœur supérieure à celle de l’état normal (I). Si une Hémorrhagie spontanée ou un traitement convenable ne vient pas dissi-

1(1) \ovez la description que M. Piorry a donnée de la pléthore ( Traité des altérations au tyng, Paris, 18Z|0).

Augmentation

des

globules rouges.

Pléthore.

JACCOUD.

Diminution

des

globules rouges.

Chlorose.

p„ es accidents, rh,per8l.b»lie, à nn *p* pto. avance encore pourra devenir le point de départ de trois ordres de phénomènes .

congestion, l’hémorrhagie et la fièvre (l).

S,,!! nUi attribuait à la pléthore une importance exlreme, lui .apportait,’ contrairement à Hoffmann, un grand nombre d états morbides (2), et c’est sur l’observation des faits dans lesquels une hemorvhaoie spontanée met fin aux accidents causés parla pléthore, qu il avait fondé sa doctrine des hémorrhagies actives et critiques. Je n a, pas a envisager celle face de la question ; il me suffit d avoir indique les troubles morbides qui incombent directement à l'augmentation anomale des globules rouges, et de rappeler la forme spéciale que pre sentent souvent les maladies aiguës chez les individus pletbonques ; c’est chez eux, comme on le sait, qu’on observe le plus fréquemment

la forme dite inflammatoire.

Si la connaissance de la pléthore est de date 1res ancienne; si É

observateurs de toutes les époques, guidés par l'étude clinique, on constamment rapporté à un état particulier du sang les accidents q voyaient apparaître dans ce cas, il n’en est plus de même en ce qui concerne la diminution des globules rouges, que ! on observe dans la ch orose dont cette altération est la lésion constante. Certes, ils conna.ssaien ta merveille les symptômes de la maladie, la dissertation d Hoffœ. nn £ est là pour le prouver; mais à côté de cela ils ignoraient le seul car.m 1ère pathognomonique qui leur eût permis de séparer celle affecUor

d’autres états morbides plus ou moins analogues , et quoique

dualité de la chlorose fût bien établie par son nom même qu avait cre< Varandeus en 1600 (4), il n’en est pas moins vrai que cette maladie eta.

constamment confondue avec les cachexies, dont elle a f'J,t Jon2te™P partie dans quelques classifications nosologiques. Quelle d.fference

(1) Monneret, loc. cit . , I, p. 569.

(2) Stall Theoria medica ver a : De plethora , 1736.

Hoffmann, De plethora, insufficientemorborum causa. Ba]æ, il lo.

(3) Hoffmann, De yenuina chlorosis indole etc. Genève, 1753.

(„) Varandeus, De morbis et affectibus muherum hbn h es. Lugd.,

— Op. omnù

îAigd. , 1658.

our où les observateurs que j’ai lant de fois cités démontrent l’altéraion caractéristique du sang : alors on peut assigner un signe contant à une maladie protéiforme dont la variabilité est le trait le plus emarquable ; alors aussi on peut interpréter de la façon la plus satisaisante la dissémination, la généralisation des troubles morbides; on eut en concevoir, en suivre par la pensée le mode de production; car, n vérité, tout se groupe, tout s’enchaîne à merveille.

L’habitus extérieur des malades, cette teinte d’un blanc de cire qui valu à la chlorose le nom qu’elle porte, cette décoloration remarquable es muqueuses, tous ces symptômes apparents enfin, qui permettent Drivent, de deviner la maladie du premier coup d’oeil, sont l’expression dèle des caractères physiques du sang lui-même. Ce n’est pas tout; il e suffit pas, pour que la nutrition soit maintenue à son niveau normal, ne le sang arrive dans les tissus en quantité suffisante, il faut encore ue la qualité réponde aux besoins des échanges organiques; or, ici est la partie essentielle du fluide nourricier, c’est l’agent même de hématose interstitielle qui fait défaut : aussi tout languit, l’organisme schit tout entier, la nonchalance, l’abattement et la fatigue des malades ;aduisent aux yeux du médecin la déchéance de plus en plus pronde des forces vitales. Mais d’ailleurs chaque organe souffre pour son «mpte et témoigne de sa souffrance par des manifestations spéciales: Hein t dans sa nutrition intime, l’estomac révèle cet état par les formes s plus variées, les plus douloureuses parfois, de la gastralgie et de la spepsie ; l’appareil respiratoire est intéressé à son tour, et bientôt essoufflement, la dyspnée, la toux, ne permettent plus de doutes; les mêlions du cœur sont altérées, parce que la nutrition même de l’organe tt atteinte, de là ces accès de palpitations si pénibles et si fréquents; appareil utérin est impuissant à remplir la fonction d’ovulation, et les semblés les plus divers de la menstruation traduisent celle impuissance; système nerveux, plus impressionnable que tous les autres, témoigne fs troubles de sa nutrition par les phénomènes les plus variés Ces édifications morales et intellectuelles, ces céphalalgies opiniâtres, s altéra lions de la sensibilité, ces névralgies fixes ou erratiques,

Anémie

qu’est-ce que tout cela, sinon, pour employer le langage métaphorique. deRomberg, la supplication douloureuse des nerfs qui implorent un çang plus généreux? 11 n’est pas jusqu’à la sécrétion urinaire dont es caractères” ne démontrent l’insuffisance des phénomènes des combustions intimes, et les urines claires, limpides, peu colorées sont dès longtemps connues-, mais l’interprétation rationnelle date de nos jours. Alors aussi, nous apportant la preuve mathématique de l’altération du sang, les vaisseaux du cou deviennent le siégé c ces divers bruits anormaux connus sous les noms de souffle intermittent souffle continu, bruit de diable, chant module des artères (1). De l’ensemble de ces phénomènes, et de la connaissance de leur cause, découlent des indications thérapeutiques que 1 instinct clinique des anciens leur avait fait parfaitement saisir; de la 1 emploi des toniques et des martiaux, auxquels Paracelse reconnaissait déjà une vertu

astringente, fortifiante et dessiccative.

Peu importent maintenant les conditions dans lesquelles celte bypog obulie prend naissance : qu’elle soit dite primitive, comme dans la chlorose, dont elle constitue l'élément constant; qu’elle soit consecutive, j comme dans l’anémie et ses diverses espèces , les principaux phénomènes resteront les mêmes, puisqu’ils sont sous la dépendance un-,

médiate de l’altération du sang. . j

De toutes les modifications de quantité que peut subir la masse lots |

du sang, la seule qui soit démontrée est celle qui succède aux hémorrhagies abondantes-, de là une anémie (hypémie) véritable dont la physiologie contemporaine nous a révélé les effets tout spéciaux sur h système nerveux. Les expériences remarquables de Kussmaul et lennen ont démontré que l’excitabilité propre des diverses portions de 1 appare. nerveux est alors prodigieusement accrue (faiblesse irritable des Ang ai , et que sous l’influence d’une cause occasionnelle très legere, souven même sans cause appréciable, on voit éclater des convulsions partielle

(1) Bouillant, Mémoire sur la chloro-anémie ( Traité des maladies du cœur , Pans, imi Piorry, art. Polyanhémie (toc. cit.)

Monneret, Sur les bruits vasculaires ( Revue med.-chn., 18.1 ).

— toi

u générales. On fait alors un retour vers l’observation clinique, et l'on anslate bientôt que depuis de longues années les médecins, devançant les rogrès de la physiologie, ont signalé l’apparition de manifestations conjlsives et délirantes dans des cas où bien loin de pouvoir admettre une ypérémie des centres nerveux, on était contraint, malgré la théorie, de fconnaîtreun état anémique de l’encéphale. Les travaux de M. Andral et 3 Gravesont consacré dès longtemps la solidité et l’importance de cotte slinction, dont la valeur thérapeutique apparaît d’elle-même (1). Enfin, et comme pour couronner l’histoire de l’anémie, l’innervation so-molrice est découverte, et l’existence longtemps hypothétique des lémies locales reçoit enfin le baptême de l’expérience. L’application ithologique ne se fait point attendre, et nous voyons surgir des traux de Kussmaul, Tenner et Brown-Séquard une interprétation phyalogique rigoureuse de l’accès d’épilepsie (2). On peut même sans téérité affirmer que c’est là l’indice de progrès ultérieurs.

J’ai dit plus haut que je ne donnerais ici place qu’aux faits, laissant l’avenir la charge déjuger les hypothèses; aussi n’exposerai-je point mme appai tenant à 1 altération du sang les accidents qui accompa-

Augmentation

des

globules blancs.

Leucdcythémie.

1) Kussmaul und Tenner, Enter suchungen Über Ursprung und Wesen der fallsuchtartigen ckungen bei der Verblutung sowie der Fallsucht iiber haupt\Moleschott’s Unters ., III, 1857), kndral, Clinique médicale , V, p. 299. Paris, 183/j.

■raves, Leçons de clinique médicale. Paris, 1862-1863.

Comparez :

.hrmann, Recherches sur l’anémie cérébrale, thèse de Strasbourg, 1858.

2) Kussmaul et Tenner, loc. cil.

Erown-Séquard, Researches on epilepsy , etc. London, 1860.

«es leçons qui ont servi à la composition de cet ouvrage avaient paru dans les journauxd e (ton et de New-York en 1856, 1857 et 1858.

oyez, pour plus de détails sur cette théorie, le compte rendu que j’ai publié dans la Gazette domadaire (1862) des ouvrages de Reynolds, Radcliffe et Sieveking sur l’épilepsie.

.ussell Reynolds, Epilepsy ; its symploms, treatment , etc. London, 1861. ladcliffe, Epilepsy and other convulsive affections of the nervous System. London, 1861, neveking, On Epilepsy and epileptiformseizures. London, 1861. comparez enfin :

mville, Considérations physiologiques sur l’accès d’épilepsie , thèse de Paris, 1857. (chroeder van der Kolk, Over het fijinere zamenstel en de Werking van het verlengde tigenmerg, en over de maaste Oorzaak van Epilepsie. Amsterdam, 1858.

Fibrine.

Augmentation.

gnenl l’augmentation morbide des globules blancs. La raison, a voie. : il n’existe pas, à ma connaissance, d’observation dans laquelle la lcucocythémic ait été vue isolée de lésions organiques profondes-, dans tous les faits publiés jusqu’ici il y avait toujours des lésions de la rate (leucémie splénique', ou des lésions de l’appareil lymphatique (teucemie lymphatique ou ganglionnaire), ou enfin des produits leucémiques de nouvelle formation ( leucémie viscérale ) dans la plevre, le oie, e me sentère, par exemple (1).

Or dans un état morbide aussi complexe, en présence d alterations organiques aussi graves, il est impossible d’isoler ce qui revient, dans la production des phénomènes pathologiques, et à la leucocytose et aux lésions elles-mêmes. On ne pourrait faire , a cet egard, que des

suppositions gratuites; je préfère m’abstenir.

Celte réflexion est parfaitement applicable à cette augmentation fibrine (hyperinose) qui accompagne les phlegmasies aigues S a gr l’importance capitale du phénomène au double point de vue du diagnostic el de la classification nosologique, nous sommes dans l’ignorance ta plus complète lorsqu’.! s’agit de déterminer le rôle que joue 1 alteration du sang dans l’évolution pathologique des inflammations ; nous savons bien que celte fibrine surabondante tient sous sa dépendance les caractères physiques du sang, du caillot et de la couenne; nous savons bien aussi qu’elle peut favoriser la formation des concrétions dans fi

(1) Les auteurs allemands ont donné à celle dernière forme de leucémie le nom de leucémi néoplasique, par opposition aux deux premières, qui méritent .a quaiificaUon de leucenn

^royeHuTce point parliculier, indépendamment des travaux déjà cités de Virchow : Leudet, Études des lésions viscérales de la leucémie (Gaz. med. de Pans, 18o8).

Foi’ster, Leukiimie (Virchow’ s Archiv, XX, 1860).

Otto Beiters* Ueber leukiimische Neubüdung (Deutsche K linik, 1861).

Meissner, Uebcr Leukiimie {Schmidt’ s Jahrbilcher, CXII, 4861).

Wilks, Anœmia lymphatka imih specmens of en larged lymphati c glands and-poiUo

ofviscera çontaining a peculiar depusit (The Lancet, 1862). . . . xx

Mosler und Korner, Zur Blut uni Harnanalyse bel Leukemie (Virchow s Archa, XX

Voyez, page 75, les autres indications bibliographiques sur ce sujet.

Deur et les gros vaisseaux (rhumatisme articulaire, pneumonie), mais i delà tout est obscurilé. Quanta l’opinion déjà ancienne, qui attriuait a cet état du sang le développement de la fièvre, il suffit, pour la >fujer, de rappeler que l’hyperinose fait défaut dans un très grand )mbre de maladies fébriles.

L augmentation de fibrine dans 1 état puerpéral, chez les conva^ scents et les cachectiques, est une condition prédisposante efficace >ur les coagulations veineuses , surtout lorsqu’elle s’accompagne cette modification que j’ai indiquée plus haut sous le nom d’inoxie. En conséquence, les accidents de tout genre déterminés par s concrétions, soit qu’elles restent fixées au lieu même de leur orir° > so‘t 0ue y venant à subir un déplacement embolique, elles lent entraver la circulation sur un point quelconque, soit enfin elles deviennent une cause de suppuration métastatique, si les Ig ru en ts détachés proviennent d un caillot en voie de ramollissement tride (1); tous ces accidents, dis-je, ont en réalité, comme point départ, 1 altération du sang qui a donné naissance à la coagulation.

1 elles sont, en quelques mots, les seules notions certaines que nous Bsédions aujourd hui touchant l’influence de l’augmentation de la rine dans la production des phénomènes pathologiques.

El n en est pas de même de la modification opposée du sang, et cette -lie du sujet me semble mériter toute notre attention, toutes les conditions pathologiques dans lesquelles on observe une ninution absolue de la fibrine (hypinosc) ont deux caractères corn-

[ Je ne me P°r,e P°int garant de la vérité de celle théorie. Je nie borne à constater qu’elle accréditée en Allemagne, où l’on explique par ce mécanisme’ bon nombre de cas d’infec- |purulente et d’infection putride. Voyez :

jrchow, Thrombose und Emboîte . Gefassentzundung wid septische Infektion, in Gesam ~ n Abhandl. Berlin, 1862.

jbert , Kranhheiten der Blut-urtd Lymphgefasse ( Virchovfs Handbunh , V, Erlangen, P* ~~ Handbuch der praktischen Medicin. Tübingen, 1862.

Ihn, K linik der embohschen Gefasskrankheiten. Berlin, 1860.

Wagner, D\e Capillar Embolie mit flüssigem Fett , eine Ur sache der Pu amie (Arc hiv der

fc., 1862). J

Fibrine.

Diminution.

Adynamie.

muns : une adynamie plus ou moins profonde et des hémorrhagies. Rechercher l’influence de l’altération du sang sur le développement de ces accidents, tel est le but que je dois me proposer en ce moment. Or, et pour m’occuper tout d’abord de l’adynamie, je cro.s qu il y a ici une distinction capitale à établir: tantôt, en effet, l’adynamie est primitive, elle naît, pour ainsi dire, avec la maladie elle-même, et le malade, à peine louché, fléchit et succombe ; tantôt, au contraire, elle se développe peu à peu, elle apparaît plus tardivement, et peut alors être regardée comme la conséquence naturelle de l’évolution même des ac idents morbides. Au point de vue qui m’occupe, ces deux ordres de faits ne sont point similaires : dans le cas d’adynamie primitive, on serait peu autorisé, je croîs, à invoquer, comme condition étiologique une altération du sang qui, vraisemblablement, n’existe pas encore 1) ; i Y a là une influence directe et toute-puissante de la maladie sur le sys tème nerveux, influence que nous ne nous expliquons pas, c est vrai mais que nous sommes bien obligés d'admettre, lorsque nous voyou les individus les plus robustes sidérés en deux ou trois jours par un scarlatine maligne, par exemple. Les observateurs anciens avaient^ bien interprété les faits de ce genre : la manière dont ils avaient conçj leur groupe de fièvres nerveuses en est un sûr garant (2).

Dans l'adynamie secondaire tout concourt, en revanche, a demonti les effets de ^altération du sang; alors la lésion du fluide est prou v par l’analyse, elle est prouvée indirectement par la nature des esio ou des troubles fonctionnels qui caractérisent les maladies : aussi es on parfaitement autorisé à rapporter à la viciation du liquide noi licier cette prostration absolue des forces organiques et vitales, <j

/IV M Anrlral n’a nas trouvé la fibrine diminuée dans le sang, dès le début de la fit typhoïde • il n’a constaté cette altération que dans les périodes ultérieures de la maladie:

vo5) = d=

espèces^Èn rapprochant ces” grades pyrexies les unes des autres, en leur imposant U cation générique de fièvre nerveuse, ils voulaient évidemment rappeler qu eiles ont pou. c. terc commun de frapper primi.ivement le système nerveux.

vient constituer un état morbide nouveau surajouté, si j’ose ainsi dire, à la maladie primitive. Alors apparaissent des troubles nerveux qui peuvent aller jusqu à l'anéantissement complet de la fonction; alors les sécrétions s allèrent, la peau se couvre d’une sueur froide et visqueuse, et les produits de la muqueuse gastro-intestinale participent a cette dépravation : alors se montrent les signes de putridité ; les dents, les lèvres et la langue deviennent sèches et fuligineuses; des exhalations sanglantes se font par diverses voies; ia respiration est brève et accélérée, car les forces musculaires affaiblies ne suffisent plus à la dilatation parfaite du thorax, et le malade supplée par le nombre des inspirations à l insuffisance de chacune d'elles ; les battements du cœur, (faibles et sans impulsion, se traduisent par un pouls filiforme, parfois intermittent; la température s'abaisse, les évacuations sont involontaires, et bientôt des eschares viennent ajouter à la gravité de cet état. Voilà 1 adynamie dans ses manifestations les plus accusées ; et ce qui prouve bien que cet ensemble d'accidents n’est pas, à proprement parler, le fait direct de la maladie, mais bien le résultat de l’altération profonde du sang, c’est que le tableau reste le même dans toutes les circonstances où on le voit se dessiner. Qu’il s’agisse de la variole ou de la fièvre typhoïde, qu’il s’agisse de la fièvre jaune ou de l’ictère hémorrhagique, il n’importe ; les effets sont les mêmes et révèlent à l'observateur l’action d’une cause également constante. Alors surgissent de cet état nouveau d’impérieuses indications thérapeutiques auxquelles il faut se hâter d’obéir, sous peine de tout compromettre.

Étudions maintenant l’influence de la défibrination du sang sur la roduction des hémorrhagies, qui accompagnent si fréquemment l’état ue je viens de décrire.

Il n’est pas de question peut-être qui permette aussi bien que celleà d’apprécier le chemin rapide que nous avons fait, grâce à la direction ouvelle de l’humorisme contemporain. Sans remonter jusqu’à Galien et ses successeurs, qui avaient admis, en se basant sur une anatomie et me physiologie imaginaires, des hémorrhagies par anastomose, par liapédèse, rhixis, diérèse ou diabrose, reportons-nous seulement à

JACCOUD. 1 4

Hémorrhagies»

JACCOUD.

. An surprise, faire d’inutiles efforts

nniis îe verrons, non sans suipi ,

pour expliquer l’écoulement du sang, et supposer qu’il sort par es orifices des vaisseaux exhalants, dilatés pour donner passag

” M i ouvrons maintenant le Traité des hémorrhagies de Lordat,

Il nou Pourrons nous demander à bon droit si c’est dans des connaiset nous pou 1 rom • , -„lloc pv^rtes nue l’auteur avait puise

sances anatomiques et physio ogi ] - ' selon lui huit

inc noces de la singulière classification que voici : Il y a, selon un, nu

atlSUi : 1» par fluxion générale; 2» par expansion-,

I?’ pa* fluxion locale nous retrouvons ici la dilatation des pores exha- . lants -, 4* les adynamiques, qui ont pour cause fafhubl^erm-n^^s^i-

1 }.x dilatation atonique des pores exhalai s ,

dJ s ‘ défaut de résistance vitale ; 6- les f» 1»^

gies pa . qo ipt; hémorrhapies sympathiques.

?» les hémorrhagies traumatiques; 8 les 1 Lffi° ' ^ ^ 0l,rlant

Qui croirait, à «.énoncé, que «• «««**» * f> f ‘ “ ” v uAllt p9r vo ci venir, en 1815, un liane ae

rhagies a» chefs Tuants : sang hémorrhagique s ouverture hémorrte-

2 aveu eu sans solution de continuité; dérivation par suite de, l'ouverture des vaisseaux; mouvement «orionnaire; lièvre hemorrhaekiue- congestion ; sjmpalhie hémorrhagique! gène de la lespiratio , Z, des olides et altération du sang (2). Convenons quhl sera,, dtffi.

10 de trouver accumulées sur le même point plus d'Oppotheses, pou, „’V diro plus d'erreur,! mais convenons aussi, par «n juste retour, que* 1 humorisme moderne a porté la .ornière sur un sujet reste ohscu insque-là ; examinons et comparons sans prévention et nous déclaré, ’rls hautement que le jour où la ecunaissauce des alleratmns du s» a permis à M. Monneret de proposer une nouvelle division des liemo rhagies, un grand pas était fait, un grand progrès était accompli.

Ce n’est point ici le lieu de reproduire une division devenue classiqi

(1) Bicliat, Anat. gèn. Paris, 1821.

(2) Lordat, Traité des hémorrhagies , 1808.

lujourd’hui ; rappelons seulement que l’une des quatre classes dont elle e compose est fondée tout entière sur l’influence pathogénique de l’alpratîon du sang, et que cette classe renferme deux ordres : les hémorragies par augmentation des globules rouges (je les ai signalées en iniquant les effets de l’état pléthorique) et les hémorrhagies par dimiiution de la fibrine; c’est de ces dernières que j’ai à m’occuper en ce loment, en me restreignant, ainsi que mon sujet l’exige, à l’étude de

influence exercée par 1 altération du sang sur le développement de hémorrhagie.

Or, je me trouve ici en présence de deux difficultés, l’une résulte de extension vicieuse assignée au mot hémorrhagie , l’autre prend sa >urce dans les faits eux-mêmes. Je m’explique.

Pour tous les auteurs, et l’accord est si unanime qu’il serait superflu 3 citer des exemples, l’hémorrhagie est constituée par la sortie du ng hors de ses voies naturelles. Gela étant, bon nombre de ces préndues hémorrhagies, que je demande la permission d’appeler adynaiques pour la commodité du langage, ne sont pas de véritables unorrhagies dans le sens rigoureux de la définition ; car dans bien des s, ce n’est pas le sang en nature, le sang en totalité qui sort de ses jisseaux; et l’effusion qu’on appelle hémorrhagique n'est constituée Dis que pai quelques-uns des éléments de ce liquide ; il y a simplesnt tianssudation à travers la paroi vasculaire intacte d’une sérosité (orée en rouge par cette dissolution morbide de l’hématine, que j’ai ^nalée dans le chapitre précédent en en faisant pressentir toute l’imrtance. Dans les faits de ce genre on constate à l’examen microscoque 1 absence totale de globules dans le liquide transsudé, liquide qui I en vérité du sang que l’apparence.

Ces faits ne sont pas rares, et si, au point de vue clinique pur, on ut négliger la distinction dont je parle, en se fondant sur l’existence une altération du sang qui conserve toute sa gravilé pronoslique, il est pas moins vrai qu’au point de vue scientifique celte distinction capitale: d’une part, en effet, ce n’est plus la diminution de la irine qui tient ici la première place, c’est une tout autre altération,

h dissolu,»» * i'b«"i»«. J. '« ’fM • «

sniva», lequel se pro.L.U la Uanssudatton de ce ltq» de terni en ,

» est plus du tout m-emière difficulté que

nlus voisin de celui des liydropisies. lelle est la ptemiert

, rencontre dans l'étude des hémorrhagies adjnamrqoest ,1 J '' «

Lenr véritable, »»« erre», de M. <pi » F« "»*»" •

eiècles, dans rimperfee.i.n des connaissances, e. «• <~~~

,,, • nar l’emploi inopportun du mol hemorihagie.

le sait les dénominations ont une influence énorme sur les choses, et i: ’iïiZÏL. les termes .» gagne ,.»j.«r» la précis,.» dae. les

“ces, cette conviction qui m'a enhardi a consigner ici les observations

Pt“ond. difllcollé, disais-je pins hant, prend ,» s.orce dans les

faiL<Üsô« randie les caraclères du sa„6 débbriné a» point de vue dj la prodoction des hémorrhagies, jomm ““t^”^' * "““Tùta j

’ef “to7i«q« i« ’ce. changements s, , (lise», pour plonge!

réfléchis, en meme lemp^^ l ^ ^ m0rl»ide, je me sens tout prêt caraclues F une influence prépondérante cl exclu

:::: x:;:“:orbide°Mais ^ «ne ^ . e

!,m)üque aux véritables hémorrhagies «dynamiques, cl non pas a c pli hémorrhagies par transsudation sur lesquelles J a, appelé 1 J

tention.

/anatomie enseigne que le système vasculaire est clos de toute part, diysiologie démontre que le sang ne peut transsuder au travers des ois intactes des vaisseaux ; par conséquent, qui dit hémorrhagie dit dure vasculaire, et cela aussi bien pour les hémorrhagies capillaique pour celles qui dépendent de vaisseaux plus volumineux. Lors cque, prenant en considération une cause d’une importance réelle, is disons que les hémorrhagies adynamiques sont sous la dépende de la défibrination du sang, tout n’est pas dit encore, car cette re question se présente : Quel rapport existe-t-il entre l’altération liquide et la lésion du vaisseau? Quelle que soit la réponse que l’on ;e, la question seule a déjà une extrême importance; car elle nous ntre que l’existence bien constatée d’une viciation du sang ne suffit pour nous rendre compte de la sortie du liquide hors des vaisseaux, qu’il faut nécessairement admettre ici un double élément pathogéue, l’altération du sang et celle du vaisseau. Aussi Huxham n’élait-il tout à fait dans la vérité, lorsqu’il ne faisait entrer en ligne de compte ; les modifications du liquide. Remarquons, en effet, que des deux uences nécessaires, celle du vaisseau est, en définitive, la plus puiste, car s’il ne se rompait pas, il n’y aurait certainement pas d’hérrhagie.

]e premier point acquis au débat, je reviens à la question que je mulais il y a un instant : quel rapport existe-t-il entre l’altération du lide et la lésion du vaisseau? Ici je ne vois que deux influences posies, et il est probable que loutes deux agissent simultanément dans que cas particulier. Des travaux du plus grand intérêt (voy. la note) été faits depuis quelques années sur les vaisseaux capillaires; nonlement ces travaux ont eu pour résultat de nous faire connaître plus jctement les diverses lésions dont ces canaux peuvent être le siège, ns ils nous ont appris aussi avec quelle rapidité les parois délicates ca pillai res peuvent subir la dégénérescence graisseuse. Or, je crois il faut tenir grand compte de ces notions nouvelles, et, pour ma t, je conçois très bien que les mêmes causes qui modifient la con- <ulion du sang atteignent également les petits vaisseaux dans leur nu-

Albumine.

Diminution.

— no —

trition intime et y produisent les lésions que je viens de rappeler ; ce travail morbide anéantit ainsi la résistance normale du tissu vasculaire ; tout est prêt pour la rupture, l’hémorrhagie est possible. Songeonsmaintenant que tout cela se passe dans le cours de maladies qui ont un retentissement profond sur le système nerveux ; rappelons-nous ce que la physiologie nous enseigne au sujet de la dilatation paralytique des i petits vaisseaux, et nous serons en mesure, je le crois, de concevoir le mécanisme des hémorrhagies adynamiques, que l’alteration du sang i serait à elle seule impuissante à produire. En restreignant ainsi à leur, juste valeur l’influence des qualités du sang dans les phénomènes pathologiques qui viennent de m’occuper, je crois encore servir la causeï de l’humorisme, car ce serait le compromettre que lui demander plus

qu’il ne peut donner (1). .

Le phénomène pathologique le plus considérable parmi ceux qui son:

sous la dépendance immédiate de la diminution de l’albumine dans h

sang, c’est l’hydropisie ; il est inutile sans doute d’insister sur ce point)

car ° c’est aujourd’hui un fait bien démontré que toute une classe

d’hydropisies reconnaît pour cause productrice cette altération du sangj

ajoutons que celle-ci n’est jamais plus efficace que lorsqu’elle est con ;

stituéeà la fois par la diminution de l’albumine et l’augmentation d!

Peau. C’est alors l’hydrémie absolue des auteurs allemands.

(1) Voyez sur les lésions des capillaires :

Kôlliker, Ueber blutkorperchenaltige Zellen ( Kolliker und Siebolds Archiv , 18a J). Pestalozzi. Ueber Aneurysmata spuria der kleinen Gehirnarterien und ihren Zusammem

hang mit Apoplexie (diss. inaug.). Würzbuig, 18Zi9.

Virchow, Ueder die Erweüerung kleinerer Gefasse {Virchow’ s Archiv , III).

Paget, On falty degeneration of the small blood vessels of the 6mm, etc. {Lond. med.GaU

Wedl, Grundzüge der pathologischen Histologie. W ien, 1851.

Moosherr, Ueber das path. VerhaÜen der kleineren Hirngefdsse (diss. inaugur.). Wür burg, 185 A.

Virchow, Handbuch der spec. Path. und Therap . , I. hrlangen, 185a. liasse, Virchow’ s Handbuch , IV. Erlangen, 1855.

Eulenburg, Ueber den Einfhiss von Herzhypertrophie und Erkankungen der Hmarten aufdas Zustandekommen von Hœmorrhagia cerebri {Virchow’ s Archiv , XXIV, 1862).

Or, les progrès réalisés à cet égard par la science contemporaine ne cèdent point en importance à ceux que nous avons constatés dans i istoire des hémorrhagies. Il y a peu d’années encore, sous l’influence is travaux de Gruikshank et de Sœmmering(l), on en était venu, après oir oublié les théories des anciens sur la corruption des liquides et les peurs séreuses, à placer le point de départ des hydropisies dans le stème lymphatique, et cette opinion régnait encore à l’époque de

chat.

Quelques années se passent encore, et M. Bouillaud (2) retrouve une

isse d hydropisies dont la place est définitivement marquée dans la !ence; quatre ans plus tard, Richard Bright signale un autre groupe lydropisies liées à des lésions spéciales des reins, ou pour mieux dire altération du sang que déterminent ces lésions rénales, altération i était presque aussitôt démontrée par Christison (3). !! est vraiment pressant de constater combien étaient générales et instinctives, à cette

3que, les aspirations vers un humorisme rationnel : ainsi, M. Bayer, i écrivait en 1824, trois ans par conséquent avant la découverte de ight, et qui se conformait à l’état delà science à ce moment-là en diviit leshydropisiesen mécaniques et hydrophlegmasiques(4),M- Bayer, -je, prévoyait la large part que prendraient dans leur étiologie les difications du sang; ses pressentiments sont devenus la plus incontable des vérités. Lorsque enfin les travaux des fondateurs de l’héma-

Hydropisies.

) Gruikshank, Anatomie des vaisseaux absorbants (trad. de Petit-Radel). Paris, 1787. emmering, Demorbis vasorum ahsorbentium. Utrecht, 1795.

) Bouillaud, De l oblitération des veines , et de son influence sur la formation des hydroîs partielles (Arch. gén. de méd ., 1823).

Dyez sur ce sujet :

>wer, Tractatus de corde , cap. 11. Lond., 1669.

d expérimentateur avait lié sur un chien la veine cave ascendante abdominale, et il avait urvenir une ascite et une infiltration hydropique des muscles, des glandes, etc. jflmann, Medicinœ rationalis systematicœ tomus IV, p. U, cap. il\. liai., 1739.

) R. Bright, Report of medical cases , etc. London, 1827.

ii istison, Obs. on the vciriety of dropsy which dépends on cliseased kidney (Edinb. med. surg. Journal , 1829).

) Rayer, DicL de médecine , 182/j.

lologic française eurent fait connaître la lésion du sang en elle-meme, et les diverses conditions dans lesquelles on la vo,t survenir, ,1 n5 avait plus à hésiter; à côté de la classe des hydropis.es par cause

mécanique, les auteurs du Compendium de médeane des hydropisies par altération du sang, et un peu plus tard Becquere Pt Rodier (1) montraient par de nombreuses analyses qu avec la dimr nation de l’albumine du sérum, on observe toujours-un abaissement chiffre des globules; et après s'être posé cette question : A quel degr: faut-il que l’albumine descende dans les malad.es chroniques, poi hydropisie s, produis HH l'mltenc, dé I» ciimmu ‘,on de ^ ,Ué d« sérum ? ilsréponduientpar le cMftre moyen de 60 pou, 100 ( I Étant admise, parce qu'elle est démontrée, I influence directe rhvpoalbuminose sur la production des hydropis.es .1 semblerait q. ia question est complètement résolue, et que toutes es obscurités sa, dissipées : ici, en effet, il n’y a pas comme pour les hémorrhagie, compter avec la rupture du vaisseau, le liquide qui constitue iy i nisie traverse sans difficulté la paroi vasculaire intacte-, tout semi; clair et précis. Malheureusement le problème est plus complexe, j difficultés qu’il présente ne seront peut-être jamais surmontées; tm: fidèle au plan que je me suis tracé, je dois les signaler.

J’admets de grand cœur que les modifications physiques et ch.rn.qdu sang suffisent pour déterminer la transsudat.on de la sérosité travers les parois des vaisseaux; mais malheureusement pour la theo ce n’est point une transsudation qui se fait dans l’hydropisie, et question est bien autrement compliquée. En fait, la sérosité qui sor ,

,1) Lac. oit., p. 182. - Voyez aussi Abeille, Traité des hydropisies et des kystes. lj

cacliectique.

i isscau n'est point semblable à celle qui y reste; ce fait, aujourd’hui icontestable et d’ailleurs incontesté, réfute péremptoirement l’idée 3 la transsudation. On pourra en juger par les détails suivants ir les liquides épanchés : tandis que le sérum du sang contient de SO à 900 parties d’eau, la sérosité de l’hydropisie en renferme de 50 à 980; l’albumine qui y existe, soit à l’état d’albumine pure, soit à état d’albuminate de soude, et qui représente la plus grande partie des éments solides du liquide, est toujours en beaucoup moins grande lantité que dans le sérum, souvent elle n’atteint pas le tiers de la mutité de cette dernière; l’urée est un élément à peu près constant de sérosité de l’hydropisie, alors même qu’il n’existe pas de troubles ns la sécrétion de l’urine. Je passe sur les graisses et les pigments, qui us intéressent peu en cet instant, et je retrouve dans les sels et dans fibrine une différence fondamentale entre le sérum et cette prétendue rosi té ; en effet, dans cette dernière, la quantité absolue des sels est rninuée, la quantité relative du chlorure de sodium est augmentée, et enfin nous laissons de côté les hydropisies à liquides fibrineux ou mnogènes (Virchow), qui n’appartiennent pas à la classe des hvdrosies cachectiques, nous verrons que dans ces dernières le liquide ne ntient pas de fibrine. Ces faits parlent d’eux-mêmes; il y a loin de là J ne simple transsudation (1).

1) Voyez sur ces analyses :

>imon, Physiol. und path. Antrhopochemie. Berlin, 18 42.

lulder, Versuch einer allgemeinen physiol . Chemie , A us dem Hollandischen von Jacques jescholt. Heildelberg, 18Z|5.

ogel, Path. anal. Leipzig, 1845.

alentin, Repertorium. Les tomes It, V et VI contiennent les analyses de Marchand, Babing- , Becker et Marquait.

ibra, Chemische Unters. verchied. Eiterarten. Berlin, 1845.

clierer, Chemische und mikroskop. IJntersuch . zur Pathologie. Heidelberg, 1843.

iirchow, Faserstoffarten und fibrinogène Substanz [Virchow’ s Archiv , 1847).

nrlow, Account of observations made under the super intendance of Dl Bright on patients

\se urine was albuminous , with a Chemical examination of the blood and sécrétions •

y's hosp. Bep., 1843).

thmidt, Ueber Transsudation im Thierkorper [Ann. der Chemie und Pharm . , 1848).— Vakteristik der epidemischen Choiera. Mitau und Leipzig, 1850. fccquerel et Rodier, loc. cit .

JACCOUD.

Nous voila donc revenu par une autre voie à la même conclusion que pour les hémorrhagies adynamiqu-es, et il faut bien admettre qu il y t dans ces hydropisies une inconnue qui n'est pas encore dégagée; a te ration du sang en est une cause puissante, j'en suis convaincu, mais i j a dans le mécanisme de l’accident une condition qui m’eenappe. Irai-],, maintenant à la recherche de quelque théorie pour suppléer de la sorti à la démonstration qui me fait défaut? invoquerai -je avec quelque auteurs une affinité élective de la paroi du vaisseau sur tels ou tels cle monts du sang? admettrai-je avec d’autres l’existence de trois espece, d’albumine dans le liquide intra-vasculaire; ou bien, enfin, pour expf nuer l’absence totale delà fibrine, aurai-je recours à l’idée que cett fibrine est en suspension, et non pas en dissolution dans le sérum opinion qui, pourledirc en passant, tend à s'accréditer aujourd hu. ?Nm certes; partout où je les rencontre, je regrette les lacunes de nos coi naissances, mais je me garde bien de chercher à les combler par du hypothèses, dont la vérité de demain pourrait venir démontrer l’.naniUj Je n’ajouterai que quelques mots sur celle question. Les analyses u Schmidt ont montré que le liquide des hydropisies n’est pas le met) dans les différentes régions du corps : ainsi sous le rapport de la riches ! en albumine, la sérosité de i’hydrolhorax lient la première place; vie ensuite le liquide de l’ascite, celui de l’hydrocéphalie, et puis celui , l'anasarquc. Le même auteur a constaté une particularité tmprev : dans le liquide de l’hydropisio encéphalique : ce sont les sels de p tasse et les phosphates qui dominent; partout ailleurs ce sont les si do soude et les chlorures; or les sels de potasse et les phosphati appartiennent presque exclusivement aux globules rouges, les autn sont les sels du sérum. Pourquoi ces différences? On le voit, bien ci points sont encore à éclaircir (1).

D’un autre côté, il est bon de rappeler qu'à côté de l’altération t sang, ccs hydropisies cachectiques exigent pour leur développerai !

(t) Comparez Scklossberger, Analyse von hydracephalischen Ftüssigkeiten {Archn- /. ptj Heilk. , 1851 ).

ction d'une cause occasionnelle; celle-ci est tantôt un mouvement >ri le intercurrent, tantôt une fatigue, une marche insolite, tantôt fin un refroidissement plus ou moins considérable. Ces faits sont mus ; mais dans ces derniers temps Virchow a tout particulièrement t ressortir l’importance de ces causes adjuvantes, qui ont toutes ir effet, selon lui, d’apporter un nouveau trouble à la circulation, à gravement compromise par le fait seul de la maladie (1).

Il maintenant faut-il redire les phénomènes ultimes de la cachexie umineuse? Accordonsseulcment une mention rapideau dépérissement ; malades, à l’anéantissement successif de toutes les fonctions organis; notons les lésions phlegmasiques auxquelles ils succombent si juemment ; signalons, pour les retrouver plus tard, et les troubles de *’ue et les accidents cérébraux que l’on voit éclater dans certains cas ; ipelons enfin que dans les dernières périodes de la cachexie albuaeuse par lésions rénales, les malades perdent de l'albumine par tes les sécrétions, notamment par la muqueuse intestinale (2), et a fait, nous en aurons fini avec l’influence de l'hypo-albuminose du g dans la production des phénomènes pathologiques.

)ans le travail que je viens de rappeler j’ai tenté d’établir que dans a nombre de cas d’albuminurie au début, le rein est, hors de cause, et il existe alors une altération antérieure du sang, altération qui consiste is l’accumulation de matériaux albuminoïdes dont la voie d’élimination urelleaété plus ou moins complètement supprimée. Je ne reproduirai les arguments qui me semblent conduire à la démonstration indite de cette manière de voir, car je n’oublie pas qu’il s’agit ici de faits, non de raisonnements. Voici donc les quelques faits positifs que nous sédons à ce sujet. Si est prouvé que la surface cutanée, dans son ion physiologique, doit donner issue à une certaine quantité de ma-

Matières

albuminoïdes.

Augmentation.

Albuminurie.

I) Virchow, Wassersuckt in Virchow's Handbuch der spec. Path. und Therap ., f, ngen, 185/i.

J) Jaccoud, Des conditions pathogéniques de l’albuminurie. Paris, 1860.

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