PATHOGÉNIE

Comment expliquer ces rapports? Chez la femme atteinte de perturbation dans le fonctionnement de son système génital,s’agit-il d’un phénomène de suppléance ? La parotide remplaçant l'ovaire qui s’acquitte mal de son rôle menstruel ? Les poussées d’hyperparotidie cataméniales et celles de la ménopause en seraient la preuve. On peut leur comparer lobservation rapportée par Lagrange (1) : tuméfaction des glandes lacrymales avec hypersécrétion au moment des règles. Pourtant dans ces cas le flux menstruel n'est pas toujours supprimé, sauf à la ménopause, ni l'hypersalivation très abondante. Cette hypothèse d’ailleurs ne serait valable que pour un nombre de cas très limité, et n’expliquerait l’hyperparotidie ni chez l’homme, ni chez les sujets où une autre glande que l'ovaire est alleinte. Elle ne peut

1) LAGRANGE, Journal de médecine de Bordeaux. 1900 p. 50.

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s'appliquer ni aux Cas chroniques, ni aux subaigus évoluant pendant plusieurs semaines.

On a invoqué une origine toxique provenant de la mauvaise qualité des sécrétions des endocrines. La salive éliminerait alors des produits de déchet. Il se produirait une hypertrophie toxique, analogue à celle que l’on observe chez les saturnins, chez certains sujets ayant absorbé de l’iedure, par exemples. Mais dans ces cas l’accord sur la pathogénie de l’hypertrophie parotidienne n’est pas fait entre tous les auteurs; et le mécanisme intime des sécrétions internes, leurs produits de déchet, sont trop peu connus pour imposer celte affirmation. |

La parotide pourrait également remplacer une glande endocrine insuffisante. Il y aurait analogie avec les hypertrophies thyroïdiennes ou mammaires, que l’on rencontre dans l'insuffisance ovarienne, et qu'ont décrites

Parhon et Goldstein, Djemil-Pacha entre autres. C’est ce

que paraît admettre Berthon dans sa thèse. L’hypertrophie serait destinée soit à neutraliser des produits engendrés en {rop grande abondance, soit à sécréter des produits de remplacement pour remédier à l’hyper ou à l'hypofonctionnement d’une autre glande, ou à exercer directement sur elle une action de stimulation ou d'arrêt. Ce serait faire nettement de la parotide une glande à sécrétion interne. Cette opinion est séduisante, elle a été affirmée par Mohr et Hæmerli.

De nombreux faits cliniques montrent des relations entre la parotide et lés endocrines : orchite,ovarite,pancréatite, thyroïdite des oreillons ; parotidites suppurées

à la suite d’interventien sur les organes génitaux, de tumeur du testicule; analogie entre la parotidite et l’ovarile de la syphilis secondaire ; etc. Faroy a décrit dans sa thèse la similitude des lésions de la parotide et du pancréas chez le fœtus hérédo-syphilitique. Dalché rapporte que Mallet s’est bien trouvé de l'extrait de parotide dans l’ovarite chronique.

L'expérimentation n’a pas toujours confirmé cette hypothèse. Les travaux de Pagliari et Pignotti, de Mohr, d'Hæmerli, de M. Erlich et Jonscher, qui ont extirpé les parotides à divers animaux, n’ont pas donné de résultats démonstratifs, sauf dans deux cas isolés. Pagliari et Pignotti, en enlevant les parotides à des lapins, auraient déterminé l’amaigrissement et l’affaiblissement de ces bêtes. L’injection d'extrait, ou la greffe de ces glandes aurait, dans la suite, amélioré leur état. Quoiqu’il en soit, la question reste posée, l'avenir apportera la réponse.

L'hypertrophie et la sialorrhée peuvent être causées par une action nerveuse. On sait qu’il existe un centre spécial organo-végétalif pour les parotides. Reverchon et Worms, ayant observé des hyperparotidies unilatérales, sans infection, chez des malades atteints d’affections auriculaires, donnent à ces phénomènes l'explication suivante : irritation du nerf de Jacobson dans l'oreille, réaction sensitive de ce nerf, provoquant par l’intermédiaire du centre une réaction de l’auriculo-temporal, qui contient les fibres sympathiques destinées aux parotides. Gilbert et Villaret ont décrit deux cas d’hypertrophie unilatérale avec sialorrhée chez des hémiplégiques,et ces

faits sont peut-être en rapport avec les troubles trophiques et vaso-moteurs observés chez ces malades.

Ces dernières années l’étude plus approfondie des relations intimes qui unissent les systèmes endocrinien et sympathique, éclaire encore la pathogénie des cas, qui nous occupent. Raillet dans sa communication de 1918 à la Société Médicale des Hôpitaux écrit : « une excilation sympathique, qu’elle soit de nature thyroïdienne ou de cause indéterminée,nous paraît devoir rendre compte de l’ensemble des signes révélés chez notre malade ». Voici donc lPhyperparotidie mise au même niveau que les troubles vaso-moteurs, l’émotivité anormale, la tachycardie. S'appuyant sur deux communications de Chauffard et Paul Monod (1),il se demande si l’on ne peut pas expliquer par la localisation d’un phénomène congestif sur les parotides elles-mêmes lPhypertrophie qu'il étudie.

Méry, en 1921, à propos d’une maladie de Mickuliez avec état de sympathicotonie et syndrome polyglandulaire fruste conclut : « Nous pouvons penser que la syphilis probable à pu déterminer une dystrophie polyglandulaire, d'autant plus marquée aux approches de la puberté,avec état de sympathicotonie,;ayant déterminé une action trophique des glandes salivaires et lacrymales. » Remarquons ici que déjà Apert,Dalché, Berthon, avaient altiré l'attention sur les troubles glandulaires dans la maladie de Mickuliez.

Ainsi chez des « débiles glandulaires », chez des neu-

(1) CnaurrarD et Pauz Moxop (S. M. H. P. 2 et 16 mars 1917.

ÿ otoniques, que celte débilité soit héréditaire et accentuée par un phénomène posAolag une tel que puberté, gros- | sesse, ménopause, ou bien créée par une influence exté- 2 rieure, l’irritation du sympathique déterminerait dans LES : cerlains cas sur la parotide soit des phénomènes conges- Dr : | tifs, soit une action trophique, qui causerail l'hypertro- 4 phie de cette glande. L'hyperparotidie, comme le pense |

Dalché, rentrerait dans le syndrome polyglandulaire.