CHAPITRE IV

DE LA l'ATHOGÉNlE DES ALTÉRATIONS DU SANG.

L’importance de cette étude apparaît d’elle-môme. Elle comprend à la fois un des problèmes les plus intéressants de la gene.e phy i «ioue et l’un des sujets les plus graves delà patholog.e generale. Aussi ■ S ‘Lions-nous pas nous étonner si cette question est contemporaine I du réveil de l’humorisme moderne : c’est elle qui préoccupait Rochoux , lorsqu’il écrivait scs divers mémoires ; c’est elle qui inspirai un peu^ plus tard M. Bouillaud dans son article sur 1 humorisme (1); o es Ïn qui s’élève constamment et au premier rang, lorsqu on arrive rechercher la signification des altérations du sang au point de vue un J

doctrine générale. , v ... ,

Ces altérations sont-elles primitives ou consecutives? Vo la nœud

oordien qu'il s’agit de dénouer. Et ce n’est point ici simple curiosité

scientifique; celte notion est la notion capitale, c’est la notion indi ■

pensable, si nous voulons apprécier avec justesse la valeur absolue d.

l’ humorisme. ,

Ouoique nous soyons loin de savoir le dernier mol de la science su,

la formation et la réparation physiologiques du sang, cependant je cor que nous sommes dès maintenant assez avancés pour pouvoir aboi M sans effroi ce sujet difficile. D'ailleurs, je ne demanderai à la physiologie que les secours de première nécessité; je me souviendrai que ce ne; pas la genèse du sang qui doit m’occuper en ce moment, et que je do. consacrer toute mon attention à la palhogén.e des alterations de <

!R üfje vois à ce point de vue la possibilité d’une division qui rend, ma lâche beaucoup plus facile, je le crois. Parmi toutes les alteration humorales qui ont fait l’objet des chapitres precedents, il en est U

(1) Boclioux, loc. cit. — Bouillaud, loc. cit.

erlain nombre n propos desquelles toute discussion serait vraiment

uperflue; elles sont constamment secondaires, toujours consécutives,

l les accidents quelles déterminent ne sont, en réalité, que les mani-

2s talions éloignées de la maladie initiale. Dans ce premier groupe, se

lacent tout naturellement les altérations du sang par substances

trangères, telles que le pus, les molécules cancéreuses et les eorpus-

iiles pigmentaires; là doivent aussi être rangées, sans contestation pos-

ble, et 1 urémie, et l’ictère, et la glycémie. Un mol seulement sur citain de ces points.

Aussi longtemps que la pyohémie spontanée ne sera pas démontrée,

J ne pourra voir dans la. contamination du sang par le pus autre iosc que le résultat d'une lésion antérieure. C’est encore là la seule terprélalion possible, et pour les molécules cancéreuses, et pour la jélanémie ; dans ce dernier cas, c’est la rate qui, plus ou moins prondément lésée, verse dans le sang ses produits anormaux ; la réponse saurait donc être douteuse, la viciation du sang est bien cl dûment condaire. Qu’on passe en revue maintenant toutes les causes de l’urée, et l’on reconnaîtra facilement que cette altération n’est jamais imitive. Il en est également ainsi pour l’ictère, qui, dans ses formes multiples, est toujours la conséquence dos désordres fonctionnels ou «téiiels de l'appareil hépatique. Mêmes réflexions enfin pour la prêtée dans le sang de la glycose en quantité anormale; ce n’est cernement pas ce liquide qui fabrique le sucre qu’il renferme, et la gradation progressive de l’organisme montre assez la source du mal ;

:s les tissus à zoamylinc sont atteints, et bientôt, je l’ai montré plus

ti, les matières albuminoïdes participent elles-mêmes à l’altération Ifondc de la nutrition (1).

On voit par là que je ne suis point partisan de la célèbre théorie de Cl. Bernard sur l’inlCC primordiale et toute-puissante du foie dans la production du diabète. Je ne puis songer trder ]es détails de celle question, mais voici en quelques mots les raisons principales me paraissent militer en faveur de mon opinion. De ce qu’il se produit du sucre dans le on n’est point autorisé à admettre une fonction spéciale, une fonction glycogénique de Hgane. Ce sucre peut être regardé tout simplement comme un produit collatéral, un pro-

Pyohémie.

Mélanémie.

Urémie.

Ictère.

Glycérine.

Considérations

physiologiques.

Voilà donc un premier groupe de faits qui me semble à l'abri d

loute discussion. A

Rcslent mai.Bn.Dt les alitions .les «Km..» P"*"» d» celle» dont la découver, e a été à la tels la première conque» de 1 hem.

»,„6ic eclemill,»., e. I« Pi»* P»««« ]

l.o même problème se dresse devant nous. Ces alterations son

primitives ou consécutives? ,

Je conçois très bien qu’on ait cru devoir consacrer de longues d.scu

si»»» à celte queslio», a une époque où l'en n'a.ait aucune donnée pr

ci«e sur la ph,siolo8ie du san(|; je conçois aussi qu en raison moine ,

celte ignorance, quelques auteurs aient admis la priorité, la spontané, >

des altérations de ce liquide ; mais je ne crois pas, je le dis francheme»

que cette opinion puisse être conciliée avec ce que nous savons au, ou

doit accessoire des métamorphoses qu’éprouvent, dans U = foie les i matoes

fournir le. «J- ^^“Sr’ U % « ï “ — «

r>ar suite du travail oigamque nécessité ya .« / Dlast:

i t rnsp et «ne ces deux ordres de phénomènes sont de tout point compaiables.

3 P y M rouget a porté à la théorie trop exclusive de la glycogénie hépatique un coup elle aura peine à se relever, puisqu’il a montré que ia zoamyline est abondamment repad

“jrt*. . — r r:itvr » -i ssi; - »

point qui me semble théorie hépatique me paraît ici encore en dj

"le î-t làt. preuve de .a perturbation subie, non pas par la fonction d’un orp

KZZoes substances amyloïdes et de leur rôle dans la constitution des tissus der

rzbiïgL £t«, - » — * « - ™-“ - '*

’ ranliie - Researches onthe nature and treatment of diabètes . London, . Un;,’Donnell hobert! On the formation of sugar and amyloid substances in the amma 1

numy ( Dublin Hosp. Gaz 1860).

d’hui sur les combustions organiques, et sur la genèse des divers éléments du sang. Quelques lignes suffiront pour justifier cette déclaration, et ces prémisses physiologiques me dispenseront de discussions non moins longues qu’infructueuses sur l’état pathologique.

Aussi longtemps qu on a considéré le sang comme une humeur possédant, malgré ses rapports avec le monde extérieur, les éléments d’une durée réelle, on a pu lui attribuer une activité propre et indépendante, ionapu rechercher, dans cette activité même l’origine des altérations | morbides auxquelles ce liquide est sujet. Cette manière de voir qui rap- | pci 1 e les phases les plus brillantes de l’hu morisme ancien n’est plus (acceptable, et s’il est une vérité démontrée, c’est que le sang, comme 'tous les autres tissus organisés, est soumis à des métamorphoses non in- (ten om pues, et que ses diverses parties constituantes n’ont qu’une durée passagère; le sang, en un mot, comme l’organisme tout entier, participe au tourbillon de Cuvier. Ce liquide est donc dans un état de renouvellement constant, et les causes de ce renouvellement qui est l’essence meme de sa vie résident, non pas en lui, mais dans b universalité des organes avec lesquels il est en rapport. Réceptacle commun des produits 'ans nombre que le métamorphisme ascendant ou rétrograde de la (nutrition jette incessamment dans son sein, le sang n’est rien, il ne peut rien par lui-même; ses éléments si mobiles, ses propriétés si aiiées, il les doit aux organes et aux fonctions auxquels sa conslituion propre est directement, immédiatement subordonnée. On pourrait nwe tout d’abord que les globules rouges, porteurs de l’oxygène dans e sein des tissus, agents exclusifs de l’hcmatose interstitielle, échappent, P'âce à une indépendance toute spéciale, à la loi physiologique que je iensde rappeler : un instant de réflexion préviendra une telle inadertance ; car cette fonction que les globules rouges remplissent dans intimité de la matière organisée, cette respiration à distance n’est [ue la conséquence ultime de la respiration pulmonaire, dans l’accorndissement de laquelle le sang n’agit que par sa seule présence.

Mais entrons un peu plus avant dans le sujet, et voyons par quels intermédiaires est assuré le renouvellement vital du sang. Il va de soi

()ue je n’ai à me préoccuper dos phénomènes mécaniques de la circulation que pour en rappeler l'importance capslale. J

Or l’absorption, et j’ai surtout en vue 1 absorption gastro-intestinale.', la respiration et le système lymphatique, tels sont les agents qui president à la formation et à la régénération du sang : le premier fait pe-, nélrer dans ce liquide les matières assimilables, source première dé toute nutrition et de toute sécrétion; le second fournit au sang le gai comburant qui opère dans la profondeur des tissus toutes les oxydation de la digestion interstitielle; le troisième enfin, qui rapporte au san.i les matériaux surabondants ou usés de la nutrition, est charge enouirl de régénérer les globules, et celte fonction, la plus importante de toutes il l'accomplit au moyen d’un appareil glandulaire spécial (O-

Et cet admirable enchaînement physiologique se maintient identiu

(1) Dons ce rapide exposé physiologique j’ai procédé par affirmation, parce que je croj inmile de refaire constamment ce qui est fait, de reprendre les questions au meme point,

,1e recommencer sans cesse des démonstrations que le temps a rendues inutiles. Il est plus sag ce me semble, de bénéficier des progrès accomplis pour marcher en avant, et de patin cl

moment présent, sans regarder sans cesse en arrière.

Si cependant on désirait examiner les choses de plus près, voici l’ind.catton des travaux )i

rlus démonstratifs et les plus récents sur cette question de physiologie :

Brficke, Ueber die Peyer’schen Driisen (Denkschr. der le. k. Akadr. der W.ssensch., 1851!

Heyfelcler, Ueber clen B au der Lymphdrüsen. Breslau, 18ol.

Gerlach, Handb. der allgem. und spec. Geivebelehre. Mamz, ISoU.

Kmtikei- (Berkht der phys.-med Gesetts. zu Wnrzburg, 1853). - Histologie. Parts, 18. Billroth, Beür&ge zur pathol. Histologie. Berlin, 1858..

Eckard, De glandul. lymph. structura dissert. Berolini, 18o8.

IJeidenhain, Symbol ad anal gland. Peyeri. Vratislav., 1859.

Bennett, Principes and practice of medicine. Edinbnrgh, 18o9.

Funke, Physiologie. Leipzig, 1860, , . T . . ,QrA

Teichmann, Das Saugadersystem v om anatom. Standpunkt bearbeü, t. ï

Billroth, Zur normale» «nui pathol. Amtomte der menshhehen Mtlz [Virchow s Al en

X u’is' m'er den Bau der Lymphdrüsen [Zeitschr. f. wissenseh. Zool, XI, 1861). J Virchow, Ueber farblose BlulkVr perche» und Leuktlmie (Froneps hotizen, 18jo

Gesamm. Abhandl. , Berlin, 1862). T . • igfii

Frey, Unters. Über die Lymphdrïisen d. Menschen und d. Saugethiere . Leipzig, 1861.

Ilis" Uni ers über den Bau der Peyer’schen Drusen, etc. Leipzig, 1862. . ■ -J

Von BecUingl ari en, Die Lymyhgefcsse und ihre Beziehung zum Bmdegewebe. Beij

iquement le même, ne l'oublions pas, à l’état pathologique ; les produits qui arrivent dans le sang peuvent être alors altérés clans leur quantité ou dans leur qualité, mais la subordination réciproque des phénomènes teste la môme : c est par le mécanisme physiologique que l’altération Dsl produite, et les trois fonctions primordiales dominent encore la situation par leur constante et immuable prépondérance.

Appliquons ces données de physiologie générale à quelques cas

pathologiques, et nous arriverons, je le crois, à des conclusions d’un |,rand intérêt.

Et d'abord en ce qui concerne les globules, leurs modifications en état de maladie ne peuvent être considérées comme une altération rinnt ne du sang; soutenir cette opinion, serait admettre une hérésie Ihysiologiquc. Eu revanche, ces altérations globulaires du liquide en ■rculalion sont la conséquence directe et immédiate du trouble fonc- (onnel survenu dans cet ensemble d’organes, auxquels on a justement tonné le nom d'organes hématopœétiques.

Soit, par exemple, Altération humorale caractéristique delà chlorose,

! lOUgO.1. Que signifie une telle

lodificalion au point de vue de sa genèse? Deux interprétations seulclent sont possibles : ou bien les globules blancs ne se transforment pas a globules rouges en aussi grande quantité qu’à l’état normal, ou bien b leucocytes générateurs des cellules rouges sont produits en moin- |e quantité. Or la première de ces deux alternatives n’est pas accepta - Ie; si elle était vraie en effet, la chlorose devrait être constamment compagnée d un degre plus ou moins marqué de leueocytose, et c’est iqm n a pas lieu ; reste donc l’autre possibilité, la seule qui concorde ec les données physiologiques ; les globules rouges sont diminués ns la chlorose, parce que l’appareil lymphatique ne produit plus en oporlion normale les globules blancs qui doivent leur donner naisse. Ainsi cette altération du sang, si remarquable dans les effets elle détermine, n’est point un vice primitif et spontané de cette |meui, c est le résultat pur et simple de la déchéance fonctionnelle "n grand appareil organique. Peut-être sera -t-il donné à des recher-

Globules.

Fibrine.

Phlegmasies.

c])es ultérieures de nous dévoiler les modifications anatomiques qui se produisent alors dans les glandes lymphatiques et lymphoïdes.

r st 1. que, I» *.H. *> 1» «-«.,,0» .»»■» .»

acquise d'un individu, la nutrition se fasse chez lui suivant une modalité inverse, et vous verrez survenir l’état pléthorique avec 1 alteration du sang qui le caractérise, altération qui, ici encore, n aura rien ce

SP7e rappelle, sans m'y arrêter, la leucocythémie, qui, toujours secom claire, trouve sa raison d’être dans des lésions organiques parfa.temen appréciables, et j'arrive à un autre groupe d’altérations, celles de h

Quelles sont les causes physiologiques de ce principe? Vo 1 1 a l a prt mière question, tout le reste en découlera naturellement Or , il es u premier fait parfaitement établi aujourd'hui, cest que la fibrine sang ne provient pas uniquementdes peptones absorbées dans 1 intestin bien plus, cette origine delà fibrine est la seule qui reste encore a fisc lument hypothétique. Celte opinion suppose, en effet, la conveisic ultérieure de l’albumine en fibrine, et cette conversion qui est possib je dirai même probable, si l’on veut, attend une démonstration (1). I qui est certain, c’est qu’il se fait dans les tissus, par suite des phen lènos de leur nutrition intime, une production continuelle de «brin et que cette fibrine est versée dans le sang par les vaisseaux lyrnpha, ques. Les analyses et la coagulabililé spontanée de la lymp îe au con < de l’air en fournissent une preuve sans réplique. 11 y a plus, et te porte à croire que les ganglions lymphatiques produisent également

. -i-<rsirïis=iï rsis

peu connue île laulie, on pe , ’ possibilité d’une transformation de formules

changera l’album, ne la masse sanguine... (d’ailieu,

“rr:, ï sxnrrrr : - * »

Paris, 1861.)

a fibrine, car ce principe augmente de quantité, ainsi que les globules dancs, à mesure que la lymphe approche du canal thoracique. Ainsi ions voyons dans une analyse faite par Gmelin, que la lymphe du dexus lombaire d’un cheval contenait 25 pour 1000 de fibrine, tandis [ue la lymphe thoracique en présentait chez le même animal 42 .our 1000. Remarquons, en outre, que la proportion normale de la ibnno dans la lymphe est beaucoup plus considérable que celle du ang. Je lis, par exemple, dans le Traité de physiologie de M. Longet, uc (diewtul, ( liez un chien a jeun depuis plusieurs jours, a trouvé ans la lymphe thoracique la fibrine égale à 4 pour 1000; que Marhand et Colberg analysant la lymphe de l’homme, extraite d’une blesure tles 'aisseaux lymphatiques du pied, ont trouvé 5 de fibrine sur 1000; enfin, dans une autre analyse de Gmelin, rapportée par Funke,

5 VOIS que la lymphe thoracique contenait 10,60 de ce principe fl).

Il n y a donc plus ici d hypothèse comme pour la conversion de l’alumine en fibrine dans le sang; on peut affirmer, d’une part, que le sysme lymphatique jette de la fibrine dans le grand appareil circulatoire,

, d aulie part, que celte fibrine a deux origines différentes : les mélaorphoses de la nutrition interstitielle, et une formation directe dans | 8ailfil'0lis lymphatiques. Que maintenant on admette que cette bime est constituée exclusivement par les matériaux surabondants de échangé nutritif, ou qu’on y voie uniquement un produit récrémenliel, résidu de la nutrition des muscles et du tissu cellulaire (2), cela

1) Longet, Traité de physiologie. Paris, 1861.

■es analyses de Clievreul, de Marchand et Colberg, la première de Gmelin, sont empruntées et ouviage. La deuxième de Gmelin est tirée de l’ouvrage déjà cité de Funke.

’unke, Lehrbuch der Physiologie. Leipzig, 1860.

2; Voy. sur cette discussion :

)avy, Observations on lhe bloocl ( Edinb . med. and surg. Journ., 1839).

oiii, Dcllo slato delta [Urina del sangue nelle inflammazioni (Omodei Annali wmu., i8/|5>.

ïellrami. Délia genese délia fibrina , del suo aumento nelle malallie flogistiche ( eod . loco, r# s .

mon, hbrine in the hlood , its signi finance examined in référencé to diseuse (The Liver.

7)1 P ri r h / r Tn 1 \ Q £ Q \ V

Imed. chir. Journ., 1858).

Hna’ Sulla flhrina del sangue ; liftera a Giusto Liebig (i Gazzetta medic. ital. Lombar- ; 1860).

JACCOUD.

importe peu pour la question qui m’occupe, .le crois, pour ma part, que les deux opinions sont vraies; il y a même des faits qui prouvent directement l’influence de la désassimilation sur la proportion de la fibrine dans le système lymphatique. Il y a bien des années déjà, Collard de Martigny, examinant à ce point de vue la lymphe de chiens qu’il privait d’aliments, est arrivé à ce résultat significatif: après trente-, deux heures de jeune, la lymphe contenait 30 de fibrine sur 10000; après neuf jours de diète, il y en avait 58 pour 10 000; enfin apres vingt et un jours, la proportion était fort abaissée, mais elle était encore, au-dessus du premier chiffre, elle égalait 32 (1). Ainsi donc, la fibrine; avait augmenté pendant la première période de l’inanition, alors que l’animal vivait aux dépens de lui-même. Or, comme la fibrine lympha-: tique, quelle qu’en soit la quantité, est déversée directement dans 1. sang, on conçoit fort bien que la fibrine du sang augmente dans de. circonstances analogues, et c’est pour cela que, même en l’absenc. d’analyse directe, nous sommes autorisé à admettre qu’il y a une elevc. lion absolue du chiffre de la fibrine dans le sang des individus cachée tiques, chez lesquels l’assimilation est compromise, et qui vivent, eu. aussi, en grande partie du moins, aux dépens de leur propre substance La conclusion rigoureuse de tous ces faits est la suivante. De la fibiin est produite dans les tissus, par suite de l’échange de matières (Stoft wechsel des Allemands), qui est à la fois le but et le moyen de la nutu lion, et celle fibrine est apportée au sang, sinon en totalité, au mon pour la plus grande partie, par les vaisseaux lymphatiques. Si donci travail nutritif acquiert une activité insolite en un point quelconque j l’organisme, on peut s’attendre à voir augmenter la fibrine dans le sarj car les vaisseaux lymphatiques de la partie lésée y puiseront des mai riaux plus abondants que de coutume. C’est précisément ce qui arrs dans les phlegmasies.

Qu’est-ce en effet que l’inflammation envisagée comme travail locj

(1) Collard de Martigny, Journal de physiologie expérimentale, VIII (cilation emprunte r Traité de M. Longet).

kutrififT "'T T1""6 T'tali0n morbide et temPorai|'e du processus kulntif dans les tissus affectés. Cet état anormal, entre autres résul-

ats aura pour effet de produire sur place une plus grande quantité

une; celle-ci sera reprise par les absorbants, de là l'augmentation

e la fibrine dans les phlegmasies, de là l’augmentation non moins ca-

acteustique des leucocytes dans toutes les inflammations qui font

ccroitre la proportion défibriné. Ainsi la simple étude des sources de

i ibnne nous conduit a ce résultat important : l’hyperinose des phleg-

.asies est le résultat du travail inflammatoire local. Et remarquez

T6, T' CrnC°U, t à dém°n,rer la J'us,esse cette interprétation :

’ AnC ia * fa,tv01r’ 11 y a lon&lemps, qu’il existe un rapport con- -ant entre 1 élévation du chiffre de la fibrine dans le sang et l’intensité bs accidents phlegmasiques; la physiologie contemporaine nous fait bernent concevoir les motifs de cette concordance, et elle nous fait com- ■'enc re aussi pourquoi l’on n’a jamais pu constater 1 augmentation s la fibrine du sang, avant le développement des accidents locaux de Inflammation. Si, d’un autre côté, on ne voit pas la fibrine augmenter ns les inflammations chroniques, c’est simplement parce que le trait ocal se faisant avec une plus grande lenteur, les produits de cette ürit.on anormale ne s’accumulent pas dans des proportions aussi rapire,U cl’0ISS;intes. Enfin (et cette observation appartient à Virchow) hflammation des organes dépourvus de vaisseaux lymphatiqu nees ’ t pas élever le chiffre de la fibrine dans le sang, témoin les phleg-

«sies aiguës du cerveau.

ICette question si pleine d’intérêt pourrait prêter à de bien autres r^PPements, mais je ne dois pas perdre de vue le but spécial que poursuis. Or, il me suffit d’avoir montré que dans les phlegmasies (nme dans les faits précédents, l’altération du sang est un phénomène Idem ment consécutif, résultat direct du travail morbide local, r * hyperinose physiologique de ia grossesse, j’allais l’oublier, tsl-elle pas aussi un démonstration éloquente de cette opinion? ist-eile pas la conséquence pure et simple de l’exaltation du travail natif dans l’appareil utérin? Je n’ajouterai qu’un mot pour rappeler

no —

Pyrexies.

lions globulaires, j ai suivi f P1 ’ 1 Avec un tel "uide

£‘ZT *££*1» «r.l» *“»" -.y

, |PS n)us imoorlants du sauf;, je suis en mesure e passe, eau r„ P Cs r pidemeni sur les aHéraiieu, don, je nV, pas encore » »rd à ce point de rue. Eu effet, si ce u'est pas i« san^u, « sa

fibrine, si ce n’osl pas le sang qui faU ses fi o u es ,s ^ in|M

dénositaire et si tous ses éléments lui vienncn ci ? . . . I

Ubteepdii ,« p». ^ «„ ,« „*« ^ -

r.pll0 conclusion à laquelle nous sommes arrive pou, le. G l’auementation de fibrine, nous la retrouverons, sans aucun doute, auss evu"te si nous recherchons la pathogénie do la défibrination du sang T^l M. Andra, n’a constaté cette altération au début --de,

fièvre typhoïde; ce qu'il a vu, a cette époque, c es

relative^ de la fibrine, parce que les globules sont souven augm nt ;

eu nombre, mais 1» diminution absolue qui carac.er.se le s.a

pyrexies grave, uarrivequ’un peu plu, **,.*."*£«* professeur dans son Mémoire de .840, une d.m.n» ou de I ft d’autant plus marquée cl d’autant plus considérable que la ' de a elle-même plus de gravité, voilà le trait carac.ensttquc

"Seudu sang dans cette mtdadie d^ se dé u.b ~ Irait un excès de globules par rapport a la fibrine; mais dans les pi Lieé temps il n’y a en réalité (et cela même pas toujours) qu excès À «lobules , et la fibrine n'est alors en moins que par rapport a eux. Ü Rapprochons de cette déclaration cc que nous savons sur evo u J .les lésions intestinales dans la fièvre typhoïde, et la conclusion su, d elle-même. Au début l’altération du sang fait défaut parce qu * des organes qui concourent à la formation de ce hqu.de ne dément altéré ; mais quelques jours se passent, et voila que e ■

, ru- lue intestinaux les ganglions mésentenques et! de Peyer, les follicules intestinaux, its b<u b

rate sont gravement atteints (l); or, ces organes sont une des Tractions Je l’appareil hématopoiétique, et leur lésion ne tarde pas à déterminer Jans le sang des modifications non douteuses. Alors aussi, et comme )Our démontrer mathématiquement l’influence qui revient à l’appareil ymphalique dans la production de cette altération humorale, apparaît me leucocytose dont la durée égale celle de la maladie elle-même.

Il est une pyrexie étrangère à nos climats, dans laquelle le sang est ellement altéré que des hémorrhagies abondantes et une adynamie profonde sont les traits caractéristiques de la maladie, je veux parler e la fièvre jaune. Certes, si 1 on n’examinait la question d’un peu près, n pourrait être bien tenté d’admettre ici une altération primitive du ang ; et pourtant, 1 histoire clinique de cette fièvre apporterait un émenli formel à cette manière de voir.

Sans parler en effet des lésions des follicules lymphoïdes de l’intesn, lésions dont la constance n est pas encore établie, malgré les travaux ic Haslings et de Blair (2) ; sans m arrêter même à la dégénérescence aisseuse aiguë du foie (3), cet autre organe dont l’influence immédiate

(t) On consultera avec beaucoup de fruit l’excellente description qu’a donnée Griesinger des «ions de la fièvre typhoïde ; il les a étudiées surtout au point de vue de leurs caractères mipscopiques et de leur évolution.

jGiiesingei , Infectionskrankheiten ( Virchow s Hctnclbuch , 11, Erlangen, 1857).

'Voyez sur le même sujet :

Traube, Annalen des Charitékrankenh. 1850.

IDittrich, Path. anat. des Typhusprocesses. Erlangen, 1851.

(A. Vogel, Klinische Unters. iiber den Typhus. Erlangen, 1856.

(Pour les lésions de la rate, le mémoire déjà cité de Billroth ( Virchow’s Archiv, XX, 1861) hferme également des détails intéressants.

’(2) Ces médecins, qui ont observé l’un à Philadelphie, l’autre dans la Guyane anglaise, ont listalé entre autres lésions intestinales une hypérémie générale des villosités, et une luméfac- P notable de tous les follicules isolés, ainsi que des glandes de Peyer. tiaslings, Lect. on yellow fever. London, 1 8Z|8.

Blaii , Some account of the last yellow fever épidémie of British Guyana London, 1850.

;3) Voyez sur celle lésion du foie :

^ouis, Mém. de la Soc. méd. d’obs. If.

Sache, Yellow fever ( American Journ., 1854).

La hoche, 1 ellou fever considered inits historical, pathological, etiological and therapeul relations. Philadelphia, 1855.

■Mgueira, Sur la dégénérescence graisseuse du foie dans la fièvre jaune (Gaz. hebd. 1858). Mvarenga, Sobre la fiebre amarilla , etc. Lisboa, 1859.

sur la constitution du sang ne saurait être niée, je rappellerai que 1 évolution seule des symptômes démontre jusqu’à i’évidence que l'altération du sang est consécutive. On croit volontiers, préjugeant la marche de cette maladie d’après son nom et ses résultats si graves, que les accidents ont dès le début une sévérité exceptionnelle; il n’en est rien, du moins dans l’immense majorité des cas. Les accidents d adyn amie et d’hémorrhagie de la fièvre jaune n’appartiennent qu’à sa seconde période, de même que l’ictère véritable, l’ictère bilieux; dans la période initiale on observe une réaction fébrile intense, un pouls plein, fort et tendu ; un mouvement d’expansion congestive envahit toute la périphérie, la face injectée et vultueuse, est tellement caractéristique qu’elle porte en plusieurs contrées le nom démasqué; enfin sous l’influence de celte1 turgescence générale, se développe le faux ictère dont j ai déjà pa 1 lé. 11 y a plus, lorsque la maladie doit parcourir toutes ses périodes, elle présente un temps d’arrêt notable entre la première et la seconde ; cette, pause est une des différences les plus frappantes entre la fièvre jaunei et les fièvres bilieuses. Avec la seconde période apparaissent les phé-i nomènes graves, les allures du vomilo negro prennent une terrifiante rapidité, soit; mais le mode de début, le caractère des phénomènes initiaux me semblent établir d’une manière satisfaisante qu’il ne peut être question de l’altération du sang comme d'un phénomène primitif c’est ce que je voulais montrer (1).

(1) Dans une note aux leçons cliniques de Graves, j’ai consacré quelques lignes à PhistoiG de ce pseudo-ictère du typhus amaril. Je mentionnerai simplement les observateurs auxque i est due cette importante distinction.

Sir Gilbert Blane, Observations on the diseases incident to seamen. London. 1785.

J. Frank, Ratio institut i clinici Ticinenns a mense januario usque ad fînem junii aw\ 1795. Viennæ, 1797.

L. Valentin, Traité de la fièvre jaune d’Amérique. Paris, 1803*

Pain, Relacion medieo-polit ica sobre la apparicion de la fiebre amanlla , etc. Mata ! Abadal, 1821.

Cet ouvrage a été traduit en français par Pierquin de Montpellier, dans ses Mémoires

observations sur la fièvre jaune.

Kérau.lren, De la fièvre jaune observée aux Antilles et sur les vaisseaux du roi . Par1

Jetons un coup d’œil enfin sur cette grande classe de fièvres qui consent des formes si intéressantes ; je veux parler du groupe des bilieuses

p. renferme tout à la fois elles bilieuses de nos climats, et les bilieuses I Algérie, .celles du Sénégal et de la Martinique, celles d’Égypte et a grande endémique inter-tropicale, et l'hémilritée bilieuse enfin des provinces danubiennes. Dans toutes ces pyrexies auxquelles leur disri mlion géographique a imprimé des caractères si divers, il y a cependant un fait commun, c’est le développement de symptômes qui révèlent I existence d’une défibrination du sang. Mais ces symptômes ne sont |>oint des phénomènes de début, et d’un autre côté Griesinger en nous a.sant connaître les lésions du foie, des ganglions lymphatiques et de n rate qui sont le caractère anatomique constant de ces fièvres, nous a 'ei m's de sa's'r 0,1 tout au moins de concevoir le mécanisme de la

modification du sang, que nous voyons ici encore être une altération !(onsécutive (1).

Je tenais à présenter ces détails sur ces différents ordres de fails, afin |e montrer que l’étude exacte des symptômes et des lésions rapprochée 3 nos connaissances en physiologie, enlève toujours aux modifications u sang leur caractère apparent d’altérations primitives. Du reste, si ai soumis cette question à une analyse aussi longue, c’est simplement ipur ne pas m’exposer au reproche de témérité, c'est pour que mes «inclusions ne paraissent pas prématurées ou hasardeuses, mais en ce [»i me concerne, je n’avais pas besoin de déductions aussi minu tieuses ; i r a mon sens il en est de la fièvre jaune, de la fièvre bilieuse, comme "bien d’autres maladies ; elles frappent l’organisme tout entier, et

>aint-Vel ( Compt . rend. Acad, sc., 1857).

■ f'%ÿdémiede fiéVre iame à Saint-Pierre {Martinique}, 1856-57 (Gaz. heM. de

itaionlau, 'Imite des maladies des Européens dans les pays chauds. Paris, 1861.

|1) Jacquot (l'dlix) Etude nouvelle de l'endémie-épidémie annuelle des pays chauds, eic. '\n. d hygiene, 1858).

iHitroula'u, loc. eit.

friesinger. Infections krankheiten (Virchmo-'s Handbuch, II. Erlangw, 1857;.

1 iû

r«n peu, bien être q«e »MeB et liquide, tout es. égsleme». et

au même instant soumis à l'influence morbide. . .

jP suis d'autant plus à mon aise pour énoncer mon opinion dune

J “ . f.aléIriaue que les médecins mêmes qui accordent le

manière aussi cale^onque, q . nar l’obser- ■

nlus d'importance aux altérations du sang ont ete amenés par ob

des faits à des conclusions analogues. Ainsi M. Monne.et, qM ‘rùtladi 1 que personne » tu.Ure eu relief 1. rôle des ul.eru.t.us humorales l.ien déloi», écrirait eu .857 à propos d« = j

. Tout porte à croire que la lési.u du es. con» mu « ■» «<

d’un organe ou d'un appareil, mais comme il a ete jusqu a ce jo ».

impossible d'en découvrir la nature ni le siège .1 faut s en enu a l -,

ration du sang. Qu'on remarque bien que sans mterver bon du JO bd U serait impossible d'expliquer les maladies du sang, me i '

sont dues à la pénétration d’un agent spécifique le. qn un po.soi

. j • • v,n faoQP nAr;r nresque aussitôt, on obseivt

Si' un’Temps incubation qui est mis à profit par le solide pou.

élaborer le poison, comme dans la morve ie farcin es resorpron

nutrides On peut donc faire deux parts distinctes et inégalé . la p Sellent de droit 5 1, ma, edi, du solide , la seconde a 1 a leratt» , j -an„. c’est tantôt l’une et tantôt l’autre qui prédominé (1).

C’est précisément là l’opinion que j’ai défendue; j’a. en outre essay de montrer que cette interprétation est rendue nécessaire par les pre près de la physiologie, et que dans bon nombre de cas, nous pomoi remonter jusqu’à la lésion de la fonction ou de l'organe qu. fermai ....itération du sang. U est d’ailleurs un autre agent dont ,1 tau jours avoir soin de tenir compte, car il n’est pas moins , pu.ssan , q.

- les autres : le ^ -e™

une influence dominatrice sur toute la fonction de nulnl.on, par , séquenl sur la constitution du sang.

(1) Monneret, Pathologie gin., II, P- 383. Pans, 1857.

Arrêtons-nous enfin avant de quitter ce sujet sur cette altération complexe qui est caractérisée à la fois parla diminution de l’albumine, I abaissement du chiffre des globules et l’augmentation de l'eau. Dans le nombre des conditions très nombreuses au milieu desquelles se développe cet état du sang, il en est plusieurs, c’est même la majorité, dont e mode d’action ne peut être douteux : dans la cachexie albuminuique, par exemple, dans les cachexies d’origine splénique ou hépaique, 1 altération du sang est causée et entretenue par les lésions plus •u moins profondes qui occupent les reins, la rate ou bien le foie.

( ®*ais a côt® d® ces k''18 ‘l’une interprétation nette et facile, il en est antres qui sont assez souvent donnés comme des exemples d’altération irimitive, de désalbuminisation spontanée du liquide nourricier. J’avoue ue je ne puis pas accepter cette opinion d’une manière absolue; ce n’est but-être qu une nuance, mais je crois devoir la signaler. Je sais bien uedans les faits de ce genre l’altération du sang est la conséquence de au vaises conditions hygiéniques, et non pas le résultat d’une maladie ileneurc ou d’un désordre organique actuel; à ce point de vue, et par tpositionaux cas dans lesquels cette viciation du sang résulte d’un état orbide bien déterminé, je conçois qu’on ait pu regarder la dyscrasie «iguine comme primitive et spontanée. Mais en examinant les choses plus près, je recule un peu devant celte conclusion; car si je vois le hg altéré, je vois aussi la nutrition profondémentatteinledans la totalité ses manifestations; je vois, sous l’influence de l’alimentation insuffinte, la digestion gastrique compromise, l’absorption intestinale altérée nulle, la respiration faible et ralentie, je vois en un mot toutes les nctions languissantes, et dans cette dégradation générale, je ne sais liment pas pourquoi je regarderais l’altération du sang comme plus miiivc, plus spontanée que toutes les autres. Les causes qui ont agi 'tde nature a impressionner l’ensemble de l’organisme, il n’est donc étonnant que nous trouvions partout, dans le sang comme ailleurs, les :es de leur action. G est ainsi rpie je me rends compte de l'apparition de diopisie et de la gangrène dans une famille qui avait eu pendant un tain temps, pour toute nourriture, des pommes de terre malsaines.

JACCOUD.

Albumine.

Hydrémie.

îà6 “

C’esl * la *talu l>ar H“"

': 55*55 ::i:;xi: «»’*

«-* <rrz%£ » -* - rr?

« - ^tjs

« m. e, »-»■»“:>,: %£zz „ ,. poiai a. 4^,

un nom qui en îupp désignation commune : maladies

je les rangerais voguer som ; ^ ^ je reg!,de Vhypo-

t1'88 et r hv dré 1 c!mme des phénomènes consécutifs. Une

albuimnos ï nettement ma pensée : dans la cachexi.

comparaison tend. a ^ qil’il perd son albumine ; dans la

brightique, le sang * a b1 . reçoit pas d’albumine. Ici,

cachexie famélique ,1 s'altère parce qu .1 ne .eço.t p.

comme là, modification une fois enc0re cette conclusion

'* *■ «- pn”oip8 *

m M*. C„, ~*gZ2Z2£!p!!&m **** ",

“ SÎÏSS'ÎSU * «m-, m- ““ “"P"1"* * "■ c,"“' TrM

- ****** ,M' “‘nSmh’

“S-S* - ¥*~ * *+» *"* “ rM,““ '

rrz::,t ssü -““»•>««, -■ * '»*• a"“ *

nièrcs citations empruntées à M. Monneret, toc. mt.

L’épidémie de Sclminilz a été décrite par o mge . . pépidémie d’Anzin ,

Voy. Ozauam, Maladies épdenuques , IV. tan»,

Fresnes et Vieux-Condé. nommer anémie ou privation de sang, etc. Pai

Llallé, 06. sw wne maladie quoi p

1802. ’ “ - - an

Liane, uu. cwi -

pL lard Tanquere! des Flandres a publié une observation qui paraît se rapporter

ordre de faits. 1 vl Roa'1 1R/,*U

Fins laiu Lüuquviv.

TanquereOes Planches, NoU sur t'anémie diAnzin (Journ. de méd. de M. Beau, 1843).

physiologie dont j’ai déjà montré l'importance; ses éléments si mobiles, disais-je plus haut, ses propriétés si variées, le sang les doit aux organes «t aux fonctions, auxquels sa constitution propre est directement, immédiatement subordonnée. N’est-ce pas là, en effet, ce qui ressort de cette discussion ?

Ces considérations n enlèvent rien de leur importance aux al(érations du sang, envisagées comme productrices de phénomènes pathologiques ; les détails dans lesquels je suis entré sur ce sujet l’établissent suffisamment. Il y a même à cet égard un autre rapprochement intéressant r faire entre 1 état sain et 1 étal morbide : la physiologie nous enseigne que les sources de la formation et de la régénération du sang sont' en dehors de lui, mais elle nous apprend aussi que la vitalité, le travail propre de chaque organe, de chaque tissu, sont subordonnés à l’abord régulier d’un sang normal; d’autre part, l’analyse dos faits palholo- ;iques nous révèle que les altérations subies par le sang ont leur point le départ dans les modifications morbides qui se passent en dehors de ui; mais elle nous démontre que le liquide une fois altéré, exerce sne influence anormale et nuisible sur tous les tissus, sur toutes les onctions de l’organisme. Voilà le double cercle dans lequel nous somnes renfermés ; et ce cercle, comme l’univers de Pascal, a son centre «artout et sa circonférence nulle part. Ainsi se trouve démontrée jusu’à l’évidence, l’intime et indestructible solidarité qui unit entre eux dus les éléments de l’organisme vivant.

C est là tout ce que je voulais établir.

Mais avant de quitter le domaine des faits, je désire, afin de mettre na pensée à l’abri de toute interprétation équivoque, rappeler encore jno fois, quoique j’aie déjà insisté sur ce point (pages 61 et 94), • comjfcent j’ai conçu la question que j’avais à traiter, et comment j’ai cru tevoir y répondre. En présence de cette formule : De l’humorisme mcien comparé à l’ humorisme moderne , on pouvait, au premier abord, lésiter entre deux partis; on pouvait voir, dans cet énoncé, le "nonyme parfait de celle autre question , des altérations humodes , et étudier complètement tous les détails aujourd’hui con-

nus sur le? modifications des liquides animaux ; mais on pouvait Uni proposer, avant toute autre chose, la

r,hinue implicitement contenue dans les termes de mon titre, préoccu per exclusivement .le .sembler U. é'émenlsd. ceUe ce»p-

raison C’est à ce dernier parti que je me suis airête, ]

ZTè're dé voir pld. suicl.men. conformé i. r-pri. même de h q««lion Mors fidèle à l'idée qui me servait de gu.de, je n ar du coosrgner, dans l'exposé préoédenl, que celles des al.éralions ^murales, qui pourraient être proposées comme bases d’un système medical, en i. -

Telle est la raison parfaitement légitime, ce me semble, pour laquelle jy, négligé les modifications que produit l asphyxie dans es gaz san„ et les altérations, d’ailleurs peu connues encore, que dete. minent dans ce liquide, les substances toxiques ou médicamenteuses. J omets’, et pour cause, les changements pathologiques subis par les autres Zlmr, s la salive, les larmes, la sueur, le fluide sémrnal par r»cmp Si men inlerprélalion avaic dù me faire lelalement passer sous srlence es rnodif, carions de Per, ne, j'aurars hésilé p.uPérre avan, de me de.* mais qu’on veuille bien y réfléchir un instant, et 1 on verra qu au po de vue qui nous occupe, toutes les altérations de ce liquide peuven être divisées en deux classes : les unes ne font que traduire a 1 observaleur un état du sang dont elles sont le résultat direct; es aulies son l’expression de désordres locaux survenus dans l’appareil urinaire; X (urée, ac.de urique, gljceee, .le.) .ni uaiurc enreuurouv, place dans celie élude, les secondes ne devaient pas plus J ell e » mises que l’histoire du catarrhe vésical par exemple. 1, - •

j’étais entré dans celle voie, où était la limite? Toute la pathologie toute la sémiotique se présentaient à moi ; chacune d’elles m appelai avec des droits égaux : telle ne pouvait être ma pensee. U que j ai v dans mon sujet, c’est une question d’histoire médicale et de pa ho.og, oénérale ; je l’ai conçu et traité dans ce sens, et ne me suis oc pfaits qu’au tant qu’ils pourraient concourir a l’édification d un nouveau sy tème, qualifié d’humorisme moderne, par opposition a celui des ancien,

ht maintenant que j’ai exposé de mon mieux les richesses hypothétiques de l’humorisrne ancien, et les acquisitions réelles de l’humorisme moderne, je touche au but, et je puis essayer la comparaison qui doit résumer ce travail.