PATHOGÉNIE
La pathogénie de l’hypertonie des muscles releveurs de la ne n’offre dans certains cas aucune difficulté. ‘Il en est ainsi dans le syndrome d’excitation sympathique ke. Claude Bernard où le rôle du sympathique est démontré ’une façon presque. experiments
‘drome ne peut dure part relever, ainsi que E. ne a avancé, que d’un réflexe trijémino-sympathique ; et la it de la cause douloureuse faisant ne le
D ohlemes pins délicats.
Nous les étudierons successivement :
19 Dans la maladie de Basedow ; 20 Dans la paralysie faciale ; 30 Au cours des infections encéphalitiques ; 40 Dans les cas de paralysie de la III® paire ; 5o Au cours des lésions cérébrales. :
Puis nous envisagerons les cas que l’absence de toute étio- Lc gie évidente laisse à l’écart des groupes précédents.
19 LS LA MALADIE DE BASEDOwW
| à hypertonie des muscles releveurs de la paupière supé- “rieure ne saurait dans cette affection être séparée de l’hyper- tonie du muscle capsulaire cause de l’exophtalmie. Il s’agit, et sur ce point actuellement les opinions sont unanimes, de phénomènes liés à l'excitation du sympathique. Les travaux
de Justn-Besançon et de ses He ont bien ni CA ce point et montré comment le système sympathique com- À tant les muscles lisses de l'orbite était indépendant du sympathique cervical et du sympathique général. 2
Mais la question n’est pas encore élucidée de savoir si l'at- teinte de ce sympathique s'effectue au niveau même de l'or-. bite, done à la périphérie au moment où les terminaisons nerveuses gagnent les fibres musculaires, ou au niveau de l'encéphale par excitation ee centre sympathique supérieur. F0 Viallefont et Lafon (105) ont soulevé l’origine diencéphalo- mésocéphalique des signes oculaires de la maladie de Basedow et dans une thèse récente leur élève Iosef Gutmann (41) a rassemblé un euserrale d'arguments en faveur de cette théorie. - |
Pour ces auteurs les signes oe basedowiens ne sont . pas nécessairement liés à une maladie de Basedow propre
ment dite. Ils seraient plutôt Pexpression d’une lésion d’un centre supérieur, Fri dont l’origine peut être su plus variées.
Hs rappellent que souvent une maladie de Basedow survient au cours ou à la suite d’une affection neurologique, non seulement lors d’encéphalite épidémique, mais aussi au Cours __ d'unesclérose en plaque (Targowla et Mme Schiff-Wertheimer)
(91), d’une hémiplégie infantile et syndrome de Little (Babonneix et Sigwald) (3), d’une polio-encéphalite chronique avec ophtalmoplégie externe (de Lapersonne et Trélat) (56), d’une commotion cérébrale (Viallefont).
De même une affection neurologique peut s'accompagner de signes oculaires de la série basedowienne, nous en avons rapporté ci-dessus les principaux cas. Ù
Enfin une maladie de Basedow peut se compliquer de mani-
festations neurologiques, paralysies olculo-motrices, paralysies des IX, XI et XIIe paires.
Aussi dans la pathogénie de cette affection ils inclinent. vers les théories qui font relever les troubles sympathiques et
l’hyperthyroïdie de lésions des centres supérieurs, soit par le processus de l’encéphalite thyréotoxique, soit par le méca-
SPoAree
nisme d’une atteinte primitive pituitaire ou cérébrale même.
Si le rôle primordial d’une excitation sympathique est actuellement admise, le mécanisme de cette action sympathique est encore discuté.
Certains avec Ferri (26) sont d’avis que la dilatation de vaisseaux orbitaires que détermine l’excitation sympathique entraîne secondairement des lésions du muscle releveur de la paupière supérieure constituant une myosite rétractile.
D'autres avec Riche (76), Worms et Hainaut (108) estiment qu'il y a également participation du releveur de la paupière supérieure consécutivement à l’atteinte des fibres lisses.
Pour Negro (69) le signe de de Graefe serait un phénomène analogue à celui de la roue dentée qui prouve l’hypertonicité du muscle strié. La viciation thyroïdienne influencerait secondairement le sympathique mésocéphalique et serait ainsi responsable indirectement de cette hypertonie.
En réalité toutes ses diverses théories qui tentent de mettre en cause le releveur de la paupière supérieure, sont uniquement basées sur l’idée des auteurs concernant le mécanisme du signe de de Graefe. Considérant que ce signe était le résultat d’une asynergie des muscles du globe oculaire et des paupières, ils recherchaient comment l'excitation du sympathique pouvait amener une altération du releveur propre de la paupière supérieure, ce muscle strié.
Nous croyons avoir démontré que le signe de de Graefe résultait de l'augmentation du tonus des releveurs de la paupière supérieure, nous admettons en conséquence que seule ici joue un rôle dans cette hypertonie de la paupière supérieure, l’excitation anormale par le sympathique des fibres lisses du muscle de Müller, ce que Lansdtrôm (53) a qualifié de . crampe de ce muscle.
En résumé dans la maladie de Basedow il n’existe pas d’hypertonie des muscles releveurs de la paupière supérieure, mais une hypertonie d'un seul de ces muscles, le muscle de Müller.
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