ûPiitnHp do leur presence est, ci autre pan

existent " é , jVn concl„5 simplement qticles recherclie,

rrsTJX. « u« -T rr »

e, te n olie jamais U '»“« » ** «<* d“ ’

celle science es, frappée d'impuissance s'il s'agit d en eludier le MK

nullité ses recherches ne prouve alors abselume», '

r'T«pendanl nous possédons déjà quelques renseignements positifs s», j ce n. n et je suis Lan, pl«» empressé de les rappeler encore une, ois qu'ils se», la démonstration rigoureuse de la doc, r, ne que je met suis’ efforcé de faire prévaloir. Simon, le premier, je crois, parlant du» ,» opaque, enseigne que dans la maladie de Briglit, ce, etal du» sérum ne dépend poinl, comme on l a cru, de la présencedc pentes mole cules graisseuses, mais bien de petits globules solides qui ne se dis-

solvent poinl dans l'éther on l'alcool, eupti dispa—, “cS • nn les hit digérer dans l’acide acétique. L annee d api es, belle en , a résultat, que confirmaient quelques mois plus tard M

recherches de Buchanan et de Gulliver. Frerichs reconnaît aussi mu . défenseur qu’il est de la prépondérance constante des lésions rénales nue la couleur blanchâtre et l’opacité du sérum peuvent dépendre de trois causes distinctes : de globules blancs tenus en suspension,

(1) Voyez sur la composition des produits de la s,'cl<dU0" <, ec]ierches sur la compe Favre, Analyses de la sueur (Compt. rend, Acad, sc., 3 8o )•

sition chimique de la sueur chez l'homme {Arch. yen m d 18 • . \

(2) Voy. plus haut, page 92.

obules de graisse, enfin d’une substance albumineuse qui se sépare us forme de petites molécules; il a constaté lui-même cette dernière use dans deux cas. Enfin Virchow, dans son travail sur l’hydropisie, Jpare avec grand soin le sérum rendu laiteux par des matières grasses, le sérum modifié par des molécules albumineuses en suspension ; il pute que celte dernière variété est souvent observée dans le sang des fdropiques (1)

Voilà les faits, ils sont peu nombreux, ils le seraient sans doute vanlage si les conditions des malades ne restreignaient pas forcément genre de recherches; mais si peu nombreux que soient ces faits, ils ffisent pour me justifier, lorsque j’avance qu’il existe un état particur du sang, caractérisé par la rétention dans le sérum de matières buminoïdes imparfaitement élaborées. Eh bien! cette forme de dvs- *sie albumineuse tient sous sa dépendance immédiate une albumine passagère, résultat de la sécrétion compensatrice qui s’établit du ,é des reins. Mais nous savons, et il y a près de quarante ans que ight nous l’a appris, nous savons qu’il n’est pas une albuminurie ssagère qui ne puisse devenir le point de départ d’une albuminupersistante avec lésions rénales parfaitement accusées. Ainsi donc, c’est là le point qu’il m’importe surtout de mettre en relief, cette éralion du sang constituée au début par l’augmentation des matières uminoïdes, peut conduire par une voie détournée, c’est-à-dire par buminurie dont elle devient la cause, à une altération précisément aosée du liquide nourricier, à une diminution notable de l’albumine

!l) Simon, loc. cit.

::;herer, loc. cit., et déplus, Untersuchung des Blutes bei Leukümie (Verhandl. der phys. med. Gesells. in Würzburg, II).

lhehanan, On the white or opaque sérum of the bloocl ( Fransact . of the Glasgow philos.

’julliver, Appendice à V édition anglaise de V Anatomie gén. de Gerber.

Irerichs, Die Brightsche Nierenkrankheit und deren Behandlung. Biaunschweig, 1851. ilirchow, loc. cit., Handb ., I, 1854.

Watières colorantes.

Ictère.

du sérum ; alors aussi apparaissent et les hydropisies et la cachexie

dont je m’occupais il y a un instant (1).

Au point de vue de la détermination des phénomènes pathologiques

secondaires, l’altération du sang par augmentation de la biliverdtne, ou ictère (cholémie de plusieurs auteurs), peut être divisée en deux grandes classes : tantôt, en effet, le sang n'a subi d’autres modifications que l’accroissement de proportion du pigment biliaire; tantôt, au contraire, il a subi simultanément d’autres dépravations plus profondes.

Dans le premier cas, les accidents pathologiques qui incombent à l’ictère lui-même sont de la plus grande simplicité, et il serait superflu d’insister. Dans le second cas, on voit apparaître insidieusement un ensemble de phénomènes tellement graves, qu’ils aboutissent le plus souvent à la mort des malades. Ces phénomènes peuvent se résumer en deux, mots : adynamie croissante, hémorrhagies ou pseudo-hémorrhagm multiples. Quelle part revient à l’altération du sang dans la producüor de ces symptômes, il n’est pas aisé de le déterminer; cependant nous sommes en possession de quelques données ; si insuffisantes qu elle: soient, elles doivent trouver place ici. Dans les faits de ce genre, li sang contient de la leucine et de la tyrosine, produits de l’évolution ano male des albuminoïdes, résultats par conséquent de la suspension de 1 fonction hépatique. Mais des expériences précises ont démontré l’inno cuilé de ces substances; elles no prennent donc aucune part dans la go nèse des accidents adynamiques et hémorrhagiques, elles nous dévoiler la perturbation de la nutrition, et voilà tout. D’un autre côté, lasécrétio biliaire élant profondément atteinte, on pouvait supposera priori qu les éléments de la bile mêlés au sang avaient une influence toxique, ( que c’est à eux qu’il fallait rapporter elles hémorrhagies et les trouble nerveux graves. Les expériences de von Dusch , qui ont démontré 1 ir fluence dissolvante du gtycocholate, du laurocholate de soude, et d l’acide choléique seul sur les globules rouges, semblaient même fourn à cette manière de voir un point d’appui solide. Malheureusement

(1) Comparez : Gubler, Leçons cliniques sur V albuminurie faites à l’hôpital Beau] on en 185 Hugues, Essai sur V albuminurie, thèse de Taris, 1862.

Il auteur a vu survenir chez ses animaux des infiltrations hémorrhagirormes, et des urines sanguinolentes par suite de la dissolution de hématine, il n a jamais vu apparaître aucun de ces accidents d’adyna- [nie, d intoxication profonde, qui sont plus constants encore que les Hémorrhagies dans la forme grave de l’ictère, et Frerichs, ayant pratiqué n lrès grand nombre de fois des injections avec les acides biliaires, est également convaincu de leur innocuité sous ce rapport. Kl d ailleurs a piéscnce de ces acides dans le sang en cas d’ictère hémorrhagique est point démontrée : dans une analyse faite par Scherer, ils mandaient absolument; il en était de même dans la quinzième et dans la ix-septième observation de Frerichs, et les recherches multipliées de ic dernier paraissent établir qu’il doit en être toujours ainsi, puisque les bides biliaii es se métamorphosent immédiatement en pigment lorsqu ils ont introduits dans le sang ; aussi, même après des injections abondants de ces principes, on n’en retrouve que des traces dans l’urine (1).

(1) Von Dusch, (Jntersuchungen iwd Expérimente aïs Beitrag zur Pathoqenese des - erus . Leipzig, 1854.

icherer, Chemische Lntersuchung von Blut , Harn , Galle , MHz und Leber bei aenterbe Atrophie der Leber (Verhandl. der phys. med. Gesells. zu Würzburg, 1857).

Frerichs, Rlinik der Leberkrankheiten. Braunschweig, 1861.

IVoyez, entre autres, dans le premier volume de la 2e édition allemande, les nouvelles expéinces de ISeukom faites sons la direction de Frerichs.

^e dois ajouter toutefois que cette question de la métamorphose des acides biliaires en tiere colorante dans le sang n’est point admise sans contestation. Ainsi Kuehne, s’appuyant la fois sur ces expériences et sur les siennes propres, soutient que le pigment biliaire qui Kuaît dans 1 urine lorsqu’on a injecté des acides biliaires dans ie sang, ne provient pas de ra information de ces acides en matière colorante, mais tout simplement delà dissolution globules rouges. Les recherches plus récentes du professeur Hoppe ont confirmé en fièrent celles de Kuehne. La question est donc encore pendante, oiehne, Beitr. zur Lehre von Jcterus (Vîrchoiv’s Archiv , XIV, 1858).

Ioppe, Leber die Amcesenkeit von Gallensauren im icterischen Home und die Bildung Gallenfarbstoffes ( eod . loro , XXIV, 1862). emparez :

fibers, Leber die Wirkung der Glycocholsmire auf die Muskel-und Nerventhiitigkeit rchow's Archiv , XX 111, 1862).

1. Monneret a vu également, dans ses expériences, que les principes abondants de la bile U aucune action toxique. (Path. gén Il, p. 401.)

oyez aussi Monneret. Des hémorrhagies produites par les maladies du foie (Arch aén

Nt/., 1854). *

Glycose.

Augmentation.

— 120 — | Résumons ces faits. La leucine et la tyrosine n’ont aucun effet nuisible; l’existence des acides biliaires dans le sang n est pas établie si ; elle l’est un jour, elle pourra nous rendre un compte satisfaisant des accidents hémorrhagiques, puisque nous savons (expériences t e von Ouseh i que ces acides dissolvent les globules rouges. Gomme on .e voit, la question est encore peu avancée ; nous savons quelles sont les causes qui n’agissent pas dans la production de ces phénomènes, nous ne savons pas encore quelles sont les causes réelles de leur développe - j ment. Mais n’oublions pas qu’au point de vue clinique, cet ensem ej d’accidents est de tout point semblable à celui qu on voit appaia. rej dans le cours des pyrexies accompagnées d’une défibrination du sang; : c’est en un mot l’état adynamique dans son expression la plus accusée.: Ne perdons point de vue ce point de repère; et quoique la deubrmal.on du sang dans l’ictère grave ne soit encore démontrée, a ma connaissance; du moins, que par les caractères physiques du liquide, nous pourrons: établir un rapprochement légitime entre tous ces faits , et conclure qu’ici, comme dans les fièvres à hémorrhagies, le sang présente une double altération, la diminution de la fibrine et la dissolution de hej mâtine. Rien de surprenant, par conséquent, s. nous voyons survenir dans ces diverses conditions des accidents semblables, dont 1 identité m peut résulter que d’une cause également identique (i). j

L’existence d’une proportion anomale de glycose dans le sang ;g 3

,,, H V a quelques années, on rapportait volontiers les hémorrhagies d’origine hépatique t

une diminution de fibrine, résultant immédiatement de la perturbation sut venue ans

' , et ron expliquait de la sorte, et les hémorrhagies des maladies chroniques (cirrhos .

P01;: Tc ceftaL ictères. Cette interprétation, qui, à cette époque, était conformé e ;

dmînées de la physiologie usuelle, ne peut plus être acceptée, car elle repose sur une erre... i lait. Le foie sain ne fait pas de fibrine, et les expériences de Lehmann, universellement a mt| aujourd’hui ont démontré que le sang normal des veines sus-hépatiques ne contien pa

a ’m me cette pethe quantité qu’on désigne dans les analyses par e mot trace ; . ta fibrine-0 On ne peut donc arguer, pour expliquer les phénomènes patholog.ques, dr

^ Blutes der Pfortader und der Lebervenen (Beg der Kfi chs. Gcsells- d. Wissensch. Math. phys.CI., 1851). -Lehrbuch der j Chimie, zweite Millage, 1855. - Unters. über die Constitue des Blutes verschred Gef

(Bei i dit, etc., 1855).

pmic) se traduit d abord par la glycosurie. Ce phénomène est simple, lémenlaire , la conception en est facile et nette. De même que le rein limine a 1 état, sain la petite quantité de glycose normale du sang, e même il l’élimine à l’état morbide, lorsque cette quantité vient à jgmenlcr, et 1 élévation du chiffre de la glycose urinaire est une révétion fidèle de ce qui se passe dans le sang. Aussi longtemps que les loses restent en cet état, l’altération du sang ne détermine pas d’aues phénomènes morbides que la glycosurie avec ou sans polyurie, mséquemment avec ou sans augmentation de la soif. Au bout d’un mps variable, ces accidents peuvent disparaître sans laisser de traces; est là la glycosurie temporaire, à côté de laquelle je dois placer cette itre forme de glycosurie qui, avec une durée plus longue, ne détermine

;anmoins aucun accident grave, le diabète gras de quelques auteurs, k durée de cette période varie dans des limites considérables; mais après Traube on peut toujours saisir le passage de celte forme légère la forme grave, en étudiant avec suite l’influence de l’alimentation r les quantités de glycose éliminée. Tant que la glycosurie disparaît diminue notablement lorsqu’on retranche absolument les féculents a régime, on en est encore à la première étape, le mal est curable; ais lorsque des examens répétés avec toutes les précautions nécesiires ont démontré que la glycosurie reste la même ou augmente, en pit des modifications du régime, les accidents du diabète sucré vont paraître, la situation est plus grave; alors en effet ce ne sont plus ulement les aliments qui fournissent à la glycémie et à la glycosurie, sont les tissus organisés qui jettent incessamment dans le sang de uvelles quantités de sucre, par suite de la désassimilation morbide nt ils sont le siège.

De là les allures toutes nouvelles de la maladie, qui mérite amplement nom de diabète maigre par opposition à la précédente. Puis, lorsque

1 te nouvelle phase a duré pendant un certain temps, apparaît celte re altération plus profonde, sur laquelle j’ai appelé l'attention dans chapitre précédent; ce n’est plus du sucre seulement qui est enlevé économie, c’est de Durée, et la quantité considérable qui est élimi-

JACCOUD.

Glycosurie.

Urée.

Augmentation

née journellement par les reins démontre en quelle énorme proportion cette substance est introduite dans le sang: chez les malades de liner- -felder et de Mosler, l’urine en éliminait en vingt-quatre heures une moyenne colossale de 90 et de 9/j grammes. Cette double alteration de sang révèle donc la double atteinte portée à la nutrition (principe! amylacés et azotés), et l’on voit se dérouler sous cette influence toute 1: série des symptômes graves qui constituent l’histoire clinique du diabèti sucré (1). Je ferai remarquer, avant de quitter ce sujet, quel'alteratioi du sang" ne tient ici sous sa dépendance que l’altération parallèle d. l’urine, et celle des autres liquides dans lesquels on a constaté la présence du sucre. Les autres phénomènes de la maladie résultent, connu la lésion du sang elle-même, de ce trouble de la nutrition générale qi est le point de départ de tons les accidents.

Il est cependant un phénomène que Mitchell et Richardson avaient cr pouvoir rapporter à l’influence directe du liquide sucré, je veux parle de la cataracte; les travaux ultérieurs, et surtout celui de M.L.écorch* ne permettent pas d’accepter cette interprétation pathogénique (2).

Nous venons de voir l’augmentation de l’urée dans le sang ne détei miner d’autre phénomène que la dégradation progressive du malad

(1) Thierfeîder et Utile, Ueber die Harnstoffausscheidung im Diabètes mellitus (Wund

ilch’s Archiv., 1858, et Canstatfs Jabresb., 1858).

Mosler, Archiv. f. physiol. Heilh, III (citation empruntée à l’ouvrage de Parkes, cite p

haut).

Traube, Virchow’ s Archiv, IV.

Voyez en outre : , T .

Griesingcr, Studien über Diabètes (Arch. f. pHysioî. Heilk., 1859. *t Canstalt s Jalirçs

Jordao, Considération sur un cas de diabète (Une méd., 1857). — Diabionte (Journal:

Socied. dassc. inedic. de Lisboa, 1861-1862).

W, Moore, Diabètes mellitus (Dublin med. Press, 1862).

Richardson, Lecture on diabètes (Med. Times and Gaz,, 1862). . :

Betokli, Del diabete zuccherato o glicosuria , e délia sua cura (Il Fiiiatre Sebezio, 1862), Seegen, Beitrage zur Casuistik der Meliturie (Vircliow’s Archiv, 1861).

(2) Mitchell, American Journal of med. Sc et Gaz. hebd., 1860.

Richardson, Journal de physiologie de. Brown-Séquard, 1860.

Lécorché, Arch. gèn. de méd. , 1861.

jile naturelle des troubles de la nutrition; c’est qu’alors l’urée ugmentée dans le sang était aussitôt éliminée par les reins. Mais ce rincipe peut s’accroître dans l’appareil vasculaire par un tout autre mécanisme : lorsque en effet la sécrétion urinaire modifiée par quelque ision rénale, ou toute autre cause efficace, n’élimine plus l’urée normale du sang, cette matière s’y accumule (expérience de Prévost et limas), et elle peut alors donner lieu à un ensemble de phénomènes >nnus sous le nom d’urémie. Cette dénomination, on le sait, n’est jnnt synonyme d’encéphalopathie albuminurique; souvent, en effet, les r ci dents mortels sont imputables à une hydrocéphalie, et Turémie n’a en à faire dans les cas de ce genre. Mais souventaussi il n’existe, pour .pliquer la mort rapide des malades, aucune autre lésion que l’allétion du sang par l’urée, depuis longtemps démontrée par Bostock uns la maladie de BrighL C’est à ces faits-là que je dois m’arrêter nelques instants, pour étudier le mode d’action de l’intoxication du jng.

Rien de plus simple en apparence : ce liquide est vicié par un prinpe dont la quantité normale est si faible., qu’il a longtemps échappé mutes les recherches ; ce principe exerce, en raison même de sa prortion insolite, une action funeste sur les centres nerveux, de là ces

pidents qui, dans toutes leurs formes, dénotent une grave atteinte irtée aux fonctions d innervation. Oui, certes, la chose serait très simp si e^e se passait de la sorte, et il y aurait vraiment peu de questions Ithogéniques aussi nettement résolues. Malheureusement l’expéri- |înlation et meme la thérapeutique ont démontré que l’urée n’a eune influence toxique; par conséquent, entre ce fait incontestable, fccumulation de l’urée dans le sang, et cet autre fait non moins certain, apparition dans ces conditions anormales d accidents nerveux d’une irême gravité, un intermédiaire nous manque; le lien qui réunit les ux extrémités de la chaîne nous fait défaut. De là des théories sans mbre qui, quoique reposant toutes en apparence sur l’expérience et fialyse, se contredisent les unes les autres. Deux seulement sontdéfiïve ment jugées : c’e^t celle de Wilson, qui attribuait simplement les

Urémie.

accidents à l’excès d nréc, « .elle de Bence Jones, qui t »<taeU»U U transformation de l'urée on acide oxalique. Mats pour os . ,

j’avoue que mon embarras est grand, en face de Frer.chs tnv.que e changement de ,’urée on carbonate d’ammoniaque <*r*~JW** k équivalents d’eau) ; en présence de SchoUm qui rappoite tou matières extractives, de sorte qu’il J aurait bien plulél alors empoisonnement u, inémique qu’urémic véritable , en ptesence de Sregmund Oppler qui affirme n’avoir jamais pu déterminer les accidents caracle ristiques en injectant à des chiens du carbonate d ammoniaque, et qui npnor.o tout à la rétention dans les tissus (le nerveux comme les.

autres) des matières azotées qui résultent de la nutnüon je ne sais auquel entendre, et je me vois contraint d attendre de 1 a e nir la solution d’un problème qui me parait etre encore d’énipme. Voilà d’ailleurs, pour mettre le comble à mon embarras, que iueler établit une division nouvelle dans cette histoire, et annonce qu > ïï admettre deux états morbides tout à fait distincts: 1 uremie o, l’ammoniémie. Celte dernière a même deux formes : 1 une succédé . l’urémie (théorie de Frerichs), l’antre est pnmüive, et — poua cause immédiate la pénétration dans le sang du carbona te d am.no . que tel qu’il est produit dans les reins, la vessie et le tissu ceUulai en cas d’infiltration urineuse; conséquemment c est 1 ammoniémie pu, mitive, et non pas l'urémie, qui est en jeu, lorsqu’on voit survenir dej accidents de résorption urineuse, dans le cas de eanœr ou , a J reins par exemple, dans le cas de lésion de la vessie ou dinfiltiatio d’urine. Quel parti prendre au milieu de tant d’opinions opposées:

attendre n’est-il pas le plus sage ^1)*

(1) Boslock, Lettres insérées dans le premier mémoire de Briÿht 1827 .

Wilson, On fils and sudden death m connexion ivith diseases of the J K

Gaz. , 1833). Tessier sur l’urémie. Paris, 1856.

Bence Jones, cilaüon empiuntee a la th . " , jjpher die Erscheinui

Frerichs Die Bright’sche Nier enferflnfeheît. Braunschweig, 18o- . (

Toutes les fois que du pus est mélangé au sang, on voit apparaître un al généial grave, dont 1 invasion est annoncée par des frissons vioîts et répétés, qui ont une signification pronostique malheureuse- ^nt tiop constante. Cet état, cest 1 infection purulenleou pyohémie, r ici, comme pour l’urémie, le même nom désigne à la fois la cause s accidents et les accidents eux-mêmes. Si la contamination du ng est le résultat de la pénétration des matières septiques ou pudes, il se développe un autre ensemble de phénomènes, voisin du icédent : c’est l’infection putride ou septicémie.

Voila les faits dans toute leur simplicité. Des expériences reroar- [ables (1) ont démontré les effets qu’exercent ces deux espèces d’in- .ication, et sur l’état du sang, et sur la constitution tout entière de idividu. On ne saurait donc nier le rapport de cause à effet entre Itération du sang et le développement de ces deux états morbides; js savons meme, les caractères physiques le prouvent surabondam— ut, que le sang subit, dans toutes les circonstances analogues, cette dification profonde, qui est caractérisée non-seulement par la dimilon delà fibrine, mais aussi, comme je l’ai dit tant de fois, par la solution de l’hématine. Mais pouvons-nous aller plus loin, saisir dans ang le corps du délit, et arriver de la sorte aune démonstration matnatique? Non, nous ne le pouvons pas, et la dépravation toute spée du sang ne se révèle, en réalité, que par ses effets ; nous les onnaissons à leur spécificité. Mais la lésion du sang, je parle de la on constatée de visu, nous échappe complètement. Quelques mots .plicalion sont ici nécessaires. L’assertion que je viens d’émettre ne

Pyohémie et septicémie.

yez le travail contradictoire de :

trotf, Zur Lehre von der Uriimie ( eodem loco , XXV, 1862).

;ler, Beitrilge zur Lehre über Ammoniémie (Wiener med. Wochensch., 1861).

Magendie, Leçons sur les phénomènes physiques de la vie. Paris.

spa rd , Mèm. physiol. sur les maladies purulentes et putrides ( Journ . de physiol. , 1821-

Dusseau et Dupuy, Exp. et obs. sur les altér. du sang ( Arch . yen. de méd . , 1826).

’telnau et Ducrest, Mèm. de V Acad, de méd., 1845. liilot, De l’infection purulente ou pyohémie. Paris, 1849.

)erl, Krankheiten der Venen (Virchoiv’s Handbuch, V, Erlangen, 1855).

sen contestée par personne en ce qui concerne les matières septiques ; r„ " r pas plus dan* le s,„tl „•» »'ï «W»l»

.t ai ■éll res.é rigoureusemem Adèle a l'idée de ne metiUomie, t H que dev altération» démontrées et palpables, je n aurais pas p us par e de H septicémie que je n'ai parlé des maladies virulentes ou des m,asmatiql ce qui m'a décidé à cette infraction. Ces. l'analogte clinique qui relie l'infection putride à l'infection purulente, je reviens ^ a mon I assertion : j'ai dit que la lésion du sang ne pouvait etre constatée «

, ô • c'est qu'en «ffetnous «oyons dans la pyohémie un sang qui rappel « de “mît celui des lièvres graves, mais nous no retrouvons pas 1

substance spécifique, c'est-à-dire le pus-, ce qui ne veut pas d,,”’u‘! soit oas, car sa présence est péremptoirement dcmonlree pal

clinique; cela signifié tout simplement que nous manquons de moyens

infaillibles pour le reconnaître. , .

Lorsqu'il y a quelques années, M. le professeur Lorry publ.au se. recherches si intéressantes sur la pyohémie, u annonçait avou cons u , ■ ,u„, Urine tp San. et notamment dans les couches te.,

plus' Superficielles do caillot do la saignée (I). Résulte-.-, 1 donc d. Lu affirmation qti',1 , » ou erronr dans les observations que y

- 1 • mAnrip m piorry a parfaitement vu, h

vanuplle? Pas le moins du monde, m. i .

a parfaitement décrit ce qu’il a vu, mais on ne connaissait pas alor les leucocytes du sang normal ; M. Robin n’avait pas encore H ces mots, qui résument l’état de la science sur ce pond : «On sa que les leucocytes du sang et du pus sont une seule et meme espeo d’éléments anatomiques. Virchow n’avait pas encore démontré q é le globule de pus ne peut différer d’un globule blanc que par sc * * (

0r,Ce»e question a d’ailleurs perdu beaucoup de son importancj puisqu’il paraît de mieux en mieux établi que c est le liquide, et non , leucocyte, qui donne au pus ses qualités spécifiques, et que es g oiu |

(P Piorry, Traité des altér. du sang. Paris, 18îi3.

(2) Robin, Dict. de Nysten, édit, de 1858, art. Pyohémie. Virchow, Pathol, cellulaire , trad. de Picard. Pans, 186 .

i ont d aulres effets que des effets mécaniques. A ce point de vue, Is re rapprocheraient donc des corpuscules pigmentaires, dont je dirai ücntôt quelques mots, mais je veux auparavant faire connaître les modifications très remarquables du sang dans la septicémie, telles u’elles ont été constatées par Vogel. Je traduis textuellement :

«Le sang est rendu acide par une formation anormale d’acide lactique, equel exerce une action décomposante et dissolvante sur les globules.' - Il so forme dans le sang du carbonate d’ammoniaque qui a la même ction dissolvante sur les globules, sur la fibrine et sur la matière colo-

mte. — De l’hydrogène sulfuré ou de l’hydrothionate d’ammoniaque t développe aussi dans le liquide sanguin. — Il a perdu la faculté de se Daguler spontanément, et ne contient plus de fibrine. — Les globules nt perdu la propriété de rougir à l’air; ils sont donc devenus incapa-

les de remplir leur fonction dans le processus respiratoire. Les

obules sont en grande partie totalement détruits; leur matière coloiinle est dissoute dans le sérum qui est ainsi coloré en rouge ou en noir

run sale.— La proportion des matières extractives est augmentée, et turs qualités sont modifiées (I). »

Il serait difficile de trouver une description plus complète et plus ■écise, c’est pour cela que je l’ai reproduite ici. Elle permet d’ailleurs i concevoir parfaitement le mécanisme de ces pseudo-hémorrhagies nt j’ai parlé tantôt.

J arrive maintenant à la mélanémie.

Bien différente de toutes les altérations du sang qui m’ont occupé squici, la mélanémie ne détermine que des accidents mécaniques; rapport de causalité entre la modification du liquide en circulation les accidents ultérieurs ne saurait donc être plus direct. Mais en • son même de la nature toute spéciale de ces troubles secondaires, je

rai très concis sur ce point; les quelques détails qui suivent sont ipruntés à Frerichs.

IL 'existence des corpuscules pigmentaires dans le sang ne suffit pas

Mélanémie.

V°gel, Virchoiv’s Handbuch der

spec. Path, und Thérapie , I, p. 455. Erlangen, 1854.

pour constituer un état morbide appréciable pendant ‘ J J

ces produits circulent sans entrave dans les varsseaux cap. a s

phénomène anormal ne peut éveiller 1 attention ; mais lor que ce g M nidations arrêtées dans leur libre parcours se réunissent en an»e als plus ou moins considérables, on voit survenir des troubles seneux à ans i circulation, dans la nutrition et dans les fonctions des organes ; ,n - , ressés • les modifications subies par le foie peuvent aller jusqu a atro X les lésions des reins portant sur les tubuli et sur les glomeru les, peuvent" devenir le point de départ d’une al^minurm^stanter, enfin l’accumulation des granules pigmentaires ans es J

de l’encéphale peut en amener le déchirement, de la des bemoirl cg ■ et diverses manifestations cérébrales qui ont le plus so^ml^e caracUm torpide Frerichs reconnaît à la mélanémie quatre formes, dont le troi premières sont établies d’après le siège des accidents : forme ocre r forme hépatique, forme rénale. Dans la quatrième it n y a pas i e t es dres locaux bien évidents; l'anémie et l’hydrémie sont alors les pb

110 La 'marche fie la "mêla né mi e est aiguë ou chronique; on l’a vue dure, plusieurs mois; on l’a vue devenir mortelle en quelques jouis tous les cas on observe une coloration spéciale de la peau : ces ïj teinte d’un brun grisâtre caractéristique. Pour assurer le diagnostic, , faut extraire un peu de sang par une piqûre, et constater, au moyen < microscope, les granulations pigmentaires; elles se présentent sous i

formes : des cellules, des amas ou des cylindres.

Ces quelques détails suffiront, je l'espère, pour montrer 1 influer,

toute particulière de celte altération du sang (1). ;

(1) Voyez sur ce sujet :

of India. London, 1828.

Haspel, Maladies de l’Algérie. Paris, 1850.

Stewardson, On rémittent fever (. American Jomn., 18j -)•

Frerichs, Klinik de r Leberkrankheiten. Braunschweig, 18 .

C.rolie Zur Geschichte der Melanümie (Virchow s Archtv, XX, 1860,.

Dans les faits si divers et si disparates que la nature même de mon njet m'obligeait à passer en revue, j'ai cherché à montrer le rôle des lérations du sang dans le développement des phénomènes morbides, je crois qu’il est possible maintenant de résumer en quelques mots la nclusion qui ressort de cet examen : étudiées au point de vue des tels qu'elles produisent, ces altérations donnent la clef d’un grand mbre de phénomènes que nous serions impuissants à concevoir sans progrès de l’hématologie contemporaine; celte proposition me tnble inattaquable. Mais lorsqu’on se limite aux faits positifs, îorson é\ ite de leur demander plus qu’ils ne peuvent dire, lorsque sur- ■t °n se garde de l'hypothèse, on est contraint de reconnaître que Itération du sang ne peut pas tout expliquer, et que le mode de proton des divers états morbides qu on a coutume de lui rapporter îscnte encore plus d une inconnue : les difficultés que j’ai signalées femin faisant, me paraissent une preuve suffisante de mon assertion, j» cette con clusion a, selon moi, une grande valeur ; car, si sous le rap- “t même de l’influence secondaire qu’elle exerce, l’altération du sang tst pas tout, si elle n’est pas toute-puissante dans la production des idents pathologiques qui semblent cependantconstituer ses manifestons les plus directes, on peut prévoir que son rôle sera moins consitable encore, si l’on vient à l’étudier au point de vue plus général de maladie; on peut prévoir par conséquent que tout en conservant une time importance, l’altération humorale ne sera dans aucun cas toute maladie. Mais je ne veux pas m’avancer pour le moment sur ce terj Y pourrai marcher avec plus de sécurité, lorsque j’aurai examiné y dernière question qui se rattache directement à l’appréciation mlogiquede l’humorisme moderne.

Illroth, Zur normalen und pathol. Anatomie der menschlichen MHz ( eod . loco, 1861). tiarcot, De la mélanémie (Gaz. hebd. de Paris , 1857).

Kischl, leber das 11 echselfieber und die capillaren Blutungen in der M elandmie (Oesterr. \schr. f. prak . Heilk, 1862).

JACCOUD.